急性心衰的治疗策略.ppt

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1、急性心衰的治疗策略,哈尔滨医科大学附属第二医院心血管内科 于 汉 力 教授,急性心力衰竭的定义,定义: 是继发于心功能异常的、急性发作的症状和体征。可伴随或不伴随既往心脏病史。包括急性左心功能不全、急性右心功能不全、收缩性心功能不全、舒张性心功能不全、心律失常或/和心脏前后负荷异常。,急性心力衰竭的病理与生理机制,发病特点： 1可以是心脏和心外因素发病 2可以随着急性综合征缓解表现为一过性、可逆 3可以引起永久性损害而导致慢性心力衰竭 发生急性心力衰竭后，可引起心排血量显著、急剧降低，从而导致组织灌注不足(A系统)、小循环急性淤血。,前向性心衰和后向性心衰,流入一个或两个心室的压力增加后向性心

2、衰机理：左室舒张压、左房压及肺静脉压升高；导致压力后向传导，最终导致右心室衰竭，肺动脉高压及全身静脉压升高，引起器官淤血，又可导致心输出量减少，发生前向性心衰。,由左室衰竭引起心输出量不足前向心衰,可引起肾、脑、骨骼肌灌注不足的临床表现 左心前向性急性心力衰竭 临床特点：呼吸困难、心源性休克 多种病因：ACS；急性心肌炎；急性瓣膜功能障碍；慢性瓣膜病；瓣膜病术后；细菌性心内膜炎；胸外伤；肺栓塞；心包填塞等。,左心后向性心衰（与左心衰有关）,临床可表现为肺水肿的特点 心外因素：严重高血压及心输出量状态 神经症状 急性损伤：AMI 心肌缺血 主动脉瓣或二尖瓣功能障碍 左室壁瘤、心律失常 右室后向性

3、心衰（与急性右心衰竭纵使征,肺和右心功能不全有关） 病因：慢性肺疾恶化；大面积肺炎；肺梗塞；急性右室梗塞；三尖瓣功能不全(外伤或感染)；先心病导致的右心衰;肾病综合征；终末期肝病；急性亚急性心包病；左心疾病发展为右心衰。,急性心衰综合征最终共同特点,是重度心肌收缩无力，心输出量不足以维持末梢循环的需要，不进行合理治疗可引起死亡或慢性心衰。 由于急性心肌梗死后发生心肌缺血、顿抑或冬眠引起的心功能不全经过治疗是可以恢复的。,心肌顿抑,是在较长时间心肌缺血后发生的心功能不全 （可逆性）。顿抑心肌可保持收缩能力，并对收缩刺激有反应，血流恢复后仍可短期保持顿抑状态。 发生功能不全的机制：氧化超负荷、Ca

4、2+体内平衡的改变、收缩蛋白对Ca2+的敏感性下降和心肌抑制因子的作用 。 心肌冬眠 由于冠脉血流严重减少引起的心功能损伤，但心肌细胞是完好的，改善供氧后可以恢复其正常功能。与顿抑心肌可同时存在，愈后取决于损伤持续时间及血流再通时间和程度。,基本病因 一、前负荷增加（容量负荷）,左心室前负荷增加： 心脏因素：二尖瓣、主动脉瓣关闭不全；室间隔缺损；动脉导管未闭 心外因素： 输液过多；肾功衰竭；内分泌疾病引起排液过少； 高心输出量：甲亢中毒心；贫血,右心室前负荷增加： 房间隔缺损 二尖瓣关闭不全：二尖瓣下移畸形；风心病；感染性心内膜炎 艾森曼格综合征,基本病因 二、后负荷增加（阻力负荷）,左心后负

5、荷增加： 心脏因素： 慢性心脏疾病导致的心功能失代偿期 急性心肌损伤：AMI；主动脉瓣、二尖瓣急性功能障碍 左室壁瘤、心律失常、主动脉瓣狭窄 心外因素： 高血压、 高心输出量、贫血、甲亢中毒心、脑肿瘤或创伤,右心室后负荷增加： 心肺病因： 肺动脉高压； 慢性肺部疾病恶化：大面积肺炎；肺梗塞； 急性右心梗死； 长期先天性心脏 非心脏病因：肾病综合征；终末期肝病；各种产生血管活性肽的肝病,心律失常：急性发作时可发生肺淤血，之后大循环淤血 快速房颤 室上性心动过速 缓慢性心律失常,急性心力衰竭的分级,根据临床表现和胸片改变进行Killip分级（临床分型）： 级：无心力衰竭，无心功能失代偿的临床症状

6、级：符合心衰诊断标准：中下肺野湿罗音，室性 奔马律 胸片：肺静脉高压、肺充血 级：严重心力衰竭：明显肺水肿、满布湿罗音 级：心源性休克,Forresten分级：（血流动力学分型） 根据临床特点和血流动力学特征、临床表现、外周低灌注特点及肺淤血特点,按照临床严重性分级（根据末梢灌注情况及肺部罗音） 级：皮肤干、温暖 级：皮肤湿、温暖 级：皮肤干、冷 级：皮肤湿、冷,急性心力衰竭的诊断,临床特点： 症状： 突然出现严重的呼吸困难：3040次/分；强迫坐位，频繁咳嗽，白色、粉红色泡沫痰，烦躁、大汗，面色灰白、发绀 体征： 颈静脉怒张，交替脉，心率快、心音低钝，S1减弱，P2亢进，奔马律。原有心脏病杂

7、音，两肺野水泡音、哮鸣音,心电图： 可确定心率、心律及帮助确定病因，评价心 脏的负荷情况 胸部X线： 可评估心肺的原发病及鉴别左心衰或炎症 CT或食道超声： 诊断主动脉夹层，螺旋CT血管造影诊断肺梗塞,实验室检查,血气分析 血浆B型钠尿肽（BNP）可用以鉴别呼衰和心衰，及作为判定急性心衰严重程度的信息 超声心动：可评价心脏结构改变及心脏功能；评价肺动脉压、AMI时室间隔破裂及心包积液 其他检查：冠脉造影以评价急性冠脉综合征,急性心力衰竭的治疗 一、仪器监测,无创性监测： 血压、体温、呼吸、心率、心电图，血离子、肾功、血糖等相关感染、代谢紊乱标志物 有创检查： 动脉导管测压；中心静脉压；肺动脉导

8、管,根据有创性血流动力学监测指导AHF治疗,注：AHF病人：低CI为18-20mmHg,二、急性心力衰竭的一般治疗,感染 糖尿病 监测代谢状态 肾功,三、氧和辅助通气,保持正常范围血氧饱和度（9598%） 吸氧：适合急性心衰时低氧血症患者 无创性正压通气、经鼻间歇性正压通气使用CPAP和NIPPV能明显减少需要气管插管和机械通气 气管插管机械通气,气管插管和机械通气的适应症,呼吸肌疲劳 （少见） 作用：缓解呼吸窘迫 保护气道免于胃返流损伤 改善肺部气体交换 保证支气管灌洗,四、药物治疗,（一）开辟静脉通道，立即5%吗啡0.3mg iv,必要时可重复 （二）血管扩张剂 对于大多数AHF病人而言，

9、血管扩张剂是一线用药。,表2 AHF时应用血管扩张剂的指征和剂量,1硝酸酯,在AHF，特别是ACS患者 作用：缓解肺充血 不减少心输出量 不增加心机耗氧量 降低心脏前后负荷 不减少组织灌流,两个AHF随机试验显示，血流动力学能耐受的最大剂量硝酸酯合并小剂量速尿，优于单独大剂量速尿治疗 缺点：迅速产生耐药性 特别是静脉给予大剂量 有效性仅维持16-24h,2 硝普钠,适应症：重症心衰，瓣膜返流 后负荷增加，高血压心衰 用法用量：0.3ug/kg/min5ug/kg/min 渐减量后 停药，监测氰化物 注意：严重肝肾功能衰竭慎用 ACS可引起冠脉窃血综合征,3 Nesiritide 奈西利肽,与硝

10、普纳相比，可更为有效地改善血流动力学。 是一种重组人脑肽，通过心室室壁张力增加、心肌肥厚和容量超负荷的反应而产生的 作用：通过动脉静脉，冠脉扩张，增加钠盐排泄抑制RAS系统和交感神经系统 不良反应：易引起低血压，有些人无效,（三）利尿剂：减少血浆和细胞外液，减轻水钠潴留；可降低左、右心室充盈压，减轻周围循环淤血。 袢利尿剂：速尿、特舒尼、丁脲氨、利尿酸等 是有机酸，作用于Henle袢升支粗段，抑制氯在袢的髓质和皮质部分重吸收，伴随钾主动运送，抑制钠的被动吸收。30分钟起效，1-2h达高峰，单次大剂量使用效果较好，与硝酸酯类分用效果较好 用法：静注，2040mg 静点，5%葡萄糖100ml250

11、ml, 速尿 100200mg,噻嗪类,是一种有机酸，与蛋白质结合，作用于近曲小管。严重心衰时抑制氯的主动转运和钠的被动转运。 有机酸的终末产物积聚后可与噻嗪类利尿剂竞争近曲小管，所以肾小球滤过率低于30ml/h时噻嗪类利尿剂无效，而美托拉索低于10ml/h时仍有效，12h起效，持续612h,副作用,低钾、低镁和低氯性碱中毒 血管内容量丧失引起肾前性氮质血症 少数中性粒细胞减少 血小板减少 肝功障碍,利尿剂抵抗：在获得水肿缓解前，对利尿剂的反应减弱或消失的临床状态,原因： 静脉内容量耗竭 神经内分泌激活 容量丧失后Na+摄取反跳 远端肾单位肥厚 减少肾小管分泌（肾功能衰竭，NSAIDs） 减少

12、肾的灌注（低心输出量） 肠道吸收利尿剂受损 药物或食物（摄入高钠）顺从性差,利尿剂抵抗的治疗,限制Na+/H2O摄入，监测电解质 补充血容量不足 增加利尿剂剂量和/或给药次数 采取静脉“弹丸”注射（较口服）或静脉滴注5-40mg/h（较 大剂量“弹丸”注射更有效） 利尿剂联合治疗：速尿+HCT；速尿+螺内酯；美托拉索+ 速尿（肾衰时也有作用）减少ACE抑制剂剂量或使用 小剂量ACEI 如对以上治疗无反应可考虑超滤或透析治疗,副作用,神经内分泌激活 （RAS和交感神经系统） 低钾、低镁和低氯性碱中毒 导致心律失常 肾毒性和肾功能衰竭,新型利尿剂,血管加压素V2受体拮抗剂、 脑利钠肽 腺苷受体拮抗

13、剂,（四）正性肌力药物,1 洋地黄类 机制：抑制Na+-K+-ATP酶，从而增加Ca2+-Na+交换，减低受体活性。常用西地兰。 用法：0.21.2mg/24h。 禁忌症：窦缓， AVB，颈动脉窦综合征，预激综合征，肥厚梗阻型心肌病，低血钾及高钙血症。,2 多巴胺 低浓度2g/kg/min，作用于外周血管上的多巴胺受体，直接和间接地降低外周阻力（心、脑、肾、冠脉） 中等浓度 2g/kg/min，激活肾上腺素能受体，可增加心肌收缩力 高浓度 5g/kg/min，作用于肾上腺素能受体，使外周血管阻力增加，对于心衰患者有害，低血压者可用,3 多巴酚丁胺 兴奋1、2受体，产生剂量依赖性的正性肌力作用和

14、变时作用，反射性地降低交感神经紧张性，从而降低血管阻力。小剂量可缓和地使血管扩张，大剂量可使血管收缩，但有个体差异。 用法 开始剂量：23 g/kg/min,根据症状调节速度，最大可增加到20g/kg/min，停止用药后可迅速清除，连续2448h可引起耐药，并使血流动力学效应部分丢失,多巴酚丁胺的副作用, 可增加房性、室性心律失常，与剂量有关，用利尿剂补钾时更易发生心动过速 可引起冠心病病人胸痛 有冬眠心肌的病人（AMI），虽可增加心肌收缩力，但却以增加梗死心肌为代价,4 磷酸二酯酶抑制剂：米力农和依诺西酮(Enoximone),作用于肾上腺素能受体，急性心衰时，该药有显著的变力作用；可松弛外

15、周血管，增加搏出量。 米力农：首剂 25g/kg，1020min 注完， 再以0.375g/kg/min 维持静点。 依诺西酮：初始剂量0.250.75g/kg/min,iv, 再以1.257.5g/kg/min维持 副作用：0.4%发生血小板减少,5 左西孟旦：使收缩蛋白对Ca2+的敏感性增加产生正性肌力作用，可能也有米力农样作用。 半衰期： 80h，适用于低心排血量心衰，伴严重低血压、心肌收缩力下降者。 用法:首剂 1224g/kg,iv,10min,之后维持静点0.050.1g/kg/min,可渐增至最大量0.40.6g/kg/min, 持续68h，静点结束后血流动力学作用可持续48h.

16、,不同病因引起的急性心力衰竭及其针对性治疗一、冠状动脉疾病,急性冠脉综合征并发急性心力衰竭 1 常规应用急性心衰治疗方案 2 心衰症状缓解后尽早行PCI使心肌再灌注 3 AMI时，24h内禁用洋地黄，72h内慎用，72h以上可用。（因洋地黄可增加心肌耗氧量，加重心肌坏死，另外还可产生致死性心律失常。）,急性心肌梗死可并急性心衰和心源性休克 1 血流动力学监测：心输出量和中心静脉压 2 如外周阻力高，可使用硝普钠 3 保持有效血容量，扩容 4 可用升压药 5 介入治疗：IABP+PCI 死亡率2/3以上，即使介入治疗死亡率1/2,急性右心室梗死合并心衰 1 血管重建术 2 补液 3 正性肌力药（

17、3日内不用洋地黄）,二、心脏瓣膜病,二尖瓣狭窄：可发生急性肺水肿和大咯血 1 同急性肺水肿 2 急性肺水肿为窦性心律、表现为窦速，禁用洋地黄，应用受体阻滞剂静点，咯血时不用垂体后叶素 3 选用扩张静脉系统的硝酸酯类 4 二尖瓣狭窄伴快速房颤时可用快速洋地黄（西地兰）减慢房室传导，或可达龙静注及静点,主动脉瓣狭窄 1 发生房颤影响血流动力学时，方可应用洋地黄控制心室率，尽快转复为窦率 2 禁用扩张动脉的血管扩张剂 3 可适当应用硝酸酯类 4 慎用负性肌力的受体阻滞剂 5 瓣膜成形术或瓣膜置换术,三、高血压合并左心功能不全,1 主要应用血管扩张剂：硝普钠、酚妥拉明、阿方那特、硝酸甘油等 2 洋地黄

18、不作为首选，心脏扩大或合并快速房颤时可应用 3 降压指标：收缩压下降2040mmHg需几分钟内达标 4然后于数小时内使血压下降至发生心衰前的水平，但不应降至正常 5慎用受体阻滞剂 6嗜铬细胞瘤引起的高血压危象可静脉应用受体阻滞剂,四、肾功能衰竭时发生急性心力衰竭,1 强心、利尿、血管扩张剂 2 纠正离子紊乱、代谢性酸中毒、贫血等 3 肾衰可加重离子紊乱，并影响心衰的治疗，可增加利尿剂的剂量 利尿剂口服或静点200400mg/日，仅能脱出细胞外水分，不能改善细胞内水肿，常造成脏器灌注不足，并影响电解质,4 选择超滤、腹膜透析、血液透析治疗重症心衰 优点：可平衡细胞内、外水分脱出，对电解质影响小，

19、对脏器灌注影响小 缺点：需建立静脉通道，静脉置管；滤过中应用肝素抗凝，可能影响病人的凝血系统；费用较大。,五、不同疾病状态下并发的急性房颤发作,多是AMI、心衰、感染、休克、缺氧、围产期疾病时并发快速房颤 治疗原发病 2 首先控制心室率： 应用快速洋地黄类：西地兰 美多心胺注射液 2.55mg 缓慢iv，可重复用5mg, 20min内可用10mg;最多可用15mg,硫氮卓酮（合心爽） 10mg静注，然后10mg/h维持静点，心脏扩大慎用或禁用 维拉帕米 5mg,iv，5min内小于10mg,心脏扩大者慎用或禁用 Esmolol 0.5mg/kg,1分钟内iv,2550g/kg/min静点，半衰

20、期9分 抗凝治疗：应用华法令，监测PT,3 电转复 如果快速AF，血流动力学不稳定时（如昏厥、休克、心绞痛）要急诊电复律 通常不宜等待单纯药物复律治疗,4 肺部疾病发生急性房颤时 治疗原发病 首先控制室率 茶碱类药物 不宜使用受体阻滞剂 可用硫氮卓酮、维拉帕米、西地兰 病因如不解除，则复律无价值,5 房颤伴房室旁路、前向性传导，有晕厥、休克、极快心室率时，要电击复律或静脉应用胺碘酮 6急性心力衰竭合并室上性心动过速 迅速控制室率及转复，应用西地兰、 受体阻滞剂、腺苷、胺碘酮 伴有低血压时电转复,六 过缓性心律失常,临时措施： 阿托品 异丙肾1mg+5%葡萄糖100ml, ivgtt 最大量75

21、ml/h 临时心脏起搏,七 围手术期AHF,发生心肌梗死者死亡率5% ，为无痛性多见 有心血管危险者70岁、心绞痛、心梗史、心力衰竭、治疗中的心律失常、治疗中的糖尿病、运动耐量受限、高脂血症、吸烟者,八 AHF的外科治疗,与AMI并发症相关的AHF 游离壁破裂 发生率为0.8-6.2% 多由于心包填塞或电机械分离死亡 少数亚急性病例发生休克时可有干预机会,临床表现：休克、突发低血压、意识丧失 剧烈胸痛、恶性、呕吐 心电图：梗死相关导联的ST段重新抬高或T波改变 处置：1 立即超声心动心包积液1.0cm可确定诊断 2 心包穿刺 3 补液 4正性肌力药,室间隔破裂（VSR）,发生率1%-2% 常1-5天内、死亡率极高 体征：胸骨左缘3、4肋间新出现全收缩期杂音 超声心动图能明确诊断 处置：应用IABP 外科手术 导管封堵术,急性二尖瓣返流,一、乳头肌断裂 1 心梗后1-14天，通常2-7天 2发生急性二尖瓣返流 完全断裂大多24h死亡 二、感染性心内膜炎、严重二尖瓣返流 临床症状：急性肺水肿心源性休克 治疗：1 IABP 2早期手术治疗,