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1、1,心 力 衰 竭,（heart failure),2,心血管疾病,3,心脏功能,4,在各种致病因素作用下，由于心肌收缩和/或舒张功能障碍，使心泵功能降低，导致心输出量绝对或相对减少，不能满足机体代谢需要的全身性病理过程,各种致病因素,心肌收缩舒张 功能障碍,心输出量减少,机体需要 不能满足,概 念,5,目 录,6,第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类,病因,原发性心肌舒缩 功能障碍,心肌损害,代谢异常,心脏负荷过度,压力负荷,容量负荷,后负荷,前负荷,病 因,7,心肌负荷过度 （）容量负荷过度 容量负荷又叫前负荷，指心肌在舒张时所承受的负荷，其大小取决于心室舒张末期容量.见于高动力循环状态、室
2、间隔缺损、瓣膜关闭不全等 （）压力负荷过度 压力负荷又叫后负荷，指心肌在收缩时所承受的负荷，其大小取决于心脏射血时所遇到的阻力,常以动脉压表示。见于原发性高血压、主、肺动脉瓣狭窄、COPD等,8,诱因 基本病因为基础，某些因素为诱因诱发心力衰竭,全身感染,酸碱平衡及 电解质代谢 紊乱,心律失常,妊娠与分娩,劳累,紧张,激动,贫血,甲亢,常 见 诱 因,过多过快 输液,洋地黄 中毒,9,分类,起病及病程发展速度 急性心力衰竭(acute heart failure)： 起病急，发展迅速，心输出量在短时间内大幅度下 降，此时机体代偿机制常来不及动员 慢性心力衰竭(Chronic heart fai
3、lure)： 起病缓慢，机体有充分时间动员代偿机制 心输出量的高低 低输出量性心力衰竭 高输出量性心力衰竭： 主要原因是高动力循环状态,10,按心力衰竭发病部位分 左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭 按心肌收缩与舒张功能的障碍分 收缩功能不全性心力衰竭（收缩性衰竭） 舒张功能不全性心力衰竭（舒张性衰竭）,11,第二节 机体的代偿反应,代 偿 反 应,心脏本身的代偿,心脏以外的代偿,儿茶酚胺的作用,心肌扩张,心肌肥大,血容量增加,血流重分布 红细胞增多 组织细胞利用氧的能力增强,12,一、心脏本身的代偿,（一）儿茶酚胺的作用 机制：1， 心输出量 BP 压力感受器 CNS兴奋性 2，心室舒张末期容积或
4、压力 右房和腔静脉淤血 压力或容量感受器 心率加快 3，缺氧 化学感受器 呼吸加深加快 影响循环功能 心率 意义： 1，可提高每分心输出量 2，可维持动脉压，有利于心、脑的血液灌流。 不利： 心率180次/min，使心肌耗氧量增高；使舒张期明显缩短,13,（二）心肌扩张,心脏病尤其是伴有前负荷增大时， 机体增加心搏出量的一种重要代偿方式,1 紧张源性扩张：心室扩张、容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张，具有代偿作用的扩张,2 肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强的 心脏扩张，代偿失调后出现的扩张,14,心脏紧张源性扩张（代偿机制）,1.7-2.0,2.2,3.65肌节初长度,收缩力,机制：主要是
5、有效横桥数目逐渐增多所致,紧张源性扩张,肌源性扩张,15,（三）心肌肥大 向心性肥大(concentric)：长期压力负荷作用下，室壁增厚，心腔无明显扩大，肌节并联性增生，肌纤维增粗，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常,离心性肥大(eccentric)：长期容量负荷作用下，心室 腔扩大较明显而室壁厚度增加较轻，肌节串联性增生， 肌纤维长度增加，室腔直径与室壁厚度的比值等于或大 于正常,16,向心性肥大,离心性肥大,17,心肌肥大的代偿作用： 1 增加心肌的收缩力，有助于维持心排出量 2 降低室壁张力，降低心肌耗氧量，减轻心脏负担,不利：肥大心肌的不平衡生长，心肌相对缺血、缺氧、 能量代谢和兴奋收
6、缩耦联障碍,18,二 心外代偿反应,1.血容量增加 水钠潴留-利弊共存,2.外周血液重新分配 同休克章,3.红细胞增多 携带氧能力增强；血黏度增高,4.组织利用氧的能力增强,19,BP肾灌注 机制：GFR 交感 肾上腺髓质兴奋 肾素 血管紧张素 醛固酮系统激活 肾内血流重分布 钠水重吸收 滤过分数（FF） 醛固酮ADH ANP 意义：积极作用心室充盈CO维持动脉血压 不利影响心性水肿，心脏负荷耗氧,20,第三节 心力衰竭的发病机制,附：心脏收缩的正常分子学基础,（一）心肌的收缩性减弱,（二）心脏舒张功能异常,（三）心脏各部舒缩活动的不协调,21,附：心脏收缩的正常分子学基础,收缩蛋白 ：肌球蛋
7、白，肌动蛋白,调节蛋白：肌钙蛋白，向肌球蛋白,ATP： 供能,兴奋-收缩偶联：通过Ca2+将心肌的电活动 转变为机械活动,22,23,肌丝滑行过程,24,心肌cell兴奋去极化,肌球蛋白头部偏转，细肌丝向肌节中央滑行,Tnl从肌动蛋白移开,正常心肌兴奋 - 收缩偶联,肌节缩短，心肌收缩,mol/L,25,26,（一）心肌的收缩性减弱,1.收缩相关蛋白的破坏,2.心肌能量代谢紊乱,3.心肌兴奋-收缩偶联障碍,4.心肌肥大的不平衡生长,27,1.收缩相关蛋白的破坏,心肌细胞坏死,原发损害：梗死、心肌炎、中毒、心肌病,继发损害：,负荷、肥厚、舒张期短缺血 高浓度TNF 、 氧自由基,28,心肌细胞凋
8、亡:负荷过重，细胞因子，缺血缺氧，神经内分泌失调均可诱导凋亡。 心衰时凋亡指数高达35.5%。,凋亡相关因素：,氧化应激儿茶酚胺自氧化、促炎性因子引起 呼吸爆发、黄嘌呤氧化酶激活、 磷脂酶A2活化,细胞因子生成过多 TNF-、IL-1、IL-6、IFN等 钙稳态失衡 线粒体功能异常,29,2.心肌能量代谢紊乱,能量生成障碍,能量利用障碍,30,能量生成障碍,缺血性心脏病、严重贫血、休克等 造成心肌缺血缺氧,维生素B1缺乏造成乙酰辅酶A 生成减少,心肌有氧代谢发生障碍,能量生成,ATP缺乏影响心肌收缩性的途径： 肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP减少 Ca2+转运及分布异常 心肌细胞不能维持正常的
9、胞内离子环境 心肌蛋白合成减少,31,能量利用障碍,肥大心肌的肌球蛋白头部ATP酶的活性 降低不能正常利用ATP,32,3.心肌兴奋-收缩偶联障碍,肌浆网对Ca2+摄取、贮存和释放障碍,细胞外Ca2+内流受阻,肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,33,肌浆网对Ca2+摄取、贮存和释放障碍,ATP供能不足,肌浆网 钙泵活性,摄取储存Ca2+,收缩期Ca2+释放减少,酸中毒肌浆网内Ca2+与钙储蛋白结合紧密,肌浆网上钙通道减少,34,细胞外Ca2+内流受阻,细胞膜钙通道,ATP,cAMP,腺苷酸环化酶,去甲肾上腺素与-R结合,Ca2+内流,开放,K+,抑制,35,肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,胞浆内无足够的
10、Ca2+,酸中毒 Ca2+与肌钙蛋白结合 能力下降,36,37,4. 心肌肥大的不平衡生长,心肌重构：,心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及其 间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面 所出现的适应性、增生性的变化,机制：单位重量心肌交感N分布密度 线粒体数目相对，以及线粒体氧化磷酸化 水平，能量生成不足 肥大心肌毛细血管数量增加不足，心肌微循 环灌流不良 肌球蛋白ATP酶活性，能量利用障碍 肥大心肌肌浆网Ca2+处理功能障碍，胞外 Ca2+内流，肌浆网释放Ca2+,38,（二）心室的舒张功能障碍,（1）钙离子复位延缓,（2）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍,（3）心室舒张势能降低,（4）心室顺
11、应性降低,39,钙离子复位延缓,心肌收缩结束后，钙离子复位是心肌 舒张的前提,钙离子复位消耗能量:,缺血缺氧,ATP,肌浆网钙泵活性,肌浆网摄取钙,胞浆内 浓度下降延缓,肌钙蛋白与 分离下降,影响心肌舒张,Ca2+,Ca2+,Ca2+向胞 外排出,40,肌球-肌动蛋白复合体解离障碍,生理情况下：肌球-肌动蛋白复合体,ATP,肌球-肌动蛋白复合体解离,缺血缺氧,障碍,41,心室舒张势能降低,心室收缩后几何构型的改变可产生一种 促使心室复位的舒张负荷,心室收缩明显则舒张明显,冠状动脉充盈也是促使心脏舒张,冠脉灌流不足影响心室舒张,42,（4）心室顺应性降低,心室顺应性是指心室在单位压力变化 下所引
12、起的容积改变 其倒数即为心室僵硬度。,心肌肥大、心肌炎、心肌纤维化,43,（三）心脏各部舒缩活动的不协调,心输出量正常需要心房和心室有规律 协调地进行舒缩活动,心肌梗死、心肌炎等病变诱发的各种 类型的心律失常,心输出量降低,44,45,肺循环淤血 呼吸困难：1、劳力性呼吸困难 2、端坐呼吸 3、夜间阵发性呼吸困难 肺水肿： 发病机制 1、毛细血管压升高 2、毛细血管通透性加大,第四节 心力衰竭临床表现的病理生理基础,46,1）劳力性呼吸困难,概念：指病人因进行体力活动而发生的呼吸困难 休息后症状可减轻或消失。,机制： 体力活动时机体需氧 ，供需矛盾，CO2潴留 刺激呼吸中枢。 体力活动时心率
13、，舒张期 ，冠脉灌注不足， 左心室充盈减少加重肺淤血。 体力活动时，回心血量增多，肺淤血加重， 肺顺应性降低，通气做功增大，病人感到呼吸困难,47,2）端坐性呼吸困难,概念： 心力衰竭病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐 或半卧位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。,机制： 端坐时部分血液因重力关系转移到身体下部。 端坐时，膈肌位置相对下移。 端坐位可减少下肢水肿液的吸收，从而缓解肺淤血。,48,49,3）夜间阵发性呼吸困难,概念： 患者在熟睡后突然感到胸闷气塞而坐起， 伴有咳嗽、喘息及哮鸣音，在端坐咳嗽后缓解 称为夜间阵发性呼吸困难，又称心性哮喘,是 左心衰竭的典型表现。,机制： 病人平卧后，
14、胸腔容积减少，不利于通气 入睡后，迷走神经-支气管收缩气道阻力增大 睡眠时CNS处于相对抑制状态，神经反射敏感性 当氧分压下降到一定程度时会刺激呼吸中枢,50,肺水肿-急性左心衰最严重的表现,临床表现：患者可咳出粉红色泡沫样痰 发绀、呼吸困难、咳嗽等,机制：毛细血管压急剧升高 缺氧导致的毛细血管壁通透性加大。,51,体循环淤血,静脉淤血和 静脉压升高,水肿,肝肿大压痛和 肝功能异常,体循环淤血的临床表现,52,静脉淤血、静脉压升高,临床表现：颈静脉怒张、臂肺循环时间延长、肝颈静脉反流征阳性等,机制：右心衰竭，静脉回流障碍，加之水钠潴留，体循环静脉系统有大量血液淤积,53,水肿,全心衰竭特别是右
15、心衰竭的主要表现之一,机制：水钠潴留和毛细血管压的升高是心性水肿最主要的发病因素,表现：皮下水肿、腹水、胸水,54,肝肿大、压痛和肝功能异常,静脉系统淤血，使肝静脉压上升， 导致肝脏淤血,早期为肝淤血的表现， 晚期为肝淤血的继发表现,55,心输出量不足,疲乏无力、失眠、嗜睡,皮肤苍白或发绀,尿量减少,心源性休克,表现形式,56,一、 左心衰竭 以肺淤血及心排血量降低表现为主。 1、不同程度的呼吸困难 （1）劳力性呼吸困难。 （2）端坐呼吸。 （3）夜间阵发性呼吸困难。 （4）急性肺水肿。 2、咳嗽、咳痰、咯血 3、乏力、疲倦、头晕、心慌 4、少尿及肾功能损害症状,临床表现特点,57,二、 右心衰竭 1、体静脉淤血为主 2、消化道症状：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐。,三、全心衰竭 左心衰与右心衰共同的表现,58,第五节 防治心力衰竭的病理生理基础,防治基本病因、消除诱因,改善心脏舒缩功能,减轻心脏前、后负荷,控制水肿,防治的病理生理基础,