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1、,早期胃癌的内镜诊断与治疗,宁波市第二医院 消化内科 章维 副主任医师,2,概要,3,背景,我国每年胃癌新发病例约40万例，死亡约35万例，新发和死亡均占世界胃癌病例的40%。 进展期胃癌5年生存率低于30%。 大部分早期胃癌内镜治疗后5年生存率超过90%。 我国早期胃癌的诊治率低于10%，远低于日本（70%）和韩国（50%）。,概念,早期胃癌：病变局限于黏膜及黏膜下层的胃癌，而不论其大小及是否有淋巴结转移。 微小胃癌：病灶最大径5mm的早期胃癌。 小胃癌：病灶最大径510mm的早期胃癌。,4,概念,胃癌前状态 癌前疾病：与胃癌相关的胃良性疾病，有发生胃癌的危险性，为临床概念，如：慢性萎缩性胃
2、炎、胃溃疡、胃息肉、手术后胃、Menetrier病（肥厚性胃炎） 、恶性贫血等。 癌前病变：已证实与胃癌发生密切相关的病理变化，即异型增生（上皮内瘤变），为病理学概念。,5,概念,胃黏膜的肠化生与胃癌之间有密切关系，但肠化生是否为癌前病变，尚未得到直接证据。 支持：许多胃癌，特别是早期胃癌，常看到癌灶出现在肠化生区内，也看到肠化生移行于胃癌的形态变化；肠型胃癌形态上保存肠上皮化生细胞的残迹；酶的分布有类似改变；肠化生与胃癌（肠型胃癌）的好发部位一致，胃窦小弯侧；肠化生与肠型胃癌较多发生在胃癌高发区，多见于男性及高龄患者。,6,概念,肠上皮化生分型：完全型小肠型化生、完全型大肠型化生、不完全型小
3、肠型化生、不完全型大肠型化生（与癌的关系密切） 分级：轻、中、重（化生的腺体占黏膜腺体的确1/3以内为轻度，1/32/3者为中度，2/3以上者为重度。 不完全大肠型肠化可能是一种癌前病变，需作进一步研究。,7,概念,上皮内瘤变 是一种形态学上以细胞学和结构学异常，遗传学上以基因克隆性改变，生物学行为上以易进展为具有侵袭和转移能力的浸润性癌为特征的癌前病变。 低级别上皮内瘤变（Low grade intraepithelial neoplasia，LGIN）：轻度和中度异型增生。 高级别上皮内瘤变（High grade intraepithelial neoplasia，HGIN ）：重度异型增
4、生和原位癌。,8,概念,整块切除：病灶在内镜下被整块切除并获得单块标本。 完全切除：整块切除标本水平和垂直切缘均无肿瘤细胞浸润。 治愈性切除：达到完全切除且无淋巴结转移风险。,9,概念,局部复发：术后6个月以上原切除部位及周围1cm内发现肿瘤病灶。 残留：术后6个月内原切除部位及周围1cm内发现肿瘤病灶 同时性复发：术后12个月内发现新的病灶。 异时性复发：术后超过12个月发现新的病灶。,10,胃癌的高危人群,11,年龄 不良的饮食习惯和饮食质量（高盐、霉变食物） 肿瘤家族史 精神创伤史、性格 临床症状 有转化成胃癌可能的癌前疾病：慢性萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡、残胃、胃黏膜巨大皱襞症、恶性贫
5、血、隆起糜烂胃炎。可能转变成胃癌的病理学改变的癌前病变：肠上皮化生、不典型增生等加强随访检查,早期胃癌的筛查方法,血清胃蛋白酶原（pepsinogen，PG）： 血清PG阴性，HP阴性可不行内镜检查 血清PG阴性，HP阳性，至少每3年胃镜检查 PG阳性，HP阳性至少每2年胃镜检查 PG阳性，HP阴性每1年胃镜检查 促胃液素-17（gastrin-17）： 胃窦萎缩 仅限于胃体的萎缩性胃炎 上消化道钡餐 已逐步被内镜取代,12,内镜诊断,普通胃镜 染色内镜（包括化学染色和电子染色） 放大内镜 激光共聚焦显微内镜 荧光内镜 超声内镜,病例1,病理：重度浅表性炎 伴中度肠化、中度不典型增生 HP+
6、1年后sm胃腺癌,15,病例2,病例3,普通胃镜,早期胃癌内镜下黏膜特征 发红 苍白 糜烂、出血、颗粒、结节 血管走形紊乱、消失 异常肿瘤血管形成 腺管开口紊乱,16,17,良恶性溃疡内镜下粘膜改变区别,指状 杵状 笔尖样变细 笔尖样变细 虫蚀样,19,内镜下良恶性溃疡鉴别要点,色素内镜,也称化学染色内镜，系指通过各种途径（口服、直接喷洒、注射）将色素（染料）导入内镜下要观察的黏膜，使病灶与正常黏膜颜色对比更加明显，从而有助于病变的辨认及目的性活检。该法于1966年由日本学者Yamakawa倡立，至90年代后，在染料的选择、显色的生物学基础、临床应用价值等方面都取得了长足的进步。,碘染色,正常
7、食管粘膜被染成棕褐色。 糖原细胞呈深棕色（即过染）。 糖原被消耗的异型细胞呈不同程度的黄色、甚至不染色。,靛胭脂染色,正常胃黏膜 小区清晰可见，胃底腺黏膜小区呈现为：规则、厚、有光泽、淡红色。幽门腺黏膜小区呈现为：不规则、薄、暗淡黄色。 异常胃黏膜 染色剂将出现异常沉积，使得该部位染色加重，着色区呈现不均匀变化(即阳性所见)，病变区域与周围正常组织境界明显。,25,电子染色内镜,内镜窄带成像术（Narrow Band Imaging，NBI）：利用滤光器过滤掉内镜光源所发出的红蓝绿光波中的宽带光谱，仅留下窄带光谱，使血管及细微结构更加突出。 智能电子分光技术（Fuji intelligent
8、chromoendoscopy，FICE）：利用3种不同波长的光谱组合成多达50种设置，从而获得不同黏膜病变的最佳图像。,FICE,放大内镜,结合电子染色，不仅能够精确观察消化道黏膜上皮腺凹等显微结构，还可以观察上皮微血管网的形态。能够更好地帮助内镜医生区分黏膜病变的良恶性，还可判断恶性病变的边界和范围。 激光共聚焦显微内镜（confocal laser endomicroscopy，CLE）：可在普通内镜检查同时，显示最高可放大1000倍的显微结构，实时模拟组织学检查，清晰显示目标部位胃小凹、细胞及亚细胞水平的显微结构，达到“光学活检”的目的。,胃小凹Sakaki分型,A型: 圆点状小凹;
9、B型: 短小棒状小凹, 表现为排列较为紧密规则的短线棒状形态, 可出现迂曲、延长或分支; C型: 较B型稀疏而粗大的线状小凹; D型: 斑块状小凹, 小凹扩大、迂曲相互连接而形成斑块状、网格样外观; E型: 绒毛状小凹, 形似于肠绒毛样、指状外观; F型: 小凹结构模糊不清、消失, 排列极度不规则, 糜烂面的钵形缺损与周边界限不清, 或缺损区内呈现出颗粒状隆起及不规则粗乱毛细血管。,33,超声内镜,超声内镜（EUS）是将内镜和超声相结合的消化道检查技术，将微型高频超声探头安置在内镜顶端，当内镜插入体腔后，在内镜直接观察消化道黏膜病变的同时，可利用内镜下的超声行实时扫描，可以获得胃肠道的层次结构
10、的组织学特征及周围邻近脏器的超声图像，从而进一步提高了内镜和超声的诊断水平。,34,第1层：粘膜层（高回声） 第2层：粘膜肌层（低回声） 第3层：粘膜下层 （高回声） 第4层：固有肌层 （低回声） 第5层：外膜/浆膜层（高回声）,胃息肉,早期胃癌,内镜下治疗,内镜下黏膜切除术（EMR） 内镜下黏膜剥离术（ESD） 内镜激光治疗 内镜射频消融治疗 内镜冷冻治疗 内镜药物治疗,EMR,内镜下粘膜切除术（Endoscopic Mucosal Resection，EMR）是对扁平隆起性病变（早期胃肠癌、扁平腺瘤）和广基无蒂息肉经内镜下措施（注射和吸引）使病变与其固有层分离，造成一假蒂，然后圈套电切的技
11、术。最常用的是透明帽法（EMRC）和套扎器法（EMRL）。 内镜下分片黏膜切除术（endoscopy piecemeal mucosal resection，EMPR）指将病灶分几部分多次切除，适用于病变最大径2cm的巨大平坦病变且传统EMR法无法一次性完整切除。,早期食管癌EMR,ESD,内镜下粘膜剥离术（Endoscopic Submucosal Dissection，ESD)。切除深度可包含粘膜全层，粘膜肌层及大部分粘膜下层。 整块切除：内镜下一次性整块切除病变。 完整切除：整块切除标本在病理学水平达到水平、垂直切缘均为阴性。 治愈性切除：无或低淋巴结转移风险的完整切除。,ESD,早期胃
12、癌ESD,ESD疗效评估,ESD治疗胃早癌可实现较高的整块切除率（92%97%）和完整切除率（73.6%94.7%），5年总生存率和5年疾病生存率分别为96.2%97.1%和100%。,ESD适应症（胃）,1. 不论病灶大小，无合并溃疡的分化型黏膜内癌。 2. 肿瘤直径30 mm、合并溃疡的分化型黏膜内癌。 3. 肿瘤直径30 mm、无合并溃疡的分化型SM1黏膜下癌。 4. 肿瘤直径20 mm、无合并溃疡的未分化型黏膜内癌。 5. 20 mm的胃黏膜高级别上皮内瘤变。 6. EMR术后复发、再次行EMR困难的黏膜病变。 7. 高龄、有手术禁忌证或疑有淋巴结转移的黏膜下癌，拒绝手术者可视为ESD
13、相对适应证。,术后随访,对癌前病变患者，在ESD术后第1年及第2年各行内镜检查1次，以后每3年连续随访1次。 早癌ESD术后3、6、12个月定期内镜随访，并行肿瘤指标和影像学检查；无残留或复发者术后每年连续随访1次；有残留或复发者视情况继续行内镜下治疗或追加外科手术切除，每3个月随访1次，病变完全清除后每年连续随访1次。,射频消融术（radiofrequency ablation，RFA） 光动力疗法（photodynamic therapy，PDT） 氩离子凝固术（APC） 激光疗法 热探头治疗 冷冻疗法,内镜下非切除治疗,食管早癌RFA,如何提高胃癌诊断、特别是早期胃癌诊断,重视病史（现病史、既往史、家族史、体征） 临床医生责任心，细致观察，杜绝漏诊胃癌 认识早期胃癌的特点 必要的检查+特殊检查（色素内镜、放大内镜、超声内镜、共聚焦内镜等） 正确的取材部位与合格的标本 高危人群的密切跟踪随访，特别是癌前疾病与癌前病变,52,谢谢！,