园艺植物病害防治.ppt

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1、2008年10月10日,第七章 植物的病程,2,71 侵染过程,植物病程：植物与病原物相互接触后，病原物侵入寄主并在寄主体内繁殖和扩展，然后发生致病作用，最后显示病害症状的连续过程；又称侵染过程（Infection process）。 病程可分为四个时期：侵入前期、侵入期、潜育期和发病期。,3,一、侵入前期,侵入前期（prepenetration period）是指病原物接种体在侵入寄主之前与寄主植物的可侵染部位的初次直接接触，或达到能够受到寄主外渗物质影响的根围或叶围后，开始向侵入的部位生长或运动，并形成各种侵入结构的一段时间。 侵入前阶段是病原物处于寄主体外的复杂环境中，其包括物理的、生化

2、和生物因素的影响。病原物必须克服各种不利的因素才能进一步侵染。这个时期时决定病原物能否侵入寄主的关键，也是病害生物防治的关键时期。 病原物的类型与形态决定侵入前期的长短。大致可分为寄主植物接触以前和接触以后。,4,1. 接触前（Pre-contact） 病原物由被动方式（克服各种障碍）到达植物体表。 病原物接种体与寄主植物接触以前，寄主植物对病原物会有一定的影响。目前的研究主要集中在土壤中的一些病原物。 植物分泌物的可达到根部外数厘米以外，病原物和其它微生物受到植物分泌物的刺激或诱发而大量积聚在植物根周围；土壤中有些病原真菌、细菌或线虫等休眠体也因受到刺激或诱发而萌发。如，危害葱的白腐小菌核菌

3、。一般地，从植物表皮扩散出来的营养物质都有助于孢子萌发。 病原菌与寄主接触以前，还受到根围土壤中微生物的影响。如有些非致病的根围微生物能产生抗真菌质，可以抑制或杀死病原菌。,5,2. 接触以后 植物分泌物刺激或引诱病原物休眠体萌发，病原物与寄主之间有一系列的识别活动，包括物理和生化识别等。 物理识别包括寄主表皮的作用、水和电荷的作用。寄主表皮包括表皮毛、表皮结构等对病原物有一定的刺激作用，称为趋触性；真菌的芽管和菌丝趋水性使之向植物气孔分泌的水滴或有水分的方向运动。 生化识别就是趋化性（寄主外渗物正、负影响）。,6,3. 环境条件的影响 侵入前期，病原物受环境条件的影响较大，其中湿度、温度对接

4、触期病原物的影响最大。 许多真菌孢子必须在水滴中其萌发率才达到最高。如苹果黑星病的分生孢子和子囊孢子萌发所需的最低相对湿度为98.7%。对于绝大部分气流传播的真菌，湿度越高对侵入越有利。（白粉菌的分生孢子是个例外，一般可以在湿度较低的条件下萌发，湿度太大或水滴中萌发反而不好）。土壤传热的真菌，除鞭毛菌外，土壤湿度高不利于孢子的萌发和侵入。 温度除影响寄主植物外（表现为影响植物的生理特性，改变分泌产物或分泌营养的数量，从而影响病菌的侵染），主要影响病原物的萌发和侵入速度。真菌孢子萌发最适温度一般在2025左右。,7,二、侵入期,从病原物侵入寄主到与寄主建立寄生关系的这段时间，称为病原物侵入期（P

5、enetration period）。 1. 病原物的侵入方式：有主动和被动侵入两种。 植物病原真菌大都以孢子萌发形成的芽管或者以菌丝从伤口、自然孔或直接侵入； 植物病原细菌主要以菌体随着水滴或植物表面的水膜从伤口或自然伤口侵入，而有的只能从伤口侵入； 植物病毒都是从各种方式造成的寄主细胞仍存活的微伤口或者媒介直接注入； 植物病原线虫和寄生性种子植物，具有较强的侵入能力，直接穿刺和进入植物细胞和组织。 细菌、病毒属被动侵入； 真菌（多数）、线虫、寄生性种子植物属主动侵入。,8,2. 病原物的侵入途径 总体上可分为三种：直接侵入、自然孔侵入和伤口侵入。 直接侵入 病原物直接穿透寄主的保护组织（角

6、质层、蜡质层、表皮及表皮细胞）和细胞壁而侵入寄主植物。如线虫、寄生性种子植物和部分真菌。 真菌直接侵入的机制包括机械压力和化学物理两方面的作用，先是附着胞和侵染丝具有机械压力，能穿过寄主角质层；再者侵染丝顶端部分分泌的毒素使寄主细胞失去保卫功能，侵染丝分泌的酶类物质对寄主的角质层和细胞壁具有分析作用。 寄生性种子植物与病源真菌具有相同的侵入方式。 病原线虫的直接侵入是用口针不断地刺伤寄主细胞，然后直接侵入。,9, 自然孔口 植物体表有许多自然孔口，如气孔、水孔、皮孔、蜜腺等。许多真菌和细菌是由上述某一或几种孔口侵入的，其中以气孔侵入最为普遍。 伤口侵入 植物体表的各种伤口，包括外因造成的机械损

7、伤、冻伤、灼伤、虫伤和植物自身在生长过程中造成的一些伤口，如叶片脱落的叶痕和侧根穿过皮层时形成的伤口等，都可能是病原物侵入的途径。 所有的植物病原原核生物、大部分的病原真菌、病毒、类病毒可通过不同形式造成的伤口侵入寄主。 植物病毒、类病毒必须在活的寄主植物上生存，因此需要以活的寄主细胞上极轻微的伤口作为侵入细胞的途径。 细菌、真菌的伤口侵入则是以伤口侵入仅为途径，并利用伤口外渗物为营养物质，先是在伤口死细胞营腐生，再侵入临近健康细胞或组织。,10,典型的过程 孢子萌发产生芽管，芽管顶端与寄主表面接触时，可以膨大形成附着胞，附着胞分泌粘液，能将芽管固着在寄主表面，然后从附着胞上产生较细的侵染丝，

8、侵入寄主体内。,11,12,3. 侵入期所需时间和接种体的数量 病原物侵入所需要的时间因病原物种类不同而有差异。病毒的侵入与传播紧密相连，瞬时即完成；细菌的侵入所需时间也较短，在最适条件下，不过几十分钟；真菌侵入所需时间较长，大多数真菌在最适应的条件下需要几个小时，但很少超过24h。 病原物需要有一定数量，才能引起侵染和发病。植物病原物完成侵染所需的最低接种体数量称为侵染剂量。侵染剂量因病原物的种类、病原物的活性、寄主品种的抗病性和侵入部位而不同。,13,4. 侵入与环境条件的关系 湿度 在一定范围内，湿度高低和持续时间的长短决定孢子能否萌发和侵入。 温度 主要影响萌发和侵入的速度。大多数病原

9、物接种体萌发的最适温度与侵入寄主的温度一致。 光照 影响气孔开闭而影响通过气孔侵入的病原物能否侵入。 分析侵入条件时，尤其不能忽视环境条件对寄主植物的影响。,14,三、潜育期（Incubation period）,指病原物从与寄主建立寄生关系到开始表现明显症状的时期，是病原物在寄主体内繁殖和蔓延的时期。 1. 特点： 病原物在寄主体内繁殖、蔓延； 病原物与寄主相互作用最激烈； 侵入成功不表示已建立寄生关系； 已建立寄生关系的病原物能否进一步发展而致病需 条件。,15,2. 寄生关系类型 死体营养型病原物分泌酶或毒素先杀死细胞或组织，然后再从死亡细胞中吸收养分。属于这一类的病原物都是非专性寄生的

10、。 活体营养型活养寄生物和活的细胞建立密切的营养关系，它们从细胞组织中吸收营养物质并不很快引起细胞的死亡，通过菌丝在活细胞间发育和蔓延，仅以吸器侵入细胞内吸收。属于这一类的病原物有锈菌、白粉菌、霜霉菌等专性寄生物。,16,3. 吸取营养方式,17,4. 寄生部位 病原菌的不同特性决定了其扩展范围的不同，表现出对植物组织和器官的选择性。仅在侵染点周围的小范围内扩展，只能造成局部侵染病害，这种现象称为局部侵染。 从侵入点向各个部位蔓延，从而引起全株性的系统侵染。,（病毒、菌原体）,18,5. 潜育期的长短影响因素 植物病害潜育期的长短随病害类型、温度、寄主植物特性、病原物的致病性不同而不同，一般为

11、10d左右。稻白叶枯病35d；木本植物病毒病2-5y。 由于病原物在植物内部的繁殖和蔓延与寄主的状况有关，所以同一种病原物在不同的植物上，或在同一植物的不同发育时期，以及营养条件不同，潜育期的长短也不同。 一般系统病害的潜育期长（受环境条件影响小），局部侵染病害的潜育期短，致病性强的病原菌所致病害的潜育期短，适宜温度条件下病害的潜育期短，感病植物上病害的潜育期短。 湿度对潜育期的长短影响不大。,19,四、发病期,从出现初期症状直到植物生长季节结束，甚至植株死亡为止的一段时期。 1. 特点： 病原物扩大危害、产生大量繁殖体的时期； 从出现初期症状、病部不断扩展到典型症状的表现，甚 至产生病原物的

12、繁殖体是一个发展的动态过程； 真菌性病害往往在病部产生孢子等子实体，称产孢期； 新产生的病原物繁殖体可成为下一期侵染的来源。,20,2. 症状表现类型： 在侵入或蔓延部位表现症状；叶斑病在侵入部位显症。 导致其它部位或整株死亡；根腐、茎基部腐烂、维管束病。,病害发展到一定的时期，病原物在植物的发病部位产生繁殖体，构成各种具特征性的结构。例如真菌出现出现霉状物、粉状物，细菌出现菌脓等。,21,72 植物的感病机制,一、病原物对寄主植物表面施加的机械压力 真菌和寄生性种子植物要侵入植株时，首先附着在植物表面，主要依靠与植物表面的相互紧密接触而产生的分子间力。孢子接触湿润表面时能形成吸盘结构。 接触

13、建立后，真菌菌丝和高等寄生性种子的胚根前端膨大，形成附着胞，增加病原和植物的接触面，使病原更牢固地与植物结合，并通过附着胞产生侵入丝，穿透植物体角质层和细胞壁而侵入。 线虫通过口针的反复穿刺，在细胞壁上产生机械压力，最后穿透植物表皮细胞壁，头部或整个虫体进入植物细胞内。,22,二、病原物的“化学武器” 尽管一些病原物可以利用机械力穿透植物组织，但自然界中病原物的活动很大程度上还是“化学性”的。病原物对植物的影响几乎都是发生在病原物分泌的物质与植物已存在或产生的物质之间的生物化学反应。 产生于病原物的酶，能降解寄主细胞的结构组分，破坏细胞内的能源物质或直接影响原生质体组分，从而干扰细胞功能系统；

14、毒素则作用于原生质组成，扰乱细胞膜通透性及其功能；生长调节物质产生激素效应，进而促进或降低细胞的分裂和生长；多糖的作用似乎仅限于维管束病害，干扰水分的运输，或它们本身就具有毒性。 这些有害代谢产物的致病性在不同植物中变化很大，相对重要性在不同的病害中差异也很大；它们可以是固有的，也可以是诱导的。,23,（一） 植物病害中的酶类,1. 植物表皮和细胞壁的酶促降解 降解表皮蜡的酶 但病原真菌和寄生性种子植物仅靠机械压力就能轻易穿过蜡质层。 角质酶 角质层的主要成分是角质（羟基脂肪酸的聚酯类物质），许多真菌和一些细菌能够产生角质酶来催化降解角质，使不溶性的角质多聚物裂解作为单体或寡聚体的脂肪酸衍生物

15、。 真菌本身始终能产生低水平的角质酶，当与植物接触时就能水解角质释放少量的脂肪酸单体。随着这些单体进入病原细胞内部，诱导激活角质酶基因的进一步表达，产生几乎多于最初1000倍以上的角质酶。 葡萄糖可以抑制角质酶基因的表达，显著降低角质酶产物。,24, 果胶酶 果胶质是一种链式多糖，作为黏合相邻细胞的胞间层的主要成分，形成一种无定形的胶状物，以填补微丝之间的空隙。果胶酶有三类：果胶甲基酯酶（PME）、多聚半乳糖醛酸酶（PC）、果胶裂解酶（PL）。 葡萄糖也可以抑制病原物果胶酶的合成。 果胶降解酶类涉及许多病害，以软腐病最为典型。各病原产物产生不同的果胶酶及其同工酶系。,萌发的孢子分泌果胶酶，并与

16、病原其它酶类发生显著的共同作用（如角质酶和纤维素酶），达到穿透寄主的目的。果胶的降解导致胞间层液化，使连在一起的寄主细胞彼此分离，组织软化成水渍状，最终死亡。这就是所谓的植物组织侵解。 酶降解产物的大量阻塞导管，引起维管束萎蔫。,25, 纤维素酶 纤维素是一种多糖，葡萄糖单体构成其长链，葡萄糖链之间以氢键相连。纤维素以微丝的形式构成所有高等植物细胞壁的基本骨架。 纤维素酶是一种复合酶，至少有三种酶参与纤维素降解。 许多植物病原真菌、细菌和线虫均能产生纤维素降解酶，主要是软化和分解细胞壁物质，从而有利病原物侵入寄主和在寄主体内扩散，引起细胞结构的崩解破坏，导致病害症状的出现。 半纤维素酶 半纤维

17、素是多糖聚合体的复杂混合物，是初生壁的主要构成物质。 半纤维素酶为复合酶，将各种半纤维素降解为单糖。主要有木聚糖酶、半乳聚糖酶、葡聚糖酶、甘露聚糖酶和阿拉伯聚糖酶等 非酶因子如活性氧、羟基等也会降解半纤维素,26, 木质素降解酶 木质素存在于胞间层、木质部导管的次生壁和植物纤维中。是无定形的多聚物，基本骨架为苯基甲烷。 至今为止仅有约500中真菌（几乎都是担子菌类）被报道具有分解木质素的能力。它们分泌一种或多种木质素酶，从而使真菌能利用木质素。,27,2. 细胞内物质的酶促降解 许多种类的病原物一生或其大部分时间都生活在活的植物原生质体内，或至少与原生质体内密切相关，由原生质体提供营养。但更多

18、的真菌和细菌则是原生质体被杀死之后的腐生。就营养而言，一些分子量足够小的物质如葡萄糖和氨基酸，可以被病原物直接吸收，而其他的细胞组分物质，如淀粉、蛋白质和脂类，则只有经病原物分泌的酶类（如蛋白酶、淀粉酶和磷脂酶等）降解成小分子后方可利用。,28,3. 降解酶在致病中的作用 评价病原物降解酶在致病过程中的作用，主要依据6个方 面的标准： （1）病原物在体外产生降解酶的能力； （2）病原物致病力与产酶能力的关系； （3）病原物致病力丧失与产酶能力丧失的关系； （4）纯化酶制剂重现症状和破坏植物组织结构的能力； （5）受降解植物组织结构和成分的变化以及降解产物的出现； （6）酶的抑制与减症作用的关系

19、。,29,降解酶在病原物侵入、植物组织浸解和细胞死亡过程中起的作用： （1）对侵入的作用，主要是角质酶，有些植物病原真菌产生角质酶，使孢子角质层分解，形成有光滑边缘的圆形侵入孔； （2）对组织侵解的作用，主要是果胶降解酶，使组织中细胞分离，导致组织浸解，多种植物软腐病的共同特征； （3）对细胞死亡的作用，主要是细胞壁降解酶，胞壁降解酶是病原物产生的分解细胞壁成分酶的总称，包括果胶酶、蛋白酶、纤维素酶和半纤维素酶等。其作用有直接和间接两个方面。 直接作用是细胞壁成分降解后，丧失对原生质体的支持力，因膨压增加引起膜伸展和膜破裂；间接作用是胞壁降解酶作用于植物组织后释放有毒物质造成细胞死亡。,30,

20、（二） 植物病原菌毒素,定义：植物病原代谢过程中产生的、能在非常低的浓度范围内干扰植物正常生理功能、对植物有毒害的非酶类化合物。 病原物在植物体内或人工培养的条件下都可以产生毒素，毒素对植物的毒害表现与病原物侵染引起的症状相同或相似。 不同毒素的化学成分和结构不同，分子质量相差悬殊，作用机理也各有特点。毒素引起植物毒害与它们的起始作用位点密切相关，作用位点（植物细胞的质膜蛋白、线粒体或特定的酶类）依毒素种类不同而异。 各种敏感植物对毒素的普遍反应是植物细胞膜损伤、透性改变和电解质外渗。 毒素还钝化或抑制一些主要酶类，中断相应的酶促反应，引起植物广泛的代谢变化，包括抑制或刺激呼吸作用、抑制蛋白质

21、合成、干扰光合作用、酶类物质代谢和水分代谢等。,31,1. 毒素的类型 依据产生毒素的病原物种类划分，由真菌、细菌、线虫产生的毒素，分别叫真菌毒素、细菌毒素、线虫毒素等； 目前研究比较多的细菌毒素和真菌毒素。 依据对毒素敏感的植物范围和毒素对寄主种或品种有物选择作用，可将植物病原菌产生的毒素划分为寄主专化性毒素（又叫寄主选择性毒素，毒性选择性）和非寄主专化性毒素（又叫非寄主选择性毒素，毒性广谱性）。,32,寄主专化性毒素,这类毒素与产生毒素的病原物有相似的寄主范围，能够诱导感病寄主产生典型的症状，在病原物侵染过程中起重要作用。病原物小种的毒性强弱与其产生毒素能力的高低相一致，而寄主植物品种的抗

22、病性则与其对毒素的不敏感性相一致。大多数寄主专化性毒素纯化后对寄主产生毒性的最低浓度为10-910-8 g/ml。 迄今为止，只在极少数细菌中发现这类毒素。,33,非寄主专化性毒素,这类毒素没有严格的寄主专化性，对寄主植物和一些非寄主植物都有一定的生理活性，使之产生全部或部分症状。植物对毒素的敏感性与其抗病性可能不一致。非寄主专化性毒素的作用特点是毒素所危害的植物种类要比产生该毒素的真菌危害的寄主种类宽的多，在寄主植物上也没有高度专化的作用位点。但有的在一定浓度下也能引起寄主植物敏感性的差异，据此也能区分不同植物或品种的抗病性差异。 非寄主专化性毒素种类很多，至少已在115种植物病原真菌和细菌

23、中发现120多种这类毒素。,34,2. 毒素对植物的影响与作用机制 毒素的致病作用必须经过严格的鉴定程序才能鉴定出来。评价毒素是否是致病因子的标准包括： 致病性与活体体外产生毒素的水平有关，并能从病株 中分离到毒素； 纯化毒素能重现病害症状； 植物的感病性与对毒素的敏感性有关； 遗传分析证明病原物失去毒素产生能力的突变体， 其致病性也受到影响。 遗传分析证明病原物毒素基因与寄主植物对毒素的 敏感性基因有一定互作。,35,毒素引起的症状主要有4类： 萎蔫，如镰孢菌和轮枝菌所引起的萎蔫。 坏死，产生坏死斑的毒素有T-毒素、梨孢素、链格孢毒 素等；产生晕斑的毒素有烟草毒素、菜豆毒素等。 褪绿，如长蠕

24、孢毒素、细链格孢素等，菜豆毒素也引起 失绿。 水渍状，如刺盘孢素和植物病原细菌中的多糖毒素等。,36,毒素对寄主植物的生理影响有7个方面： 抑制寄主植物的防卫机制； 影响细胞膜透性，使其释放出病原物生长必须的营养物质 导致寄主细胞器中降解酶的释放； 为病原物提供一个有利的微生态环境； 促进病原物在寄主体内的运动； 增强寄主的敏感性； 抑制或促进其它微生物二次侵染。 目前研究最多的是有关膜透性改变、氧化磷酸化解偶联、光合作用失常和对寄主正常代谢酶活性等几个方面。,37,毒素的作用位点（影响毒素致病作用的关键步骤）： 不同毒素对植物细胞的作用位点有细胞膜、线粒体膜和叶绿体膜。 多种寄主专化性毒素作

25、用位点是细胞膜，其中维多利亚毒素和T-毒素（玉米长蠕孢酶T小种毒素）作用于细胞膜上的专化性蛋白受体。玉米小斑病菌毒素、粗皮柠檬黑斑毒素即烟草赤星病菌毒素的作用位点是线粒体；细链格孢毒素、HC-毒素（碳色长蠕孢霉毒素）对叶绿体的生理作用有所影响；还有些毒素对酶、蛋白及细胞内的超微结构有抑制、破坏作用。,38,（三）植物病原物激素,病原物产生的对植物生长有调节作用的微量生物活性物质称为病原物激素。植物本来就会产生调节其生长发育的天然激素来保证植物正常的生长发育。但许多植物病原物也能产生与天然植物激素相同或十分相近的植物激素，有时可促进或抑制植物体内激素的代谢。病原物产生激素的时间、部位、条件与正常

26、植物不同，严重扰乱寄主植物正常的生理过程，诱导徒长、矮化、畸形、赘生、落叶、顶芽抑制、根尖钝化等形态病变。 激素在植物病害中的作用是影响症状的总体表现即表现综合症，在产生明显畸形和异常生长的病组织中都有激素失调现象。,39,1. 病原物激素类型及病理效应 植物生长素 主要是吲哚乙酸。许多病原物在培养基中可产生IAA，发病植株的器官常含有高浓度的IAA，特别是由活体营养真菌引起过度生长的病害。 病原菌侵染引起的植物生长素失调，会导致一系列的生理变化，最终出现徒长、增生、畸形、落叶。 发病植物体内IAA含量的增加，除合成能力增强外，还由于病原菌侵染引起IAA氧化酶活性下降，导致寄主体内IAA水平的

27、提高，使病组织中IAA迅速积累并表现出明显的致病作用。如，多种植物被根癌土壤杆菌、十字花科植物被甘蓝根肿菌侵染后，寄主细胞分裂加快，形成肿瘤或发根。,40, 赤霉素 很多真菌、细菌和放线菌能产生赤霉素类物质。当植物遭到能分泌赤霉素类物质的植物病原菌侵染后，植株体内的激素平衡受到破坏，诱发畸形组织产生或直接刺激形成肿瘤组织、丛枝或徒长等。表现生长速度加快的病组织中，都可以检测到赤霉素或其类似物含量的增加。,41, 细胞分裂素 病理效应是引起带化、肿瘤、过度生长形成绿岛及影响物质转移。病组织生长畸形等都可能是细胞分裂素的作用，或者是植物生长素与细胞分裂素的协同作用。 被侵染寄主植物的细胞分裂素失调

28、与病菌产生细胞分裂素有关，有些则是病原物刺激寄主植物产生过量的细胞分裂素引起体内激素平衡失调。 细胞分裂素的另一个特点是导致营养富集（营养的重新分配），形成“绿岛” 效应。,如果把细胞分裂素溶液滴到浮在水面的叶片上，能看到滴液下面和周围依然保持绿色，而其它部分已经衰老。这种“绿岛”效应在专性病原菌如锈菌和霉菌孢子疱周围很常见，意味着这些侵染导致的低产是由于将寄主营养重新分配到侵染媒介。,42, 乙烯 乙烯的生物活性很高，用百万分之一浓度处理植物，就足以产生显著的影响。植株受伤或受病菌感染后乙烯的含量明显增加。已知有近60种植物病原真菌和细菌能在培养基内产生乙烯。 脱落酸 病理效应主要表现为矮缩

29、和落叶。已发现有不少真菌可以在体内合成并外泌脱落酸。,43,2. 病原物激素的作用特点 多种激素共同作用。一种病原物往往产生几种激素，所以对植物的影响是综合效应。 外源和内源激素之间会发生综合影响。病原物可以产生植物激素，发病植株本身的激素水平在发病后也有明显变化，所以病原物产生的外源激素和植物本身产生的内源激素存在着综合影响。 对病害综合症长生影响。病原物所产生的致病因子是综合性的，所以病害症状是各种致病因子综合影响的结果。表现在植物细胞或组织对一种主要致病因子的感受性受到其它因子的影调控，或表现一种主要症状的同时还有其它伴随症状。,44,（四）病原物胞外多糖,胞外多糖为病原物表面的大分子碳

30、水化合物，经常可以释放到环境中。在细菌中又称黏质或黏质层。病原细菌在自然环境条件下和侵入寄主植物后在植物组织生长过程中，都可以产生胞外多糖。胞外多糖的产生不仅有利于营养吸收，而且有助于菌体抵御干燥的损害。许多植物病原菌的胞外多糖已证明是重要的致病因子。,45,1. 胞外多糖的性质和特征 植物病原细菌胞外多糖是水溶性的，可以扩散到培养基和被侵染的寄主植物组织中。不同的细菌产生的胞外多糖组分有差异。细菌胞外多糖的产生与菌落有关。 植物病原细菌的胞外多糖主要为酸性、分子量较大的异聚糖，其中糖醛酸为共同酸性组分。,46,2. 胞外多糖在致病性中的作用 影响植物发病，导致特殊类型症状的产生。 如，梨火疫

31、病的症状特点是嫩梢萎蔫和枝条、幼果坏死。这些症状与病菌产生胞外多糖对木质部维管束的阻塞作用和引起薄壁细胞质壁分离的能力有关。 影响寄主-病原物识别。 在梨火疫病中，不产生胞外多糖的无毒菌株通常对寄主不致病。原因是缺乏胞外多糖，能被寄主细胞识别，激发寄主的抗病反应。侵入寄主的细菌被寄主产生的纤维状或颗粒状物质包围固定。 作为致病因子 有些植物病原物细菌的胞外多糖起毒素作用。,47,1. 呼吸作用 发病植株呼吸速率增加，这是植物对病原物侵染发生的最典型的早期反应，常比可观察到症状要早。并随着病原物的增殖和产孢而继续上升，之后，呼吸作用下降到正常水平或远低于正常水平。 抗病品种受到侵染时呼吸速率上升

32、很快，消耗大量的能量用于细胞防御反应。同时，达到最高峰时又很快下降。感病品种反之，受侵染后呼吸速率缓慢上升，并在相当长的一段时间内保持这个水平。,三、染病植物的主要生理反应,48,呼吸作用升高在代谢方面的体现： 呼吸途径中相关的一些酶的活性或浓度升高； 与防卫机制相关的酚类物质的积累和氧化升高，磷酸戊 糖途径（分类物质的主要来源）加强； 无氧呼吸比率远远大于健康植株； 氧化磷酸化解偶联，呼吸本身不断地消耗现在的ATP和 积累ADP，但不能再把ADP形成可利用的ATP； 末端氧化酶系统的变化；线粒体结构受破坏。,氧化磷酸化偶联反应是指呼吸链上氧化作用释放的能量和ADP的磷酸化作用形成ATP的过程

33、，也称氧化磷酸化作用，也就是呼吸链上底物脱下的H+由NADH传递到分子氧的过程。 NADH + H+ + 3ADP + 3Pi + 1/2O2NAD+ + 4H2O + 3ATP 解偶联后，不能发生磷酸化（形成高能磷酸键），而不影响氧化（电子传递），能量未用于形成ATP，成为“无效” 呼吸,49,2. 光合作用 病原物的侵染对植物光合作用可产生多方面的影响 光合叶面积减少； 叶绿素含量减少（叶绿素受到破坏或其合成受到抑制）； 抑制光反应（光合磷酸化作用）； 光合产物的转移受阻，发病部位大量有机物积累（光合产 物输出受阻或健康组织的光合产物的输入增加）。病组织 中有机物积累更有利于病原物寄生和繁

34、殖。,50,3. 核酸和蛋白质的变化 植物受病原物侵染后核酸代谢发生明显变化 病原真菌侵染前期，病株叶肉细胞的细胞核和核仁变大，RNA重量增 加，侵染的中后期细胞核和核仁变小，RNA总量下降； 整个侵染过程中DNA的变化较小，只在发病后才有所下降； 感病寄主叶片中RNA合成能力明显增强，但抗病寄主的增幅较小。 这些变化的原因在于植物各种抗病防卫反应基因、与抗病防卫同步调节的其它过程、包括受病原侵染影响的生长发育过程的有关基因被诱导表达。 病原真菌侵染的早期，病株总氮量和蛋白质含量增高，在侵染后期病组织内蛋白水解酶活性提高，蛋白质降解，总氮量下降，但游离氨基酸的含量明显增高。 植物受病毒侵染后常

35、导致寄主蛋白的异常合成，以满足病毒外壳蛋白大量合成的需要。,51,4. 酚类物质和相关酶类 发病植株体内积累大量的酚类前体物质，这些物质经一系列生化反应后可形成植物保卫素和木质素，发挥重要抗病作用。 酚和酚的氧化产物醌也是也是氧化磷酸化的强烈解偶联剂。 各类病原物侵染引起一些酚类代谢相关酶的活性增强，如超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化物酶（POD）、过氧化氢酶（CAT）、L-苯丙氨酸解氨酶（PAL）等。寄主体内SOD、 POD、 CAT等是细胞内减轻活性氧伤害的保护系统，在清除O2-、H2O2和过氧化物，阻止或减少羟基自由基形成方面起重要作用。,52,5. 水分生理 影响根系对水分的吸收 如猝

36、倒病、根腐病，植株地上部分出现症状之前根部已被严重损伤；抑制根毛的发生；改变根细胞的透性。 影响水分在木质部的运输 一些维管病原物，可侵染到木质部导管，使导管内填满病原物和病原物分泌物（大分子多糖）；再者由于受病原物刺激和损坏，植株自身在导管内形成侵填体和导管坍塌等，这都造成导管阻塞。 影响蒸腾作用 植物叶部发病后可提高或降低水分的蒸腾，依病害种类不同而异。如锈病、白粉病、疮痂病等破坏叶片角质层和表皮层，叶肉细胞通透性增强，气孔功能失调，导致感染区水分扩散失控。 有些病害明显抑制气孔开放，叶片水分蒸腾减少，从而造成病组织中毒素和乙烯等有害物质积累。,53,（一） 寄主植物-病原物相互作用 定义

37、：简称互作，指从病原物接近或接触植物到植物表现感病或抗病整个过程中双方互动或相互影响、制约的现象。 互作是决定植物病程进展与结果的重要因素、影响病原物能否成功侵染并引起病害或使植物表现感病或抗病。,74 植物的抗病机制,54,使用不同术语表述互作的性质或程度（表述的角度各不相同）： . 亲和性与非亲和性 亲和性指病原物成功侵染、引起植物发病过程中表现出的一类特 征。相应的互作称为亲和性互作。 非亲和性指导致病原物侵染失败与植物抗病的特征。相应的互作 称为非亲和性互作。 . 选择性与专化性 选择性指多种病原物与多种植物、一种病原物与其不同种类的寄 主植物或一种植物与其不同种类的病原物互作表现出的

38、差异。 专化性指一种病原物的小种、菌系等种下群体与其寄主植物不同 品种或品系发生互作表现出的特性。 相应的有非选择性与非专化性。,55,（二） 植物-病原物识别类型 寄主植物-病原物识别是双方实现信息交流的专化性事件，发生在双方互作过程的早期，能启动或引发寄主植物一系列的病理学反应。根据互作的进程，有接触前识别、接触识别和接触后识别三种情况。识别是植物与病原物双方特定物质之间直接的专化性结合或对双方行为有刺激作用的专化性事件，需要特定分子参与作用，在细胞学或更宏观的尺度上表现为双方细胞行为的相互影响和变化。所以，有分子识别和细胞识别的区分。,56,（三） 植物的抗病机制 从广义上讲，植物的抗病

39、性指植物避免、中止或阻滞病原物侵染与扩展，减轻发病和损伤程度的一类特性。抗病性是植物普遍存在的、相对的性状，所有植物都有不同程度的抗病性，表现从免疫、高度抗病到高度感病的变化，抗病性强便是感病性弱，抗病性弱便是感病性强。 病原物的寄主专化性越强，则寄主植物的抗病性分化也越明显。,57,根据抗病性表达的病程阶段不同，可划分为抗接触、抗侵入、抗扩展、抗损失和抗再侵染。其中，抗接触又称为避病，抗损失又称为耐病。 植物抗病性依赖于各种抗病因子的作用，抗病因子一般分为结构因子和生化因子两类。无论结构因子还是生化因子，在被动抗性和主动抗性（按植物抗病性发生根据机制划分）或诱导抗性中都可以发挥作用。 被动抗

40、病性是植物天生就存在的，主动抗病性则是植物受病原物侵染、生物与非生物激发子或来自环境的物理刺激所诱导的防卫反应。植物抗病防卫反应是多种因素顺序表达、共同作用的过程，而植物对再侵染的抗性与激发子、物理刺激引起的抗病性统称为诱导抗病性。,58,59,1. 结构因子的被动抗性机制,蜡质层-可湿性差不易沾附水滴，使可湿性孢子不能停留在叶面，不利 病菌萌发和侵入； 角质层-厚度对直接侵入病菌有影响； 木栓层-其中的栓质为不透水、不透光的亲脂性物质，能有效阻止病菌 的侵入； 蜡质、角质和栓质不仅为抗病物理屏障，还有化学杀毒作用（羟基单体）。 皮层细胞壁钙化-抵抗病菌果胶酶水解作用； 气孔结构、数量和开闭习

41、性-气孔侵入病害； 自然孔口-皮孔、水孔、花器和蜜腺的形态结构特性； 茸毛-有无或多少，阻止病菌的侵入。 细胞壁结构-表皮下的厚壁组织有效地限制病原菌在薄壁组织中扩展。,60, 细胞壁类似物质：在细胞壁内或外侧表面沉积新生细胞壁类似物是 植物对病原物侵染的常见反应类型之一； 细胞质凝集作用-在病菌侵染位点上，植物细胞质迅速发生凝集作用， 在局部形成细胞障碍； 晕圈-侵染位点周围的寄主细胞壁成分和染色特性发生变化而形成的圆 形或卵形区域； 乳突-寄主植物细胞壁内侧壁与质膜之间与真菌附着孢和侵入钉相对应 的位置上形成的厚实、半球形沉积物； 细胞壁增厚-侵染位点下方细胞质迅速聚集产生胼胝质沉积。,2

42、. 结构因子的主动抗性机制,61, 细胞壁的改变： 病菌侵染和伤害导致植物细胞壁木质化（受侵染寄主细胞，被诱导分泌木质素，使侵染位点处的细胞壁加厚）、木栓化（木栓化的愈伤周皮）、发生酚类物质和钙离子沉积等。 形成愈伤组织： 寄主病变部位外围薄壁组织细胞分裂增生，胞壁上发生明显的添充现象，形成保护层； 受伤或侵染位点的寄主细胞壁木质化、木栓化形成离层，侵染部位和健全组织隔开，扩展受阻。 阻塞维管束： 病原物诱导形成凝胶、侵填体阻塞维管束，防止真菌孢子和细菌等病原物随蒸腾液流上行扩散； 病菌酶和毒素扩散，导致寄主抗菌物质积累。,病原物侵入前不存在或低水平，侵入后产生或活化是侵染诱导的。,62,3.

43、 化学因子的被动抗性机制, 天然抗菌物质 酚类-抑制真菌孢子萌发、防止侵入； 如儿茶酚、原儿茶酚、根皮苷、根皮素、单宁酸等，这些化合物经多酚氧化酶和过氧化物酶的氧化作用变成对病菌及其致病因子具有高毒性的醌类物质。 皂角苷-改变真菌细胞膜透性（和病菌质膜的甾醇类形成复合体）而杀菌； 不饱和内酯-（植物中通常为葡萄糖苷）抑菌物质； 硫化物-蒜素、芥子油等抗真、细菌物。,63, 溢泌物质 由根部、叶部溢泌出的酚类、氰化物等对病菌孢子萌发、芽管生长、和侵染结构的形成有抑制作用。 酶类 葡聚糖酶和几丁质酶可分解植物体内菌丝细胞壁的葡聚糖和几丁质，使菌丝解体。 酶抑制物 酚类、单宁可抑制病菌分解植物大分子

44、的酶。 营养物质 植物体内多糖、氮磷钾硅的含量与抗病性密切相关。,64,4. 化学因子的主动抗性机制, 过敏性坏死反应 植物对弱毒性病原物侵染表现高度敏感的现象，受侵细胞及其临近细胞迅速坏死，病原物受到遏制或被死、封锁在枯死组织中。坏死斑出现早、小。植物的过敏性坏死反应是受病原物侵染的诱导，植物细胞产生一系列生理变化；细胞膜透性首先改变，电解质漏失，呼吸作用增强，多酚氧化酶、过氧化物酶、苯丙氨酸解氨酶等重要酶类活性增强，酚类物质、醌、单宁、木质素和植物保卫素积累；寄主细胞变褐色或变黑褐色，与病原菌同时或相继死亡。,65, 植物保卫素 植物受到病原微生物侵染后或非病原微生物或其它因素压抑刺激，而

45、在受感染或受压抑刺激的部位及其周围产生和积累的一类具有抗菌作用的亲脂性低分子量物质，是植物受病原菌侵染后保卫反应在生化上的重要表现。目前已经分21个科植物中发现和鉴定出200多种植保素。 从化学结构上大致分为简单酚类、类黄酮类、异类黄酮、芪类、萜类、聚乙炔六类。 植物保卫素诱导因素包括生物因子（真菌、细菌、病毒、线虫及其它有机体）和非生物因子（紫外照射、损伤、部分冰冻、重金属盐、化学试剂、农药或生物代谢产物）。,66,植物保卫素的共同特点： 对植物的病原微生物具有拮抗作用； 为受病原物或其它因素刺激后才会在植物细胞中产生，产生能力可遗传； 对植物和病原微生物都不具备高度专化性； 抗病品种上的植

46、物保卫素的产生和积累比感病品种快且量多； 植物保卫素（诱发性的）不同于植物杀菌素（体内固有的化学物质） 不同品种（对一种病原物抵抗力不同）形成能力一样，但形成和积累的速度不同； 不同“寄主与病原物”组合植保素的对病原物的抵抗作用或抗病活性差异较大； 抗病作用及其机制、产生或积累量与抗病的关系尚不能轻易定论。,67, 植物对病原菌毒素的解毒作用 植物能代谢病原菌产生的毒素，将毒素转化为无毒害作用的物质，是病原物诱导的主动抗性。虽然研究少，但在降低病原菌毒性、抑制病原菌在植物组织中的定殖和症状表达已被证明。 番茄切枝能组织降解镰孢菌酸（S-N-J基吡啶羧酸）为CO2和水； 燕麦抗病品种和感病品种钝

47、化维多菌素（HV毒素）的能力不同。抗、感病品种胚芽鞘在毒素处理8-10h都能钝化HV毒素，12h后感病品种细胞破裂，停止钝化毒素；抗病品种继续保持钝化能力。24h抗病品种胚芽鞘中毒素的含量仅为感病品种的1/30。,68, 病程相关蛋白（Pathogenesis-related protein PR） 植物受到病原物侵染或不同因子的刺激后产生的一类水溶性蛋白质。 由多基因编码，通常称为基因家族，有PR-1到PR-5等基因家族的称谓，其诱导表达调控都是在转录水平上。 有酸性、碱性之分，稳定性较强，进化上相对保守，序列同源性强。 PR蛋白的功能或有可能的功能有攻击病原物、降解细胞壁大分子、降解病原毒

48、素、抑制病毒外壳蛋白与植物受体的结合等。其在细胞中的存在部位与其病理功能密切相关，首先在细胞内合成，然后按特定机制运转到细胞间隙和液泡内，并在其中定位。,69, 富羟糖蛋白 具有特殊结构、分子组成及特定功能的糖-蛋白质复合体，是细胞壁的主要组成部分。 作为植物对病原物侵染、细胞损伤的反应，其在细胞壁中积累量增加。 在抗病性中的作用有3个方面： 通过早期识别诱发植物的非亲和反应； 作为病原物侵入和开展的屏障 ； 在植物体细胞壁上积累可以阻止系统侵染病菌的扩展。,70, 木质素 由多个木质素前体物在过氧化物酶的作用下聚合而成的生物大分子。 木质素合成后参与植物细胞壁、整合为细胞壁结构组分的过程，称

49、为细胞壁木质化 木质化在抗病性中的作用有5个方面： 使细胞增强抗菌物机械侵入的能力（细胞壁的加厚和韧度提高）； 抵抗真菌酶的降解 ； 细胞壁木质化作用限制真菌酶和真菌毒素向寄主扩散，同时限制病菌从寄主体内吸取水分和营养物质。 木质素生物合成过程中产生的低分子量酚类前体物和自由基，可降低真菌膜、酶、毒素生物活性。 可以纯化真菌的生长点，限制真菌生长。,71, 寄主防御酶系 主要包括苯丙氨酸解氨酶、过氧化物酶、多酚氧化酶、超氧化物歧化酶、几丁质酶、葡聚糖酶、糖苷酶、脂肪氧化酶和NADPH氧化酶等 分别参与抗病相关的酚类物质代谢、活性氧代谢、脂膜过氧化、真菌丝胞壁成分降解等。,72,5. 植物的耐病性 耐病性是植物固有的或获得忍受病害的能力。 耐病性和过敏性坏死反应代表着寄主对侵染反应的两个极端。 植物具有耐病性时，病原物仍能在其体内生长繁殖，并能再侵染，但植物不发生病状或只发生轻微的病状或虽有严重的病状而产量不受损失或损失较少。 一般耐病植物生理调节能力较强。,73,6. 获得抗病性 植物经各种生物预先接种