骨肿瘤样病变骨代谢病p等pt课件.ppt

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1、,骨肿瘤样病变 骨代谢病 X线诊断见习课,2014-10-13,骨肿瘤样病变,定义:指临床、病理及影像学表现与骨肿瘤相似,而非真性肿瘤,但其也具有骨肿瘤某些特性,如复发、恶变等。,骨囊肿,一种原因不明的骨内肿瘤样病变 大多数认为与外伤有关 常单发,多见于青少年多发 好发于长管状骨。以肱骨和股骨上段为最多见,约占70% 一般无明显症状,或有间歇性隐痛,大多数是在外伤后经X线检查后发现。,骨囊肿X线表现,好发于长管状骨干骺端的松质骨或骨干的髓腔内 多呈椭圆形,长轴与骨长轴一致,位于中心,很少偏心 呈膨胀性长生,皮质明显变薄,外缘光整,可见硬化边 病理性骨折,骨片陷落征,右肱骨中段骨囊肿伴骨折。(骨

2、片陷落征),右肱骨中段骨囊肿并骨折,右肱骨中段骨囊肿伴病理性骨折,腓骨下端骨囊肿,右股骨颈骨囊肿,动脉瘤样骨囊肿,一种原因不明的肿瘤样病变 多发生于10-20岁 临床表现轻,多为局部肿胀疼痛,呈隐袭性发病 好发于长骨干骺端,骨端为最常见。,动脉瘤样骨囊肿X线表现,显著膨胀性,骨干中央或偏心,病灶可横向生长,也可纵向生长 薄骨壳,囊内有骨分隔或骨嵴,皂泡状外改变 常伴病理性骨折,右股骨上段动脉瘤样骨囊肿,左股骨粗隆间动脉瘤样骨囊肿,中央型,偏心型,偏心骨干型,骨纤维异常增殖症 骨纤维结构不良,一种以纤维组织大量增殖,代替了正常骨组织为特征的骨肿瘤样病变 病因不明,多认为是原始间叶组织发育异常,骨

3、骼内纤维组织增生所致 可单骨、多骨、单肢或单肢多发 Albright综合征:同时并发皮肤色素沉着、性早熟和内分泌紊乱等 好发于11-30岁。早期可无症状,晚期可引起肢体和延长或缩短,持重骨弯曲等,出现跛行或疼痛。,骨纤维异常增殖症X线表现,四肢骨以股骨、胫骨、肋骨及肱骨多见,颅骨骨以下颌骨、颞骨和枕骨多见,骨纤维异常增殖症 四肢骨四种表现,1、囊状膨胀性改变 2、磨玻璃样改变 3、丝瓜瓤样改变 4、地图样改变,囊状膨胀性改变 囊状膨胀性透亮区 边缘清楚,常见硬化边, 骨皮质变薄 内缘毛糙呈波浪状 囊内可见散在条索 骨纹和斑点状致密影,磨玻璃样: 多见于长管状骨及肋骨, 囊状膨胀性改变 中密度均

4、匀增 高如磨玻璃状。,丝瓜瓤状改变 多见于肋骨、股骨 和肱骨。 患骨膨胀增粗,皮 质变薄, 骨小梁粗大扭曲, 表现为沿纵轴方向 走行的粗大骨纹, 颇似丝瓜瓤。,地图样改变 单发或多发 溶骨性破坏 边缘锐利 有时似溶性转移,骨纤维异常增殖症,骨纤维异常增殖症,颅骨表现: 内外板和板障骨质膨大、增厚或(和)囊状改变, 骨性狮面:颅面骨不对称增大,呈极高密度影 。,骨代谢性疾病,定义:,指机体因先天或后天性因素破坏或干扰了正常的骨代谢和生化状态,导致骨生化代谢障碍而发生的骨疾患。,维生素D缺乏症,由于维生素D及其活性代谢产物缺乏,引起钙、磷代谢紊乱,导致骨基质缺乏钙盐沉着,而引起的骨质病变, 在儿童

5、称为佝偻病, 成人称为骨质软化症。,维生素D缺乏症,临床表现 佝瘘病:囱门晚闭、方颅、腕部手鐲样畸形、鸡胸、串珠肋、“O”形及“X”形腿等。 骨质软化症:反复腰腿痛、行起困难、胸廊及骨盆的畸形、病理性骨折、手足抽搐等。,维生素D缺乏症,X线表现 佝瘘病:骺板先期钙化带不规则变薄、模糊或消失,骺板增厚膨出,干骺端宽大,中央部凹陷呈杯口状,干骺端骨小梁稀疏、粗糙、紊乱,呈毛刷状改变。骨骺骨化中心出现延迟,边缘模糊,密度低且不规则,骨骺与干骺端间距加大。全身骨质密度减低,皮质变薄,骨小梁模糊,并有病理性骨折。承重骨质弯曲。,维生素D缺乏症,骨质软化:全身性骨质密度减低,骨小梁及骨皮质模糊不清,呈绒毛

6、状。骨骺弯曲变形。,佝瘘病进展期,佝瘘病恢复期,佝瘘病后遗症期,方颅,佝瘘病假骨折,佝偻病,抗维生素D佝瘘病,骨质软化症,鱼椎,骨质软化,骨折、变形,甲状旁腺功能亢进,X线表现: 1、全身骨骺广泛骨质疏松; 2、骨膜下骨吸收; 3、软骨下骨吸收; 4、局限性囊状骨破坏(棕色瘤); 5、骨质软化; 6、骨质硬化; 7、关节软骨钙化; 8、尿路结石、软组织钙化。,甲状旁腺功能亢进,定义:为甲状腺分泌过多的甲状旁腺素,引起体内钙磷代谢失常所致,具有多种临床表现。,甲旁亢引起的骨质疏松,骨折,甲旁亢(骨膜下骨吸收),甲旁亢(棕色素瘤),甲旁亢(胡椒盐颅),甲旁亢(骨质疏松、骨膜下骨吸收),肾小球肾病(

7、继发甲旁亢的骨质疏松),肾小球肾病(继发甲旁亢的胡椒盐颅),肾小球肾病,骨膜下骨吸收,肾小球肾病,骨膜下骨吸收,痛风手,痛风足,棕色素瘤,骨硬化,骨软骨缺血坏死,骨软骨缺血坏死,骨软骨缺血坏死又称骨软骨炎、名称较多,包括骨软骨病、骨软骨炎、无菌性坏死、缺血性坏死、软骨下骨坏死等。 多发生出管状骨的骨端和骨骺部,亦可发生于腕跗骨、脊椎椎体、坐骨结节、髋臼和耻骨联合。,骨软骨缺血坏死病因:,多种多样,解剖结构上的先天性缺陷、血管病变、骨营养不良、内分泌疾患和创伤等,此外病人的职业、劳动时的体位等亦与发病有关。,骨软骨缺血坏死病理:,早期为缺血所致的骨内细胞坏死崩解,骨细胞所在的骨陷窝变空。周围正常

8、骨内肉芽组织增生,沿骨小梁间隙向死骨浸润。 坏死骨可发生骨折和塌陷。 软骨改变轻微,可因软骨下骨质塌陷而发生皱缩和裂缝,偶见继发性斑块状坏死。 关节滑膜增厚,关节腔积液。 晚期侵入坏死区的肉芽组织重建为正常骨结构,亦可见形成瘢痕组织。关节发生退变。,骨软骨缺血坏死X线表现,缺血致骨内细胞崩解坏死、骨陷窝空虚。骨坏死、肉芽增生、骨质增生、关节面塌陷、关节积液、关节退变等一系列改变。发生于骨端,如股骨头坏死。 软骨下骨长期慢性应力作用,软骨下骨与骨骺内局部限性病变,如剥脱性骨软骨炎;肌腱附着处长期 应力作用,如胫骨结节骨软骨病。 病因不明如椎体骨骺缺血坏死。,成人股骨头缺血性坏死,成人股骨头缺血性坏死进展期,成人股骨头缺血性坏死,股骨头缺血性坏死修复期,股骨头缺血性坏死早期及进展期,股骨头缺血坏死,股骨头坏死四期,跟骨缺血性坏死,胫骨结节缺血坏死,胫骨结节软骨炎,第二跖骨缺血性坏死,耻骨联合软骨炎,股骨内侧髁剥脱性骨软骨炎,椎体骨骺缺血坏死,椎体一次骨化中心缺血性坏死(椎体前后径及横径增大,超出椎体边缘,椎体呈扁盘状,椎间隙正常),

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