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1、糖 尿 病 Diabetes Mellitus（DM）,山东大学第二医院内分泌科 陈诗鸿,概 述 分 型 病因与发病机制 临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 治 疗 糖尿病酮症酸中毒 高血糖高渗状态,内 容,遗传 、免疫 环境,糖、蛋白质、脂肪、 水、电解质代谢紊乱,胰岛素分泌缺陷 生物作用障碍,临床综合征,临床特点,持续血糖升高,急性代谢紊乱,慢性并发症,定 义,概 述,患病情况 全球第三大非传染性疾病 全球：约1.9亿（WHO） 我国：约4千万（居世界第二）,流 行 病 学,概 述,流 行 病 学,概 述,流 行 病 学,概 述,1型糖尿病 type 1 diabetes mellitu
2、s,T1DM 2型糖尿病 type 2 diabetes mellitus,T2DM 其他特殊类型糖尿病 含八类，数十种类型 妊娠期糖尿病 (Gestational diabetes mellitus,GDM ),分 型,免疫介导1型糖尿病 特发性1型糖尿病 少见,机理：细胞破坏，引起胰岛素绝对不足 比例：约占DM的 5-10% 亚型：,1型糖尿病,分 型,1型糖尿病,分 型,自身免疫异常ICA，IAA，GAD65等阳性 胰岛素、C肽水平低 种族：美国黑种人,常有糖尿病家族史 无明确病因学证据 自身免疫抗体阴性,免疫介导1型糖尿病,特发性1型糖尿病,1型糖尿病,分 型,属免疫介导1型糖尿病 1
3、5-70岁发病，起病慢，非肥胖，有较长阶段不依赖胰岛素治疗 口服降糖药易继发失效，C肽水平低，最终依赖胰岛素治疗 血清中有一种或几种胰岛B细胞自身抗体阳性,成人隐匿性自身免疫糖尿病 （latent autoimmune diabetes in adult, LADA）,机理：胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷 比例：约占DM患者总数的9095% 相对特征：,无胰岛素细胞自身免疫损伤 血浆Ins、C肽水平可正常或升高 对Ins不敏感,2型糖尿病,分 型,其他特殊类型糖尿病,遗传性B细胞功能缺陷 MODY(1 6)，线粒体基因突变糖尿病 MODY三代或以上家族史，常染色体显性遗传；发病年龄小于25岁；无酮
4、症倾向，至少5年内不需用胰岛素治疗。 遗传性胰岛素作用缺陷 A型胰岛素抵抗，妖精貌综合症，脂肪 萎缩性糖尿病等 胰腺外分泌病变 炎症，肿瘤，手术及外伤，囊性纤维化，纤 维钙化，血色病 内分泌疾病 肢端肥大症，柯兴综合症，胰高糖素瘤，嗜铬细 胞瘤，醛固酮瘤,分 型,药物或化学品 烟酸，糖皮质激素，甲状腺激素，噻嗪类利尿 剂，-肾上腺能拮抗剂， 苯妥英钠，干扰 素，二氮嗪等 感染 先天性风疹、巨细胞病毒等 免疫介导的罕见疾病 僵人综合症，抗胰岛素受体抗体等 某些遗传疾病 Down Syn.，Turner Syn.，Klinefelter Syn.， Wolfram Syn., Huntington
5、 舞蹈病，强直性肌 营养不良，卟啉病等,其他特殊类型糖尿病,分 型,妊娠期间初次发现的任何程度的糖耐量异常 分娩后六周重新复查： 糖尿病 正常血糖 空腹血糖损害 糖耐量异常,妊娠期糖尿病,分 型,分期,分 型,尚未完全明了 复合病因的综合征 与遗传、自身免疫、环境有关,病因与发病机制,病 因,发生发展阶段（分6期） 第 1 期：遗传学易感性 易感基因 ：IDDM1（6p21），IDDM2（11p15） HLA-Dw 3、-Dw 4（+）， HLA-Dw 2（-） DQA-52Arg（+），DQB-57Asp（-） 第 2 期：启动自身免疫反应 病毒（柯萨奇B4，腮腺炎，风疹，巨细 胞，脑炎，心
6、肌炎） 牛奶（牛白蛋白，酪蛋白）,病因与发病机制,1型糖尿病,第 3 期：免疫学异常 ICA:新诊断T1DM80%+，6月3年，滴定度降低消失； IAA:非特异性抗体，新诊断T1DM胰岛素治疗前，阳性率40%50%。 GAD65：新诊断T1DM，阳性率60%96%，持续时间长，区分1、2型 第 4 期：进行性胰岛 B细胞功能衰退 早期胰岛素第 1 相分泌 第 5 期：临床糖尿病 胰岛B细胞10% 第 6 期：胰岛B细胞功能衰竭 胰岛B细胞完全破坏,病因与发病机制,1型糖尿病,第1阶段：遗传易感性 更强 环境因素 第2阶段：胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷 两个基本环节和特征 胰岛素抵抗指机体对一定量
7、的胰岛素的生物反应低于预计正常水平。 胰岛素分泌异常 血糖升高到临床症状出现，可达7年,发生发展阶段（分4阶段）,病因与发病机制,2型糖尿病,第3阶段：IGT和IFG 每年约15IGT发展为糖尿病，高者达12。 IFG与基础胰岛素分泌能力、对胰岛素敏感性以及肝糖输出有关。 IGT与外周组织胰岛素抵抗，尤其是骨骼肌有关。 第4阶段：临床糖尿病 代谢紊乱症候群出现,病因与发病机制,2型糖尿病,病因与发病机制,发生机理,患糖尿病年数,血浆葡萄糖水平 126mg/dl (7mmol/L),相应的细胞功能,病因与发病机制,发生机理,主要改变：胰岛炎（50%70%） 胰岛周围有淋巴细胞和单核细胞浸润 胰岛
8、萎缩 B 细胞空泡变性,1 型糖尿病,2 型糖尿病,胰岛病变较轻，常见的病理改变有： 胰腺纤维化，胰岛玻璃样变性，B 细胞空泡变性、脂肪变性 1/3 患者无胰岛病理改变,胰岛病变,病 理,组 织并发症,大、中动脉粥样硬化 视网膜、肾、肌肉、神经、皮肤等组织微血管病变 PAS阳性物质沉积于血管内皮下 毛细血管基底膜增厚 肾小球硬化 神经纤维病变 末梢神经纤维轴突变性，节段性或弥漫性脱髓鞘改变 可累及神经根、椎旁交感神经节、颅神经 脊髓与脑实质病变少见 脂肪肝,病 理,病 理生理,胰岛素、胰岛素抵抗,葡萄糖利用 糖异生 蛋白质合成 脂肪合成,分解,能量生成 组织处于葡萄 血糖,糖饥饿状态,血浆渗透
9、压,渗透性利尿,尿量增多,疲乏无力,分解,甘油三酯,游离脂肪酸,酮体生成,酮症,多食,体重减轻,口渴、多饮,代谢紊乱症候群 并发症和伴发病 反应性低血糖 围手术期发现 健康体检发现,起 病 形 式,临 床 表 现,代谢紊乱症候群,典型症状： “三多一少” 疲乏无力,多尿 多饮 多食 体重减轻,临 床 表 现,多 食,多 尿,皮肤干燥,饥 饿,视力下降,疲 倦,临 床 表 现,起病急，易发生酮症 多数在35岁前发病 “三多一少”症状典型明显 体重正常或降低 对胰岛素敏感，脆性， 需要外源性胰岛素治疗,1型糖尿病特点,临 床 表 现,多在40岁以后发病 肥胖者易患 常有糖尿病家族史 可口服降糖药治
10、疗 胰岛分泌功能进行性衰竭 最终将使用胰岛素治疗,2型糖尿病特点,临 床 表 现,1型及2型糖尿病鉴别要点,临 床 表 现,感染（皮肤、泌尿系统、呼吸道） 皮肤（尤其是外阴）瘙痒 视物模糊（房水及晶体渗透压改变） 胆石症,伴 发 病,临 床 表 现,糖尿病酮症酸中毒 高血糖高渗状态,急 性 并 发 症,临 床 表 现,动脉粥样硬化 冠心病 中 风（脑栓塞或脑出血） 肾动脉硬化（高血压） 肢体动脉硬化 其中，冠心病、中风为T2DM的主要死亡原因,慢性并发症 大中血管病变,临 床 表 现,微血管 介于微动脉与微静脉之间、直径 100m的毛细血管 典型改变：微血管基底膜增厚，微血管瘤形成 影响微血管
11、病变发生和发展的因素 山梨纯旁路代谢增强 GH 血液流变学改变 凝血机制失调 血小板功能异常 红细胞 2,3-DPG 糖化血红蛋白,慢性并发症 微血管病变,临 床 表 现,糖尿病肾病 T1DM：主要死亡原因 T2DM：仅次于冠心病和脑血管意外 多见于10年以上病程的患者 基础病理改变为肾小球硬化 3 种主要病理类型： 结节性肾小球硬化 特异性较高 弥漫性肾小球硬化 最常见，对肾功能影响大 渗出性病变 特异性低,慢性并发症 微血管病变,临 床 表 现,期：肾小球率过滤增高，肾脏增大，无组织学改变 期：病程25年，肾小球基底膜增厚，系膜基质增多， UAER 多在正常范围，或呈间歇性增高（运动后）
12、期：早期糖尿病肾病或微量白蛋白尿期：病程510年，肾小球硬化，UAER 20199g/ min，尿白蛋白排泄量30 300mg/ 24h ，24h尿蛋白150 500mg,糖尿病肾病的临床分期：,慢性并发症 微血管病变,临 床 表 现,期：临床糖尿病肾病或大量蛋白尿期 病程1025年，持续UAER 200g/min或尿白蛋白排泄量 300mg/ 24h（24h尿蛋白500mg），GFR逐渐下 降，60 70%伴有高血压和/ 或视网膜病变 期：终末期糖尿病肾病 病程1530年，大量蛋白尿，GFR持续下降（1/3 正常值），逐渐发生氮质血症至尿毒症,慢性并发症 微血管病变,糖尿病肾病的临床分期：,
13、临 床 表 现,糖尿病视网膜病变 DM患者失明的主要原因 与病程呈正相关：10年病程者 50% 20年病程者 80%90%,慢性并发症 微血管病变,临 床 表 现,视网膜病变的分型,非增殖（背景）性病变 病变局限在视网膜内，包括微血管 瘤、出血、硬性渗出和黄斑水肿。 增殖性病变 病变穿过视网膜进入玻璃体，包括 新生血管形成、玻璃体出血、纤维 增生、视网膜脱离。,期：微血管瘤，小出血点 期：黄白色硬性渗出，出血 期：白色软性渗出，出血斑 期：新生血管，玻璃体出血 期：纤维增生 期：视网膜脱离,视网膜病变的分期,慢性并发症 微血管病变,临 床 表 现,单纯型 I期,微血管瘤,出血增多 黄白色 硬性
14、渗出,单纯型 II期,单纯型 III期,黄白色 棉絮样 软性渗出,期:棉絮状软性渗出,增殖型 期,新生血管 玻璃体出血 纤維增殖 黃斑水肿,增殖型 期,新生血管 纤维增殖 視网膜脫离,糖尿病心肌病 心脏微血管病变，心肌代谢紊乱 心肌广泛灶性坏死 心力衰竭、心律失常、心脏猝死,慢性并发症 微血管病变,临 床 表 现,慢性并发症 神经病变,周围神经病变 特点：呈对称性分布，下肢较上肢严重，由远端向近端 发展，进展缓慢。 早期：肢端感觉异常（麻木、灼热、针刺、蚁行等， 夜间和寒冷季节加重）可伴痛觉过敏，腱反射亢进 后期：肢痛，触觉和温度觉降低，震动觉减弱，反射 减弱或消失，肌力及肌张力减弱，严重者可
15、发生肌 萎缩或瘫痪,临 床 表 现,自主神经病变 可累及多个系统。 主要表现： 瞳孔改变（不规则缩小，光反射消失） 排汗异常（多汗，少汗） 胃肠道（胃排空延迟，呕吐，腹泻，便秘） 心血管（体位性低血压，心动过速） 泌尿生殖系统（尿潴留，尿失禁，阳痿，逆向射精） 颅神经病变 少见，可引起动眼神经和外展神经麻痹,临 床 表 现,慢性并发症 神经病变,临 床 表 现,除视网膜病变外，尚可引起： 白内障 青光眼 屈光改变（近视或远视） 虹膜睫状体病变,慢性并发症 眼部病变,临 床 表 现,皮 肤毛细血管扩张，皮下出血和瘀斑 骨关节骨质疏松 营养不良性关节炎（Charcot 关节）,慢性并发症 皮肤及其
16、他病变,临 床 表 现,慢性并发症 糖尿病足,部位 踝及踝关节以下 足部血液供应不足及神经营养不良 足部皮肤发生紫绀，缺血性溃疡，不易愈合 常合并感染，可继发化脓性骨髓炎,临 床 表 现,慢性并发症 糖尿病足,末梢神经病变,下肢动脉供血不足,细菌感染等,足部疼痛 皮肤溃疡 肢端坏疽等,临 床 表 现,慢性并发症 糖尿病足,临 床 表 现,慢性并发症 糖尿病足,临 床 表 现,有糖尿病家族史,疾病和生活压力,不良饮食生活习惯,缺乏体力活动,曾经分娩巨大儿妇女,肥 胖,年龄因素,2型糖尿病易患人群,临 床 表 现,糖尿病的危害,临 床 表 现,尿糖定性测定 可间接反映血糖水平 当血糖10mmol/
17、L时可出现尿糖阳性 假阳性：肾糖阈降低（妊娠，药物、肾性糖尿） 假阴性：肾糖阈升高（糖尿病肾病）,尿糖测定,实验室检查,血糖测定,既是诊断糖尿病的主要依据 又是判断病情控制的主要指标 测定方法：葡萄糖氧化酶法 标 本： 静脉血浆或血清，外周毛细血管全血 通常，血浆和血清测定值较全血测定值高1015%左右 正常空腹血糖：3.9 5.6 mmol/L,实验室检查,准 备：试验前 3 天每日进食碳水化合物200 g 禁食10 小时以上 无水葡萄糖：成人 75 g ，儿童 1. 75 g / Kg 方 法： 将75 g 葡萄糖溶于250300ml中，5 分钟内饮完， 分别于服糖前和服第一口糖后 2 小
18、时取静脉血测定 血糖水平,口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）,葡萄糖耐量试验,实验室检查,糖化血红蛋白（HbA 1）,由葡萄糖与血红蛋白通过非酶化结合而形成 与血糖浓度呈正比，可稳定反映抽血前 23 月平均血糖水平。 HbA1有A、B、C三种成分，其中以 HbA 1为主,糖化血浆白蛋白,由葡萄糖与血浆白蛋白通过非酶化结合而形成果糖胺（FA） 与血糖浓度呈正比，可稳定反映抽血前 23 周的平均血糖 水平。,HbA1及FA测定,实验室检查,血浆胰岛素测定,血浆 C 肽测定,测定血浆中具有免疫活性的胰岛素水平 反映胰岛 B 细胞功能 受外源性胰岛素的影响,可较准确反映
19、胰岛 B 细胞的功能 不受外源性胰岛素的影响,血浆胰岛素、 C肽及抗体测定,抗体测定,ICA，IAA，GAD65,实验室检查,血 脂：甘油三酯，总胆固醇，高密度脂蛋白胆固醇 肾功能：合并高血压、糖尿病肾病时可有尿素氮，肌酐 尿蛋白：合并糖尿病肾病时尿中蛋白及白蛋白 其 他：酮症酸中毒时可有血酮，尿酮阳性 电解质及酸碱平衡失调 高渗性昏迷时血浆渗透压升高,其他检查,实验室检查,FG 2G 糖尿病 7.0 11.1 糖耐量减低（IGT） 5.6 7. 8 11.1 空腹血糖受损（IFG） 5.6 6 . 9 7. 8,血糖单位为：m/L,血 糖 诊 断 标 准,诊 断,糖尿病诊断标准,诊 断,尿糖
20、假阳性,药物所致糖耐量损害,继发性糖尿病,肾糖阈降低 甲亢 弥漫性肝病 果糖，乳糖，半乳糖 大剂量Vit C，水杨酸盐，青霉素，丙磺舒,噻嗪类利尿剂，速尿，糖皮质激素，口服避孕药，阿斯匹林， 吲哚美辛，三环类抗抑郁药,肢端肥大症，皮质醇增多症，嗜铬细胞瘤,鉴别诊断,治疗目标提高患者生活质量,治疗原则,纠正代谢紊乱，控制高血糖，消除症状； 防止或延缓并发症的发生与发展； 维持良好的健康状态和劳动能力； 保障儿童的正常生长发育； 延长寿命，降低死亡率。,早期、终身、综合、个体化,治 疗,目 标 与 原 则,2型糖尿病控制目标 (中国糖尿病指南，2003),治 疗,饮食,运动,药物,监测,治 疗,一
21、 般 治 疗,糖尿病教育帮助患者及家属掌握糖尿病的基本知识 在医务人员的指导下坚持合理的治疗 生活应有规律 养成良好的生活习惯戒烟，限量饮酒，不吃零 食，注意个人卫生 预防各种感染,治 疗,定期监测,坚持自我监测血糖（self-monitoring of blood glucose, SMBG） FBG、2hBG 每周至少进行 1 次 FG和 2G测定，测量血压 每 23月测定 1 次 HbA1c 每年进行 12次血脂、心、肾、神经和眼底检查,治 疗,一 般 治 疗,治 疗,饮 食 治 疗,重要的基础治疗，必须长期坚持进行 控制原则：根据理想体重计算每日的生理所需热量 理想体重 （kg）= 身
22、高（cm） 105 控制目标：体重维持在理想体重的5%左右 热量标准：体重正常者，按不同的体力劳动强度给予： 儿童、孕妇、乳母、消瘦、营养不良及伴有消耗性 疾病者可适当增加，肥胖者则应酌减,治 疗,食物成分构成 碳水化合物5060%，蛋白质1520%，脂肪2530% 蛋白质可按 0.81.2g/Kg给予 儿童、孕妇、乳母、消瘦及伴有消耗性疾病增至1.52.0g/Kg 糖尿病肾病肾功正常 0.8g/Kg，血尿素氮升高者 0.6g/Kg 每日热量分配 根据患者的饮食习惯 三餐 1/3、1/3、1/3 1/5、2/5、2/5 四餐 1/7、2/7、2/7、2/7,饮 食 治 疗,),饮食计算法：分细
23、算法与估算法二种。 (1)细算法： 理想的体重（kg） =身高（cm）-105 ： 根据体重和劳动强度计算每日所需总热量kJ或kcal 碳水化合物(g)=总热量60%4 蛋白质(g)=体重1.0 脂肪(g)=(总热量-碳水化合物热量-蛋白质克数4)9 (2)估算法： 按体力需要估算： 休息（主食） 200250g 轻体力者 （主食） 250300g 中等体力者 （主食） 300400g 重体力者 （主食） 400g以上 每日荤菜150g左右（肉23两，蛋12个） 烹调用油34匙， 蔬菜250500g或更多。,治 疗,多食富含可溶性食用纤维的食品，如绿叶蔬菜、豆类、粗谷类等； 少食碳水化合物含量
24、高的食物，如土豆、藕等； 病情稳定时可食含糖低(12)的水果。西红柿含糖为2，西瓜、香瓜含糖4-5，葡萄、樱桃、橙子、橘子、苹果、梨、草莓、杏、桃、石榴、柚子、猕猴桃、菠萝等均含糖在12以内，香蕉、荔枝、柿子含糖1416，甘蔗含糖2030，蜜枣、葡萄干含糖则高达7080。 限制饮酒，每克乙醇可产生7千卡的热量； 限制食盐。,饮 食 治 疗,治 疗,运 动 治 疗,运动益处 有利于减轻体重； 增加胰岛素敏感性； 改善脂代谢。 运动方式 以有氧运动为宜 要求运动强度不太剧烈、持续时间相对较长 根据患者的爱好和条件自由选择,治 疗,运 动 治 疗,步行30分钟耗能418.4kJ(100kcal) 骑
25、自行车30分钟耗能627.6kJ (150kcal) 球类运动30分钟耗能886.81046kJ (200250kcal) 滑雪30分钟耗能1255.2kJ(300kcal),治 疗,运 动 治 疗,注意事项 循序渐进，持之以恒 餐后运动较好 预防低血糖发生，注意自我保护 严重高血压、冠心病、糖尿病并发症、消瘦 及伴消耗性疾病者不宜进行运动,促胰岛素分泌剂 磺脲类(sulfonylureas,SUs) 非磺脲类 双胍类(biguanide) -葡萄糖苷酶抑制剂 (AGI) 噻唑烷二酮类 (thiazolidinedione, TZD),治 疗,口服降糖药,作用机理 刺激胰岛 B 细胞分泌胰岛素
26、 改善胰岛素敏感性 适应症 T2DM：无急性并发症 禁忌症 有严重并发症的T2DM; 孕妇、哺乳期妇女； 大手术围手术期； 儿童糖尿病； 全胰腺切除术后。,治 疗,口服降糖药：磺脲类,药物种类 第一代：甲苯磺丁脲（D860） 氯磺丙脲 第二代：格列苯脲（glibenclamide 优降糖） 格列吡嗪（glipizide 美吡达） 格列齐特（gliclazide 达美康） 格列喹酮（gliquidone 糖适平） 第三代：格列美脲（glimepiride 亚莫利）,治 疗,口服降糖药：磺脲类,日剂量 日服次数 格列本脲 1.25-20 mg 12次 格列吡嗪 2.5-30mg 12次 格列齐特
27、40240 mg 12次 *格列喹酮 15180mg 12次 格列美脲 18mg 1次,用法,治 疗,口服降糖药：磺脲类,注意事项 小剂量开始； 餐前1/2小时服用； 监测血糖，调整剂量； 老年患者宜用短、中效制剂； 原发性失效：1月内； 继发性失效：13年； 可单独或联合应用。,治 疗,口服降糖药：磺脲类,副作用 低血糖 胃肠道反应，肝损害，胆汁淤积性黄疸 白细胞减少，再障，溶血性贫血，血小板减少 皮肤瘙痒，皮疹,治 疗,口服降糖药：磺脲类,作用机理 药物种类 用 法 注 意 副 作 用,刺激胰岛 B 细胞分泌胰岛素,结合位点与磺脲类不同 降糖作用快而短，主要控制餐后血糖,瑞格列奈：苯甲酸衍
28、生物 那格列奈：D-苯丙氨酸衍生物,瑞格列奈：0.5 4mg/次,三餐前服 ,最大剂量16mg/次 那格列奈：D-苯丙氨酸衍生物，常用剂量120mg/次,不进餐不服药,低血糖发生率较磺脲类低,口服降糖药：非磺脲类,治 疗,作用机理,促进肌肉、脂肪等外周组织摄取利用葡萄糖； 抑制糖异生、糖原分解，降低肝糖输出(HGO)； 降低脂肪酸氧化率； 提高葡萄糖的运转能力； 改善胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗。,适应症：T2DM，肥胖者的一线用药。 T1DM，血糖波动大。 禁忌症：DKA，急性感染，心衰，肝肾功不全； 孕妇和哺乳期妇女。 儿童不宜服用，除非肥胖的T2DM; 年老患者慎用； 碘造影前暂停。,对
29、正常人无降糖作用，与磺脲类及胰岛素合用可增强降糖的效果,口服降糖药：双胍类,治 疗,药物种类,二甲双胍（metformin） 苯乙双胍,用法,胃肠道反应（异味感、恶心、呕吐、厌食、腹泻）较常见 偶有过敏反应（皮肤红斑、荨麻疹） 有肝肾功能不全、休克及心衰者可诱发乳酸性酸中毒,副作用,二甲双胍 250-500mg Tid 苯乙双胍 少用,口服降糖药：双胍类,治 疗,作用机理,药物种类,用法,竞争性抑制肠道内-葡萄糖苷酶的活性，延缓葡萄糖的吸收 该类药物可与磺脲类、双胍类及胰岛素合用,阿卡波糖(acarbose)，伏格列波糖(voglibose),腹胀及肛门排气增多 偶有腹泻，腹痛,副作用,阿卡波
30、糖 50-100mg Tid 伏格列波糖 0.2g Tid 与第一口食物同服,口服降糖药：-葡萄糖苷酶抑制剂,治 疗,作用机理,适应症,增强靶组织对胰岛素的敏感性,T1DM 孕妇、哺乳期 儿童,禁忌,T2DM,胰岛素增敏剂,口服降糖药：噻唑烷二酮类,治 疗,药物种类,副作用,罗格列酮4-8mg/日 匹格列酮15-30mg/日,肝损害，心力衰竭，水肿,用法,罗格列酮(rosiglitazone) 吡格列酮(pioglitazone),胰岛素增敏剂,口服降糖药：噻唑烷二酮类,治 疗,*2006年10月美国食品和药物管理局（FDA）批准了第 一个新一类降糖药。 *机理：使肠道内胰高血糖素肽GLP-1
31、(为肠促胰岛素) 作用增强。 *作用：减轻胰岛素抵抗、保护细胞、减轻细胞功能 障碍。 适用于：2型糖尿病。单用或与二甲双胍及格列酮类 合用，不用于DKA及1型糖尿病。,二肽基肽酶（DDP-4）抑制剂 磷酸西他列汀（Sitagliptin phosphate）,口服降糖药：DPP-4抑制剂,治 疗,适 应 症,1 型糖尿病 糖尿病急性并发症 合并严重的感染、消耗性疾病、慢性并发症、急性 心肌梗塞、脑血管意外 外科围手术期 妊娠与分娩 经饮食和口服降糖药治疗仍控制不良者 全胰切除引起的继发性糖尿病,治 疗,胰 岛 素 治 疗,治 疗,治 疗,胰岛素制剂类型,剂型 给药途径 作用时间（h） 开 始
32、最 强 持 续 给药时间 速短效 静脉 立即 0.5 2 餐前0.5h，每日 皮下 0.51 24 68 34次 中效 皮下 34 812 1824 同上,每日12次 长效 皮下 34 1420 2436 餐前1h，每日1次,预混胰岛素 胰岛素类似物：门冬胰岛素 甘精胰岛素,治 疗,胰 岛 素 治 疗,速效胰岛素类似物： 门冬胰岛素类似物(insulin aspart) 赖脯胰岛素类似物(insulin lispro).主要提供 餐后胰岛素。 超长效胰岛素类似物： insulin Glargine(lantus) 主要提供基础胰岛素。,常用胰岛素作用时间,根据血糖水平调整胰岛素剂量 不同时间的
33、需要量不同：早晨晚上中午 每日注射 2 次的胰岛素分配：早晨2/3，晚上1/3 不同制剂的胰岛素可以联合使用,使用原则及方法,治 疗,胰 岛 素 治 疗,持续皮下胰岛素输注 （continuous subcutaneous insulin, CSII）,完全模仿胰岛素的持续基础分泌和进餐时的脉冲式释放，随时释放人体所需胰岛素， 国内外应用胰岛素泵强化治疗糖尿病，为目前胰岛素疗法中的最佳方式。,治 疗,胰 岛 素 治 疗,治 疗,胰 岛 素 治 疗,动物胰岛素具有抗原性，可刺激机体产生胰岛素抗体引起胰岛素抵抗（指每日胰岛素用量超过100或200单位）。通常发生于用药后 1 个月左右。 处理： 增
34、加胰岛素剂量 加用糖皮质激素 加用口服降糖药,抗药性,治 疗,胰 岛 素 治 疗,不良反应,低血糖 与剂量过大、运动过度、饮食失调有关 低血糖反应： 交感神经兴奋表现：心悸、大汗、颤抖、饥饿、乏力等。 脑功能受损表现：行为异常、神志障碍，直至昏迷,甚至死亡 症状的发生取决于血糖下降的速度和幅度。 处理：口服15g左右的葡萄糖或糖果，或静脉推注 50%GS 40 100ml，必要时可重复,治 疗,胰 岛 素 治 疗,过敏反应：注射部位瘙痒，荨麻疹样皮疹，可伴有 恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状 少数患者用药初期可出现轻度浮肿，视物模糊,不良反应,治 疗,胰 岛 素 治 疗,用胰岛素治疗的患者出现空腹
35、血糖升高，有以下 3 种可能的原因： 夜间胰岛素剂量不足 夜间血糖长时间升高 黎明现象 晚间血糖控制较好，也无低血糖 发生，凌晨以后逐渐升高 原因：黎明时分皮质醇、生长激素等分泌增多 Somogyi 效应 先出现低血糖，继而发生反应 性高血糖 原因：夜间胰岛素剂量过大,治 疗,胰 岛 素 治 疗,胰腺移植和胰岛细胞移植,正在研究中 糖尿病很有前景的治疗方法 对象多为1型糖尿病 改善生活质量 仍有待进一步研究,治 疗,糖尿病合并妊娠的治疗 妊娠期糖尿病需用胰岛素治疗，选用速效及中效胰岛素。 忌用口服降糖药。 妊娠期胎盘催乳素和雌激素可拮抗胰岛素 的作用，使患者对胰岛素的作用降低。分娩后其敏感性恢
36、复，胰岛素需要量骤减。 需及时调整剂量，避免发生低血糖。,糖尿病酮 症酸中毒（DKA),急性并发症,感染 胰岛素治疗不规则 饮食不当 创伤 手术 妊娠与分娩 15无诱因,1 型：具有发生DKA的倾向 2 型：较少发生 常见诱因,病理生理,酸中毒 脂肪分解 酮体生成 （酮体：乙酰乙酸、- 羟丁酸、丙酮） 严重失水 血糖、代谢产物排出、胃肠道症状 电解质平衡紊乱 酸中毒 K+外溢，肾小管排K+ 携氧系统失常 酸中毒 氧离曲线右移 释氧直接作用 （酸中毒 2,3 - DPG 氧离曲线左移 释氧 间接作用） 周围循环衰竭和肾功能障碍 失水、酸中毒 休克 中枢神经功能障碍 失水、休克、缺氧大脑功能障碍,
37、急性并发症,糖尿病酮 症酸中毒,临床表现,多尿、口渴、多饮、乏力等症状加重； 逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴有头痛、嗜睡、 烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味； 失水严重时，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，心 率加快，血压下降； 晚期各种反射迟钝或消失，甚至昏迷。,急性并发症,糖尿病酮 症酸中毒,尿糖、尿酮强阳性，可有蛋白尿及管型尿 血糖多为 16.7 33.3 mmol/L，血酮升高 CO2CP，血 pH7.35，BE负值 血K 、Na 、Cl，BUN 、Cr，WBC,实验室检查,急性并发症,糖尿病酮 症酸中毒,诊 断,对昏迷、失水、休克、酸中毒的患者，尤其是有原因不明的意识障碍、呼气有烂
38、苹果味、血压低而尿量不减少者，均应考虑糖尿病酮症酸中毒的可能。 结合实验室检查： 尿糖、尿酮 （+） 血糖 、血酮 血 pH、CO2CP 鉴别诊断：尿毒症、脑血管病 低血糖昏迷、高渗昏迷、乳酸性酸中毒,急性并发症,糖尿病酮 症酸中毒,输液 最为重要，补液量按体重的10%估计 先用NS，血糖降至 13.9 mmol/L 后改用 5%GS 胰岛素治疗 持续静滴小剂量速效胰岛素 剂量为 0.1U / kg . h ，必要时，可首次予 10 20U iv 纠正电解质及酸碱平衡失调 积极补 K，慎重补碱 补碱指征：pH 7.1，CO2CP 10 mmol/L 处理诱因和防治并发症 积极抗感染和休克，预防
39、心衰、心律失常，保护脑、肾功能。 密切观察，加强护理,治疗原则,急性并发症,糖尿病酮 症酸中毒,高渗性非酮症糖尿病昏迷,高渗性非酮症糖尿病昏迷 (hyperosmolar nonketotic diabetic coma） 多见于老年人,好发年龄5070 岁； 男女发病率大致相同； 约 2/3 患者于发病前无糖尿病史； 病死率可达40%。,高渗性非酮症糖尿病昏迷,诱因： 感染、急性胃肠炎、膜腺炎； 脑血管意外； 严重肾疾患、血液或腹膜透析； 静脉内高营养、不合理限制水分； 药物； 病程早期因误诊而输入葡萄糖液； 饮用含糖饮料等。,高渗性非酮症糖尿病昏迷,临床表现 多尿、多饮,多食不明显； 嗜睡
40、、幻觉、定向障碍等神经精神症状； 昏迷。 实验室检查：尿糖强阳性,无酮症或较轻； 尿素氮、肌酐上升； 血糖：33.366.6mmol/L 血钠：155mmol/L; 血浆渗透压：350mmol/L 以上。,高渗性非酮症糖尿病昏迷,治疗原则 积极补液：先用等渗氯化纳溶液，可同时给予胃肠道补液； 休克首先输生理盐水和胶体溶液； 无休克或休克己纠正,血浆渗透压 35Ommol/L, 血纳 155mmol/L,可输注0.45% 氯化钠低渗 溶液,血浆渗透压降至 330mmol/L 时,再改 输等渗溶液。 当血糖下降至 16.7mmol/L,输入5%葡萄糖溶液加 入普通胰岛素(每 34g葡萄糖加1URI)。 小剂量胰岛素：0.1U/Kg/h 补充钾盐。 积极治疗诱发病和各种并发症。 加强护理。,Thanks!,