外教-外科休克.ppt

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1、S h o c k,外 科 休 克,外 科 学 第 五 章,新 医 大 一 附 院 重 症 医 学 科,于 朝 霞,Page 1,新 医 大 一 附 院 重 症 医 学 科,于 朝 霞,一、休克的概念,休克是一种由多种病因引起的，最终 以有效循环血容量减少、组织和脏器灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理变化的综合征。其根本原因是：缺氧。最终结果：乏能。,Page 2,1731年 首次使用“休克”概念 1867年 发表第一本有关专著 1895年 描述休克的症状 20世纪初 休克关键是血压下降 20世纪60年代 微循环学说 20世纪80年代 休克的细胞机制,二、历史,Page 3,按病因

2、分类 1. 低血容量性休克 (traumatic shock) 2.感染性休克 (infectious shock) 3.心源性休克(cardiogenic shock) 4.神经性休克 (neurogenic shock) 5.过敏性休克 (anaphylactic shock),Page 4,三、休克的分类,四、病理生理,人体组织低灌流,1.微循环重新分布 2.无氧代谢 3.炎症介质 4.胃肠道损害 内脏器官的继发性损害,Page 5,Page 6,微循环重新分布,微循环组成： 1. 阻力血管（前闸门） 2. 容量血管（后闸门） 3 .通路 （1）直捷通路 （2）动-静脉吻合枝 （3）营养

3、通路 微循环的功能： 主要功能：物质交换营养通路 其他功能：1.调节全身血压阻力血管 2.调节回心血量容量血管 微循环的调节 1. 受神经体液双重调节 神经调节： 交感神经，、受体 体液调节: 收缩血管：如儿茶酚胺.血管紧张素.TXA2.内皮素等 舒张血管：如组胺.激肽.腺苷.乳酸.PGI2.内啡肽.TNF.一氧 化氮 2 .不同血管对同一因素反应不同 儿茶酚胺 酸中毒 前闸门 敏感 耐受差 后闸门 不敏感 耐受好,Page 7,休克的分期与微循环的改变,微循环痉挛期 缺血性缺氧期(ischemic anoxia phase) 代偿期( compensatery stage） 1.微循环变化特

4、点：少灌少流，灌流，微循环缺血 2.微循环变化机制 （1）交感肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺 阻力血管痉挛（受体） 容量血管收缩（ 受体） 动-静脉短路开放（受体） 真毛细血管网灌流 （2）其他体液因子的作用：AT，ADH，TXA2，ET，MDF，LTs等,（一）休克早期：,Page 8,3.微循环变化的意义-代偿 “自身输血” 儿茶酚胺静脉收缩血回心速度，血管床容量回心血量有效循环血量 儿茶酚胺肝脾血管收缩贮血释放回心血量有循环血量 “自身输液” 儿茶酚胺毛细血管内血量，流体静压组织液回流血容量 “自身输血， 自身输液” 回心血量 维持血压 (2)血液重新分布保证心脑血供 (3) 心收缩力 心

5、输出量 ， 外周阻力维持血压,（一）休克早期：,Page 9,（一）休克早期：,4. 临床表现 外周血管的收缩（皮肤）面色苍白，四肢湿冷 尿量减少，肛温降低 汗腺分泌增加出汗 CNS高级部位兴奋烦躁不安，意识清楚 心率加快心缩力加强脉搏细速，血压降低或正常，脉压减小,Page 10,（二）休克期(抑制期）,微循环淤滞期 淤血性缺氧期(stagnant anoxia phase) 可逆性失代偿期 1. 微循环变化特点：灌而少流，灌流，微循环扩张、淤滞 2.微循环淤血机制 （1）组织缺血缺氧酸中毒 阻力血管对儿茶酚胺反应性松弛 容量血管对儿茶酚胺保持反应收缩 （2）某些代谢产物(组胺,激肽,腺苷,

6、NO)血管扩张，通透性 （3）内毒素血管扩张 （4）血液流变学的改变血细胞压积 红细胞聚集, 白细胞粘着. 血小板粘附和聚积，血液泥化,Page 11,（二）休克期(抑制期）,3.微循环变化的后果失代偿 微循环淤血 回心血量 心输出量动脉血压 有效循环血量 心、脑血供 毛细血管流体静压血浆外渗 组胺,激肽等因子管壁通透性血浆外 渗 血液粘滞度,Page 12,（二）休克期(抑制期）,4. 临床表现反映微循环淤血 （1）血压：进行性 （2）脑缺血神志淡漠转入昏迷 （3）心音低钝,心博无力 （4）肾淤血少尿，甚至无尿 （5）皮肤：紫绀，花斑,静脉塌陷。,Page 13,（三）休克晚期 （微循环衰竭

7、期、不可逆期、 休克难治期、DIC期）,1 . 微循环变化特点：“不灌不流”，淤血加重 ,DIC形成 2 . 微循环衰竭机制： （1）DIC （2）微血管对血管活性物质失去反应 微血管麻痹。 3. DIC发生机制 （1）血液流变学改变：血细胞压积 血液粘滞度血流缓慢 血液成高凝状态（红细胞聚集,白细胞粘着，血小板粘附和聚积等） （2）凝血系统的激活 酸中毒血管内皮细胞损伤，激活凝血系统 。 组织损伤使III因子释放入血，激活外源性凝血系统。 某些休克病因可直接激活内、外源性凝血系统。 其它促凝物质入血。 （3）肝肾血液灌流减少，清除凝血及纤溶产物功能降低。 （4）血管舒缩调节功能障碍和血管反应

8、性降低，有利于纤维蛋白的沉着和微血栓形成。,Page 14,（三）休克晚期,3.微循环变化的后果 多器官功能衰竭。 DIC微血栓，出血回心血量锐减，加重循环障碍，加重重要脏器损害 。 休克难治SIRS，炎症介质泛滥，氧自由基。 病情恶化,Page 15,（三）休克晚期,4. 临床表现 休克期表现加重 DIC和各器官功能障碍的表现,Page 16,二 细胞代谢的变化 糖有氧代谢、无氧酵解， ATP生成 乳酸 三 炎症介质 内毒素 花生酸 激肽 一氧化氮 细胞因子 血小板激活因子 氧化剂 神经内分泌介质,Page 17,内脏器官的继发性损害,(一)急性呼吸功能衰竭 （休克肺 shock lung)

9、 1.概念： 严重休克病人晚期，或脉搏血压和尿量平稳之后，发生的急性呼吸衰竭。属于急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）。 2.休克肺的病理变化：肺水肿，微血栓及肺泡内透明膜形成， 肺淤血、出血、肺不张 3.休克肺的病理生理变化：气体弥散障碍，肺泡通气/血流比例失调 4.机制： 1）肺微血管痉挛,毛细血管内压 肺水肿 肺毛细血管壁通透性 肺水肿 2）肺泡表面活性物质 肺不张 3）炎症介质和细胞因子的作用内皮细胞损伤肺水肿，肺不张 5-HT 终末气道痉挛肺不张 4）休克动因通过补体-白细胞-氧自由基呼吸膜损伤,Page 19,肺的组

10、织学改变,Page 20,内脏器官的继发性损害,(二)急性肾功能衰竭 （休克肾 shock kidney) 概念：休克患者发生的急性肾功能衰竭。 分型：功能性肾衰（肾前性肾衰） 器质性肾衰（急性肾小管坏死） 机制：休克肾血流量GFR，钠水重吸收 功能性肾衰 休克肾血流量持续缺血,淤血;DIC;肾毒素器质性肾衰,Page 21,内脏器官的继发性损害,(三)急性心力衰竭 机制： 1. BP冠脉血流量心肌缺血缺氧 儿茶酚胺心肌耗氧量 2.酸中毒高钾血症兴奋收缩偶联障碍心肌收缩性 3. MDF心肌收缩性 MDF的概念： 由于胰腺缺血缺氧，其外分泌细胞的溶酶体被破坏，释出的溶酶分解组织蛋白 形成的一种抑

11、制心肌的多肽物质，称为MDF。 MDF的作用： （1）抑制心肌收缩性； （2）引起内脏血管收缩 （3）抑制单核吞噬细胞系统的功能。 4. 心肌内DIC心肌损害 5. 细菌毒素抑制心肌作用,Page 22,内脏器官的继发性损害,(四)消化道功能障碍 1. 消化功能紊乱 。 2. 形成应激性溃疡 。 3. 肠道细菌过度繁殖，引起肠源性内毒素血症。 4. 缺血、氧自由基等使肠道粘膜屏障受损，肠壁通透性增加，肠道细菌易位。,Page 23,内脏器官的继发性损害,(五)脑功能障碍 缺氧，酸中毒，DIC 脑血液灌流不足 脑水肿颅内压增高脑功能障碍加重,Page 24,内脏器官的继发性损害,(六)肝功能障碍

12、 肝脏因缺血、缺氧和血流淤滞而受损。肝血窦和中央静脉内有微血栓形成，致肝小叶中心坏死，使肝脏的解毒和代谢能力均下降，导致内毒素血症的产生，加重已有的代谢紊乱和酸中毒。,Page 25,在低血容量性休克中，当丧失血容量尚未超过20%时，由于机体的代偿作用，病人的中枢神经系统兴奋性提高，交感神经活动增加。表现为精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等。血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小。尿量正常或减少。这时，如果处理得当，休克可以很快得到纠正。如处理不当，则病情发展，进入抑制期。,五、临床表现,1休克代偿期,Page 26,五、临床表现,病人神志淡漠、反应迟

13、钝，甚至可出现神志不清或昏迷、口唇肢端发纷、出冷汗、脉搏细速、血压下降、脉压差更缩小。严重时，全身皮肤粘膜明显紫绀，四肢冰冷，脉搏扪不清，血压测不出，无尿。还可有代谢性酸中毒出现。皮肤、粘膜出现淤斑或消化道出血，则表示病情已发展至弥散性血管内凝血阶段。出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、紫绀或咯出粉红色痰，动脉血氧分压降至8kPa(60mmHg)以下，虽给大量氧也不能改善症状和提高氧分压时，常提示呼吸困难综合征的存在。,2休克抑制期,Page 27,六、休克的监测,通过对休克病人的监测，既可以进一步肯定诊断，又可以判断病情变化和治疗反应。并为调整治疗方案提供依据。 （一）. 常规监测方法 （二）.

14、 辅助监测方法,Page 28,六、休克的监测,常规监测方法 1精神状态 2肢体温度、色泽 3血压 4脉率 5尿量,Page 29,六、休克的监测,常规监测,能够反映脑组织灌流的情况。病人神志清楚，反应良好，表示循环血量已够。神志淡漠或烦躁、头晕、眼花，或从卧位改为坐位时出现晕厥，常表示循环血量不足，休克依然存在。,1. 精神状态,Page 30,六、休克的监测,常规监测,2肢体温度、色泽,反映体表灌流的情况。四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后迅速转红润，表明休克好转。休克时，四肢皮肤常苍白、湿冷；轻压指甲或口唇时颜色变苍白，在松压后恢复红润缓慢。,Page 31

15、,六、休克的监测,常规监测,3血压,休克代偿期时，剧烈的血管收缩，可使血压保持或接近正常。故应定期测量血压和进行比较。血压逐渐下降，收缩压低于12kPa(90mmHg)，脉压小于267kPa(20mmHg)是休克存在的证据。血压回升，脉压增大，表明休克有好转。,Page 32,六、休克的监测,常规监测,4脉率,脉搏细速常出现在血压下降之前。有时血压虽然仍低，但脉搏清楚，手足温暖，往往表示休克趋于好转。休克指数脉率收缩期血压 (以mmHg计算)可以帮助判定有无休克及其程度。指数为 0.5，一般表示无休克；超过 1.01.5，表示存在休克；在 2.0以上，表示休克严重。,Page 33,六、休克的

16、监测,常规监测,5尿量,是反映肾血液灌流情况的指标，藉此也可反映生命器官血液灌流的情况。安放留置导尿管，观察每小时尿量。尿量每小时少于25ml，比重增加，表明肾血管收缩仍存在或血容量仍不足；血压正常，但尿量仍少，比重降低，则可能已发生急性肾功能衰竭。尿量稳定在每小时30ml以上时，表示休克纠正。,Page 34,六、休克的监测,辅助监测方法,休克的病理生理变化很复杂。在严重的或持续时间很久的低血容量性休克和感染性休克中，血液动力学等的变化常不能从上述的监测项目中得到充分反映，尚需进一步作某些特殊监测项目，以便更好地判断病情和采取正确的治疗措施。,Page 35,六、休克的监测,辅助监测,1肺动

17、脉插管,用SwanGanz漂浮导管，从周围静脉插入上腔静脉后，将气囊充气，使其随血流经由右心房、右心室而进入肺动脉，测定肺动脉压和肺动脉楔压，可了解肺静脉、左心房和左心室的压力，反映肺循环阻力的情况。肺动脉压的正常值为1.32.9kPa。肺动脉楔压的正常值为0.82.0kPa，增高表示肺循环阻力增加。肺水肿时，肺动脉楔压超过4.0kPa。当肺动脉楔压已增高，中心静脉压虽无增高时，即应避免输液过多，以防引起肺水肿，并应考虑降低肺循环阻力。通过肺动脉插管可以采血进行混合静脉血气分析，了解肺内动静脉分流情况，也即是肺的通气灌流之比的改变程度。导管的应用有一定的并发症。,Page 36,六、休克的监测

18、,辅助监测,2混合静脉血氧测定,氧需和氧耗之间的平衡 作为早期氧供不足 血流动力学损害的征兆,Page 37,六、休克的监测,辅助监测,3连续的心排出量监测,心排出量是心律和每博排出量的乘积（46L/min)。休克时，心排出量一般都有降低。但在感染性休克时，心排出量可能较正常值高，故必要时，需行测定，以指导治疗。通过肺动脉插管和温度稀释法，测出心排出量和算出心脏指数。心脏指数的正常值为320020L(minm2)。,Page 38,六、休克的监测,辅助监测,4经皮氧监测,经皮氧监测：无创 连续测定皮肤PO2的方法 经皮氧饱和度 血气分析氧分压测定,Page 39,六、休克的监测,辅助监测,5血

19、清乳酸盐测定,正常值为l2mmol/L。一般说来，休克持续时间愈长，血液灌流障碍愈严重，动脉血乳酸盐浓度也愈高。乳酸盐浓度持续升高，表示病情严重，预后不良。乳酸盐浓度超过8mmol/L者，死亡率几达100%,Page 40,六、休克的监测,辅助监测,6胃肠道张力测定,胃肠系统对早期低灌注及缺血十分敏感。 而全身血液动力学检测常不能反映缺血严重器官组织的实际情况。测量胃肠道张力不但能反映该组织灌注不足的警示，可靠、简单和价格低廉。,9,Page 41,辅助监测,六、休克的监测,7中心静脉压(CVP),静脉系统容纳全身血量的5560。中心静脉压的变化一般比动脉压的变化为早。因素影响主要有：血容量；

20、静脉血管张力；右心室排血能力；胸腔或心包内压力；静脉回心血量。中心静脉压的正常值为0.490.98kPa(510cmH2O)。在低血压情况下，中心静脉压低于0.49kPa(5cmH2O)时，表示血容量不足；高于1.47kPa(15cmH2O)时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加；高于1.96kPa(20cmH2O)时，则表示有充血性心力衰竭。连续测定中心静脉压和观察其变化，要比单次测定所得的结果可靠。,Page 42,七、休克的治疗,引起各种休克的原因虽有不同，但都存在有效循环血量不足、微循环障碍和不同程度的体液代谢改变。因此，对休克的治疗原则是：,尽早去除引起休克的原因。

21、 尽快恢复有效循环血。 纠正微循环障碍。 增进心脏功能。 恢复人体的正常代谢。,Page 43,七、休克的治疗,（一）. 一般紧急治疗,1. 尽快控制活动性大出血 有时可使用休克服(裤)，不但可止住下肢出血，还可以压迫下半身，起到自体输血的作用。(据估计，约可增加6002000ml的血液，使生命器官的血液灌流得到改善.) 2.保持呼吸道通畅 必要时可作气管插管或气管切开。吸氧可增加 动脉血含氧量，有利于减轻组织缺氧状态。一般可间歇给氧，给氧量为每分钟68L ； 3. 病人保持安静 伤肢制动,避免过多的搬动,适当应用镇痛剂。 4. 病人的体位 一般应采取头和躯干部抬高约2030，下肢抬高1520

22、的体位，以增加回心静脉血量和减轻呼吸的负担。 5. 保暖 但不加温，以免皮肤血管扩张而影响生命器官的血流量和增加氧的消耗。,Page 44,七、休克的治疗,（一）. 一般紧急治疗,1. 尽快控制活动性大出血。有时可使用休克服(裤)，不但可止住下肢出血，还可以压迫下半身，起到自体输血的作用。(据估计，约可增加6002000ml的血液，使生命器官的血液灌流得到改善.),Page 45,七、休克的治疗,（一）. 一般紧急治疗,2.保持呼吸道通畅，必要时可作气管插管或气管切开。吸氧可增加 动脉血含氧量，有利于减轻组织缺氧状态。一般可间歇给氧，给氧量为每分钟68L ；,Page 46,七、休克的治疗,（

23、一）. 一般紧急治疗,3. 病人保持安静 伤肢制动,避免过多的搬动,适当应用镇痛剂。,Page 47,七、休克的治疗,（一）. 一般紧急治疗,4. 病人的体位 一般应采取头和躯干部抬高约2030，下肢抬高1520的体位，以增加回心静脉血量和减轻呼吸的负担。,Page 48,七、休克的治疗,（一）. 一般紧急治疗,5. 保暖 但不加温，以免皮肤血管扩张而影响生命器官的血流量和增加氧的消耗。,Page 49,七、休克的治疗,（二）、补充血容量 （）各种休克均存在有效循环血量不足，应早期根据液体丢失总量，体液丢扔类型及时补液。 （）当，时，可以适当快速补液。 （），可在分钟内输入液体，如PCWP不增

24、高，组织灌好转和或血压回升，则继续补液；如PCWP增高，组织灌流无改善或更坏，则应停止补液，并给予血管扩张剂。 （）补液种类的选择应根据具体病情而定，输血量以不超过正常红细胞压积为宜。,Page 50,七、休克的治疗,(三)积极处理原发病 在治疗休克中，消除引起休克的病变和恢复有效循环血量一样重要。由外科疾病所引起的休克，不少存在着需要手术处理的原发病变，如内脏大出血的牵制，坏死肠袢的切除，消化道穿孔的修补和脓液的引流等。应在尽快恢复有效循环血量后，及时施行手术去除原发病变，才能有效地治好休克。但在不去除原发病变，而又估计不能纠正休克的情况下，则应在积极进行抗休克的同时，及早进行手术，才不致延

25、误抢救的时机。,Page 51,七、休克的治疗,(四)纠正酸碱平衡失调 虽然在休克中，都因存在组织缺氧而常有不同程度的酸中毒，但在休克早期，常因过度换气，引起低碳酸血症，反有发生呼吸性碱中毒的情况。故一般不宜在早期即用缓冲剂，以免加重碱中毒。碱中毒时，血红蛋白氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白释出，使组织更易缺氧。一般说来，机体获得充足的血容量后，微循环障碍即能解除，组织的血液灌流得到改善，酸中毒即可消失。如补充血容量时，已应用平衡盐溶液，则有一定量的碱性药物进入体内，便无再输注碱性药物的必要。酸中毒的最后纠正，有赖于休克的根本好转，缓冲剂的治疗作用是暂时的。 但是，在休克比较严重时，特别是抗休克

26、措施开始较晚或复苏效果较差的病人中，因组织缺氧而常有酸中毒存在。经生化检验确有酸中毒时，可考虑输注碱性药物，以减轻酸中毒和减少酸中毒对机体的损害。常用的碱性药物为或5%碳酸氢钠溶液，一般可根据病人的二氧化碳结合力计算用量。,Page 52,七、休克的治疗,(五)心血管药物的应用 休克时，小动脉等一般都处于收缩状态，组织、器官的血液灌流减少，组织缺氧，并不单是血压下降的问题。使用血管收缩剂，虽可暂时使血压升高，但更使组织缺氧加重，带来不良后果。因此，在现代抗休克疗法中，已极少应用血管收缩剂。 血管扩张剂的应用具有一定价值，它能解除小动脉和小静脉的痉挛，关闭动脉短路，疏通微循环，增加组织灌流量和回

27、心血量。故一般可用于治疗一些有脸色苍白、皮肤湿冷以及瘀斑、青紫等周围循环不良表现的病人或输液量已足够，中心静脉压高于正常，但血压、脉搏仍无改善，而无其他心力衰竭表现的休克病人。在使用血管扩张剂的过程中，血管容积相对增加，可引起不同程度的血压下降。故在应用前，须先补足血容量，以免血压骤降，造成死亡。,Page 53,七、休克的治疗,常用的血管活性药物,1去甲肾上腺素 是一种以受体兴奋为主，兼有轻度兴奋受体的血管收缩剂。有兴奋心肌，收缩血管，提高周围循环阻力和升高血压，以及增加冠状动脉血流量的作用。作用维持时间甚短。 2.多巴胺(3羟酪胺) 具有多种作用。能直接兴奋受体，故能加强心肌收缩力和增加心

28、排血量。但又具有扩张肾动脉和肠系膜动脉的作用(通过兴奋多巴胺能受体)，而对一般动脉则起收缩作用(直接兴奋受体)，常在治疗严重休克中应用。 3.间羟胺(阿拉明) 可以间接兴奋、受体，对心脏和血管的作用和去甲肾上腺素相似。但作用较弱，维持时间较长，约30分钟。 4. 苯肾上腺素(新福林) 是一种纯受体兴奋剂，对心脏基本无作用，仅有收缩血管和升高血压的作用。作用维持时间较短，约为10分钟。 5. 苯苄胺 是一种受体阻滞剂，兼有间接反射性兴奋受体的作用。能轻度增加心脏收缩力、心排出量和心率，扩张血管，增加冠状动脉血流量，以及降低周围循环阻力和血压。作用可维持34天。 6. 苄胺唑琳 作用和苯苄胺相同。

29、但作用发生快，维持时间短。 7. 异丙肾上腺素 是受体兴奋剂。能扩张血管，增加心脏收缩力、心排血量和心率。容易诱发心动过速。病人的心率超过120次分时，不宜应用。 8. 西地兰 可增强心肌收缩力，减慢心率。在中心静脉压监测下，输液量已足够，但动脉压仍低，而中心静脉压已超过147kPa(15cmH2O)时，可注射西地兰进行快速洋地黄化，西地兰的第一次用量为04mg，缓慢静脉注射。有效时可再给维持量。 9. 山莨菪碱（654-2）对抗乙酰胆碱一起的平滑肌痉挛，使血管舒张。抑制花生四烯酸代谢，是良好的细胞膜稳 定剂。,Page 54,七、休克的治疗,( 六 )治疗DIC改善微循环 通过扩充血容量和应

30、用血管扩张剂，微循环障碍一般可以得到改善。出现弥散性血管内凝血的征象时，应即用肝素治疗。必要时，尚可应用抗纤维蛋白溶解药物，阻止纤维蛋白溶酶的形成。 的处理 （）积极治疗休克，改善缺氧状态，及时纠正酸中毒，防止输 血么应和溶血。 （）高凝状态时可选用：阿斯匹林和潘生丁400-600每日口服；肝素10000U/h静脉滴注。 （）纤溶亢进时可选用氨基已酸静脉滴注。 （）适当补充新鲜血、凝血因子或纤维蛋白原等。,Page 55,七、休克的治疗,(七)皮质类固醇和其他药物的应用 皮质类固醇 一般用于感染性休克和严重休克。其作用主要有：阻断受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环；保护细胞

31、内溶酶体，防止溶酶体破裂；增强心肌收缩力，增加心排出量；增进线粒体功能和防止白细胞凝集；促进糖原异生，使乳酸转化为葡萄糖，有利于酸中毒的减轻。一般主张应用大剂量，如甲基强的松龙30mgkg或地塞米松13mgkg，加入5%葡萄糖溶液内，静脉滴注，一次滴完。为了防止多用皮质类固醇后可能产生的副作用，一般只用l2次。 其他药物 三磷酸腺苷氯化镁 有增加细胞内能量，恢复细胞膜的钠钾泵作用，使细胞肿胀得以清除，恢复细胞功能。鸦片拮抗剂纳洛酮 可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常的发生，可能有助于休克的治疗。调节前列腺素的合成或输注PGI2可降低休克的死亡率。钙通道阻滞剂（维拉帕米、硝苯地平)。氧自由基清

32、除剂。,Page 56,第二节 低血容量性休克,低血容量性休克（Hypovolemic Shock） 常因大量出血或体液丧失，或体液积存于第三间隙，导致有效循环血量降低引起。 由大血管或脏器破裂出血引起的休克称： 失血性休克（Hemorrhagic Shock) 各种损伤或大手术后同时具有失血和血浆而发生的休克称： 损伤性休克（Traumatic Shock),Page 57,（一）失血性休克,病因： 1.大血管破裂。 2.脏器破裂。 3.消化道大出血。,Page 58,（一）失血性休克,治疗 补充血容量。（中心静脉压与补液的关系；补液试验） 止血。,Page 59,（二）创伤性休克,病因：

33、1.失血、失液 2.损伤机体内组胺、蛋白酶等 血管活性 物质释放，是微血管扩张、通透性增高。 3.疼痛、神经内分泌系统反应，影响心血管功能。 4.胸部损伤影响心脏功能。,Page 60,（二）创伤性休克,治疗: 补充血容量。（体腔内、组织内的失血量 不以准确估计）。 处理损伤。（止血、固定、张力性气胸处理等）。 抗生素、止痛剂的使用。,Page 61,第三节 脓毒性休克,病理机制： 1.内毒素是交感神经兴奋性增高，肾上腺激素分泌 增加。 2.内毒素激活凝血系统、补体、纤溶系统、激肽和溶酶体酶。 3.高热。 4.内毒素直接损害心肌细胞和其他脏器细胞。,Septic Shock,Page 62,第

34、三节 脓毒性休克,对感染性休克的发病机理了解较少。一般认为感染性休克的病理生理变化和低血容量性休克基本相同，但由于感染和细菌毒素等的作用，机体的细胞常很早发生损害，不能利用氧，以致动静脉氧差缩小。 此外，感染性休克的微循环变化的不同阶段常同时存在，并且很快即进入弥散性血管内凝血阶段，不像低血容量性休克的微循环变化那样，具有收缩期、扩张期、弥散性血管内凝血和内脏器官功能衰竭的典型经过。 动静脉氧差缩小的另一原因是毛细血管前的动静脉短路大量开放，故感染性休克的微循环变化和内脏继发性损害比较严重。,Page 63,第三节 脓毒性休克,从血流动力学的改变来看，感染性休克可表现为低排高阻型(或称低动力型

35、)和高排低阻型(或称高动力型)两种类型。 低排高阻型休克往往发生在已有液体丧失，又继发感染的病人中，细菌内毒素直接作用于交感神经末梢，释放大量儿茶酚胺；内毒素又可破坏血小板和白细胞等，释放5羟色胺、组织胺、缓激肽等使毛细血管通透性增加，返回左心的血量减少和动脉压下降；感染灶的毛细血管通透性增加，血浆渗入组织间隙，也可使血容量进一步减少，引起休克。这种高阻力型休克的特征是周围血管阻力增加而心排出量降低。 与此相反，高排低阻型休克是因感染灶释放出某些扩血管物质，而使微循环扩张，外周阻力降低，血容量相对不足，机体代偿性地增加心排出量，以维持组织的血液灌流。其特征是周围血管阻力降低，心排出量增加。革兰氏阴性细菌感染多引起低排高阻型休克。而革兰氏阳性细菌引起的高排低阻型休克多为休克早期。,Page 64,第三节 脓毒性休克,控制感染，根据细菌培养选择杀菌性抗 菌素，并及时处理感染灶； 补充血容量； 纠正代谢性酸中毒； 合理选用血管活性药； 大剂量短期使用糖皮质激素。,治疗,Page 65,谢谢！,Page 66,