呼吸病理学教研室.ppt

《呼吸病理学教研室.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《呼吸病理学教研室.ppt（184页珍藏版）》请在三一文库上搜索。

1、,呼吸系统病理,呼吸系统解剖结构图,第一节 上呼吸道及肺部炎症性疾病 四、肺炎(Pneumonia),(一)概述： 1 定义：指肺的急性渗出性炎症。为呼吸系统的常见病，多发病。 致病因子:细菌、病毒、支原体、真菌和寄生虫;理化性 ( 放射性、吸入性和类脂性肺炎),2 分类： 感染性肺炎 ( 1 ) 根据病因分： 理化性肺炎 变态反应性肺炎 肺泡性肺炎 (2 ) 按病变部位分： 间质性肺炎,小叶性肺炎 ( 3 )按累及范围分： 间质性肺炎 大叶性肺炎 浆液性 纤维素性 ( 4) 按病变性质分： 化脓性 出血性,（二）细菌性肺炎1 大叶性肺炎（lobar pneumonia,病变特征：急性纤维素性

2、炎症 范围：肺段、大叶。 人群：青壮年 病程：一周左右,定义：主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤 维素渗出为主的炎症，病变起始于肺泡并迅速扩 展至肺段或整个肺大叶。,病因及发病机理：,（1 ） 病因： 主要为肺炎链球菌 。 少见的病原菌：肺炎杆菌、金黄色 葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等。 （2）诱因：受寒、醉酒、糖尿病等致局部或全身抵抗力下降。,（3）发病机理： 肺炎球菌 肺泡 过敏反应 浆液 渗出物 毛细血管扩张通透性 临近肺泡 一个肺段或整个大叶 纤维素性 渗出物,肺泡孔,致病作用,病变及临床病理联系：,部位：单侧，左肺或右肺下叶多见。 *病变性质：纤维素性炎症 * 病变分期:

3、充血水肿期 红色肝样变期 灰色肝样变期 溶解消散期,3、病理变化及临床病理联系 （1）充血水肿期（浆液性炎） 眼观：肺肿胀，饱满，重量增加。 切面溢出多量血性液体。,3 ）镜下： 肺泡壁毛细血管扩张充血。 浆液 肺泡腔 中性粒细胞 红细胞 巨噬细胞。 渗出物可检出肺炎球菌。,4）临床病理联系：, 毒血症：发热、寒战。 咳粉红色泡沫痰。 体征： 叩诊呈浊音 听诊呼吸音减弱 可闻及湿罗音 X线呈片状模糊阴影,（2）红色肝样变期：（ red hepatization）,1） 时间： 第3-4天 2 ）大体： 肺体积增大，颜色暗红，质实如肝。 切面：细颗粒状突起。 胸膜纤维素被覆。,3） 镜下： 肺泡

4、壁毛细血管扩张充血。 大量红细胞和纤维 素 肺泡腔 一定量中性粒细胞 少量巨噬细胞 渗出物中检出多量肺炎球菌。,4）临床病理联系：, 缺氧症状：呼吸困难、紫绀 。 胸痛。 咳铁锈色痰。 肺实变体征。 X线：段性或叶性密度增高阴影。,（3）灰色肝样变期： （gray hepatization）,1）时间：第5-6天。 2）大体： 肺体积增大，颜色灰白，质实如肝 。 切面：干燥，颗粒状突起。,3）镜下： 肺泡壁毛细血管受压、变窄，呈贫血状。 充满中性粒细胞和纤维素 肺泡腔 少量巨噬细胞 红细胞减少甚至消失 不易检出肺炎球菌 4）临床： 缺氧症状缓解。 可有黏液脓痰。,左 肺 大 叶 性 肺 炎,大

5、叶性 肺炎 灰色 肝样变期,大叶性肺炎灰肝期,大叶性肺炎灰色肝样变期,肺泡腔内的纤维素及中性白细胞,（4 ） 溶解消散期 （ vesolution）,1) 时间：第6天后 2) 大体： 病变肺部渐变黄色，质变软。 切面:可挤出脓性液体，颗粒状外观消失。,3)镜下： 肺泡壁毛细血管恢复血流。 巨噬细胞明显增多 肺泡腔 中性粒细胞变性坏死 纤维素网被溶解 4）临床： 体温降至正常，全身症状好转。 实变体征消失，可闻及捻发音。 X线散在不规则片状阴影,4)临床： 体温降至正常，全身症状好转。 实变体征消失，可闻及捻发音。 X线散在不规则片状阴影。,结局及并发症:,（1） 痊愈 （2）并发症:,4、

6、肺肉质变 肺脓肿 脓胸 脓气胸 纤维素性胸膜炎 败血症、脓毒血症 感染性休克,合并症,肺 脓 肿,2 小叶性肺炎：,（1）*概念： 主要有化脓菌引起的，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症。 (2) *病变特点：以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症（又称支气管肺炎）。,(3 ) 临床表现：发热、咳嗽、咳痰及呼吸困难，肺部闻及散在湿性罗音。线见两肺散在大小不一的片状阴影。,（2）病因及发病机理：,病因：多为 细菌混合感染。 诱因： 1）急性传染病 2）久病卧床 坠积性肺炎 3） 昏迷或麻醉病人 吸入性肺炎 多经呼吸道感染，少数经血循环引起败血症而致病。,*（3）病理变化：,1）大体： 部位：双肺背侧

7、和下叶最重。 可见散在灰黄、实变病灶，形状不规则，病灶中央常见病变细支气管横断面，切面可挤出脓液。 严重者形成融合性支气管肺炎。 一般不累及胸膜。,2）镜下： 早期：病变细支气管黏膜充血、水肿、 表面附着黏液性渗出物。周围肺组织无 病变/轻度充血。 进展：支气管、细支气管及肺泡腔内有大量中性粒细胞、少量红细胞及脱落上皮。 病灶附近肺组织充血、腔内有浆液渗出。部分肺组织呈代偿性肺气肿。 严重者呈完全化脓性炎症改变。,小叶性肺炎,融合性小叶性肺炎,小叶 性 肺炎,小叶性 肺 炎,支气管 肺 炎,支 气 管 肺 炎,小叶性肺炎,小叶性肺炎,小叶性肺炎：以细支气管末梢为中心的多发性渗出性炎症相互融合形

8、成大小不等的实性病变。细叶单位有不同程度的炎细胞渗出及肺实质淤血、水肿,小叶性肺炎,镜观：灶状中性白细胞浸润灶。 中央或旁边见发炎的支气管；灶 周充血水肿及代偿性肺气肿。,支 气 管 肺 炎,支气管肺炎,支气管肺炎,小叶性肺炎,（4）临床病理联系：,1）发热、咳嗽、咳痰，粘液脓痰。 2）实变体征不明显。 3）呼吸困难、紫绀。 4）听诊：散在湿性罗音。 5）X线：散在灶状阴影,（5）结局及并发症：,1）痊愈： 2）并发症：,心衰 呼衰 败血症 脓毒血症 支气管扩张症,4、并发症,大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别,3 军团菌肺炎：,（1）概念： 由嗜肺军团杆菌引起的、以急性纤维素性化脓性炎为病变特征的

9、急性传染病。 （2）病因及发病机制： 嗜肺军团杆菌主要侵犯肺泡和细支气管 中性粒C 吞噬 C破裂 酶类 肺损伤 巨噬C C毒因子 还可产生、释放毒素 肺持续性损伤 并入血 肺外器官和组织的损伤。,（3）病变：,大体观： 肺体积增大，质较硬，表面粗糙，切面病灶呈片状或块状，边缘模糊，呈暗灰色 ，实性。严重病例可见肺脓肿形成。 镜下： 大多数表现为肺组织的急性纤维素性 脓性炎。 病变晚期主要表现为渗出物及坏死组 织的机化和间质纤维化。 严重可有胸膜坏死。,（二）病毒性肺炎：,1 概念：由某种病毒感染引起的肺间质的 急性非化脓性炎症。 2 病因：多种病毒混合感染/继发细菌感染。 3 临床表现：呈散发

10、，多见成人或儿童,3 病变：,（1）间质炎症。肺泡壁明显增宽。 （2）肺泡腔内一般无渗出物或有少量浆液。 （3）透明膜形成。 （4）支气管和肺泡上皮增生，形成多核巨细胞。 （5）病毒包涵体 组织学诊断依据。 （6）重症者：出现坏死性支气管炎和坏死性支气管肺炎,间质性肺炎,病毒性间质性肺炎,透明膜,包涵体,病毒性肺炎多核巨细胞形成,巨细胞,巨细胞和包涵体,第一节 慢性阻塞性肺疾病(COPD),一组慢性气道阻塞性疾病统称，主要以引起呼气性呼吸困难为特征。共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全。 包括支气管哮喘、慢性支气管炎、支气管扩张和肺气肿等疾病。,一 慢性支气

11、管炎,（一）概述：,1 概念：是指支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病。 2 临床特征：以反复咳嗽、咳痰或伴喘息为特征，每年持续约3月，连续2年以上。,病因 外因 理化因素 感染因素： 过敏因素,5,（二）慢性支气管炎:病因和发病机制：,损伤呼吸道粘膜， 腺体分泌，肺泡巨噬细胞抗菌能力,：寒冷、受凉、气温骤变支气管粘膜血管收缩，纤毛上皮运动减弱，气管过滤及净化功能,病毒、细菌,削弱呼吸道防御功能呼吸道常居菌发挥致病作用,慢性支气管炎:病因和发病机制,内因：抵抗力,2005.5.12,致病因素长期作用,支气管分泌粘液增加 纤毛上皮细胞受损，纤毛派送功能削弱,粘液潴留，支气管腔内阻塞或半阻

12、塞,机制:,影响支气管esp.小气道的通气，为细菌侵入和继发感染创造条件,(三) 病理变化:,1 纤毛黏液排送系统受损与修复:,黏膜上皮变性、坏死、脱落,纤毛粘连、倒伏、脱落,修复,杯状细胞增多,鳞状上皮化生,2 支气管腺体改变： 黏液性腺体增生、肥大 浆液性腺体黏液化,3其他：,支气管壁充血水肿、炎细胞浸润,软骨萎缩、钙化、骨化,管壁平滑肌断裂、萎缩,粘液腺增生,慢性支气管炎,鳞状上皮化生,腺体萎缩,慢性支气管炎,慢性支气管炎,病理与临床联系 杯状细胞、粘液腺增多粘液分泌亢进 痰，白色泡沫状 并发感染脓性痰 听诊：肺部干、湿性罗音 痰液、炎症刺激支气管粘膜咳嗽 支气管粘膜肿胀、痰液阻塞细、小

13、支气管平滑肌痉挛 1、哮喘样发作、哮鸣音 2、呼吸急促，不能平卧,合并症,肺气肿 支气管扩张 肺源性心脏病,肺气肿（Pulmonary emphysema ）,呼吸性细支气管和其所属肺泡管、肺泡囊和肺泡因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔的破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。 病因和发病机制 细支气管阻塞性通气障碍 肺泡壁弹性受损 遗传因素,类型及其病理变化,部位 肺腺泡即级呼吸性细支气管及其所属肺组织 分类 弥漫性肺气肿 局限性肺气肿,弥漫性肺气肿,腺泡中央型肺气肿 呼吸性细支气管扩张，肺泡管、肺泡囊变化不明显。 全腺泡性肺气肿 整个肺腺泡弥漫性扩张。 腺泡周围型肺气肿（

14、隔旁肺气肿） 肺泡囊、肺泡扩张,局限性肺气肿,不规则型肺气肿（瘢痕旁肺气肿） 病变主要在瘢痕、纤维化和肺实变邻近的肺泡。呼吸性细支气管远端受累。 肺大泡 直径大于2cm的单个大囊泡。 间质性肺气肿 气体进入间质,病理变化,肉眼 肺明显膨大，色灰白， 表面可见肋骨压痕， 指压痕不易消退。 镜下 肺泡扩张，间隔变窄。 肺泡毛细血管受压、闭塞，数目减少。,肺气肿,肺气肿,病理教研室,一个带有轻度肺气肿的吸烟者的整个左肺。两叶散在增大的空气间隙,肺破坏演进为大而不规则的空气间隙,小叶中央性肺气肿,from PATHOLOGY,p589 Emanuel Rubin,M.D. et al,病理教研室,全腺

15、泡型肺气肿,一个带有重度肺气肿的患者的整个左肺。肺间质广泛破坏，周围组织呈网格状,大而不规则的空气间隙，缺乏肺泡,from PATHOLOGY,p589 Emanuel Rubin,M.D. et al,肺气肿,肺气肿,肺大泡,全小叶性肺气肿,小叶中心性肺气肿,间质性肺气肿,临床病理联系,胸闷、气促、呼吸困难 呼吸衰竭、肺性脑病 桶状胸，肺底干、湿性罗音。 合并症 肺源性心脏病 自发性气胸 肺萎陷,慢性肺源性心脏病,由各种原因引起的肺动脉高压导致以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病。 病因和发病机制 肺循环阻力增加既肺动脉高压是引起肺心病的关键环节 各类肺疾病 原发性肺动脉病变 胸廓畸形,病理变化

16、,肺部病变 心脏病变 肉眼 右心室肥厚，心腔扩张。 肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚度超过5mm。病理诊断标准 镜下 心肌细胞肥大、核大色深。间质水肿、胶原纤维增生。 临床病理联系 呼衰 心衰,肺心病,支气管扩张症,各种原因导致支气管弹性减弱，呈持久性扩张。多发生于肺段以下支气管。 临床 咳嗽、咳大量脓臭痰、咯血、胸痛 病因和发病机制 支气管炎和阻塞 发育障碍和遗传因素,病理变化,肉眼 支气管呈圆柱状或囊状扩张。 镜下 支气管壁慢性炎症改变伴组织破坏。 合并症 肺脓肿、脓胸、脓气胸 肺心病 肺癌,支气管扩张,支气管扩张,哮喘,由于过敏反应或其它因素引起支气管弥漫痉挛的疾病。 临床 呼气性呼吸困难

17、、咳嗽、哮鸣音 病因和发病机制 变态反应,病理变化,肉眼 肺过度膨胀，有弹性。支气管腔内有粘稠痰液。 镜下 粘膜上皮杯状细胞增多，腺体增生。 基底膜增厚，玻璃样变。 嗜酸性粒细胞及单核细胞浸润。 粘液栓，Charcot-Leyden晶体，Curschmann螺旋,支气管哮喘,基底膜增厚,支气管哮喘,支气管哮喘,嗜酸性粒细胞,支气管粘液栓,矽肺,长期吸入含游离二氧化硅的粉尘引起的以肺广泛纤维化为特征的肺部疾病。 病因和发病机理： 致病因子：游离二氧化硅（SiO2） 1-2m 矽尘沉积在肺间质巨噬细胞聚集吞噬矽尘巨噬细胞坏死崩解或发生功能和生物学行为改变释放致纤维因子促进成纤维细胞增生和胶原形成纤

18、维化矽肺病变（矽结节和弥漫性肺间质纤维化）,病理变化,基本病变：肺组织内矽结节形成和弥漫性间质纤维化 矽结节：特征性病变。结节境界清楚，直径2-5mm圆或椭圆形，灰白色，质硬，砂样感。 结节融合，中央坏死、液化矽肺性空洞。 细胞性矽结节纤维性矽结节玻璃样结节（由中央开始）。 镜下：由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻璃样变的胶原纤维构成。中央有小血管，内膜增厚。,矽结节,矽结节,矽结节,合并症,矽肺结核病 肺感染 慢性肺源性心脏病 肺气肿和自发性气胸,鼻咽癌,起源于鼻咽部上皮细胞，包括被覆上皮和腺上皮的恶性肿瘤 好发地区 广东珠江三角洲、西江流域 好发年龄 40-59岁，女多于男,鼻咽癌（na

19、sopharyngeal carcinoma） 病因 （一） EB病毒 （二）化学因素 （三）家族遗传因素,三、组织发生 ： （一）柱状上皮 （二）鳞状上皮 （三）腺导管或腺泡上皮 四、病变好发部位 顶壁侧壁和隐窝前壁,病理变化眼观类型 结节型 菜花型 粘膜下型 浸润型 溃疡型,NPC（结节型）,NPC（溃疡型）,病理变化:组织学类型 1、鳞癌 低分化鳞状细胞癌 高分化鳞状细胞癌 2、腺癌 高分化癌 低分化癌 3、泡状核细胞癌 4、未分化癌,角化性鳞状细胞癌,癌细胞明显巢状排列，层次较清。 癌珠和角化物质多。 癌细胞核深染，形态不一。可见细胞间桥和角化物质,分化型非角化性癌,癌巢不规则，呈团块

20、或条索状 癌细胞大小形态不一。细胞界限较清。 核大，深染。染色质颗粒状，密度高。 核仁不明显，核膜不规则增厚。 一般不见癌珠与细胞间桥,未分化癌（鼻咽型未分化癌）,癌巢与周围组织界限不清。淋巴细胞浸润 癌细胞体积大，圆、卵圆形。 细胞界限不清，呈合体状。 核呈空泡状，核仁明显，大，可多个。,鼻咽泡状核细胞癌,NPC （低鳞）,鼻咽泡状核细胞癌,鼻咽腺癌,起源于表面或陷窝的柱状上皮，腺体及其导管。 少见。种类多，分化程度不一 分类 特殊型 非特殊型 特殊型：腺样囊腺癌、多性性低度恶性腺癌、粘液表皮样癌、腺泡细胞癌,鼻咽癌的扩展,直接蔓延 转移 淋巴道转移 血道转移,五、扩散特点 （一）直接蔓延,

21、向上： 颅底、颅内,向外： 中耳,向前： 鼻腔、眼眶,向后： 颈脊髓,（二）转移 1、淋巴道转移 2、血道转移 六、临床病 理联系,临床病理联系,头痛、鼻塞、鼻衄、涕血 耳鸣、重听 脑神经损害症状,肺癌,起源于支气管上皮的恶性肿瘤。 发病率和死亡率有增加趋势。 好发年龄 40-70岁。男多于女。 病因 吸烟 空气污染 电离辐射 遗传因素,肺癌的组织发生,多起源于支气管粘膜上皮，少部分起源于支气管腺体或肺泡上皮细胞。 鳞癌：起源于-级支气管粘膜上皮。 小细胞癌 ：起源于支气管粘膜上皮和腺上皮内的嗜银细胞。 腺癌 ：起源于支气管腺体的储备细胞或基底细胞 细支气管肺泡癌：来自细支气管无纤毛的上皮细胞

22、（Clara细胞和型肺泡上皮） 绝大多数肺癌组织学呈混合性，但以某一组织学类型为主。,病理变化,肉眼 形态多样 据其发生部位和形态分三类 中央型、周围型、弥漫型 特殊类型：疤痕癌、胶样癌、胸膜型癌 组织学类型 五种基本类型 鳞状细胞癌、小细胞癌、腺癌、大细胞癌、腺鳞癌,大体类型：中央型肺癌,亦称肺门巨块型，由段以上支气管发生。 癌肿位于肺门中央部。 右肺多于左肺，上叶多于中、下叶。 分三亚型 管内型、管壁浸润型、管外浸润型 组织学类型多为鳞癌和小细胞癌 症状出现早。早期多淋巴道转移,中央型肺癌,眼观 类型 中央型,中央型 肺 癌,中央型 肺 癌,周围型肺癌,发生于段以下支气管。 位于肺周边部。

23、 单发或多发结节，与周围组织分界较清。 易侵及胸膜，与支气管关系不明显。 组织学类型多为腺癌 早期无明显症状，血道转移早。,周围型肺癌,周围型,周围型 肺 癌,弥漫型肺癌,肿瘤体积小，弥漫浸润，可累及全肺。 外观似大叶性肺炎或融合性小叶性肺炎。 组织学类型多为未分化型或细支气管肺泡癌。 起病隐匿，病程长。,弥漫型肺癌,弥漫型,弥漫型肺癌,疤痕癌,位于肺尖，灰白色。质实似疤痕组织。 间质较多碳尘沉积。 肺膜纤维组织增生，皱缩。 多在结核病基础上发生。 组织学多为腺癌。,肺瘢痕癌,胶样癌,癌组织胶冻状，半透明。 外观似胃胶样癌。 组织学为粘液样癌或印戒细胞癌,胸膜型癌,极少见。 起自细支气管，迅速

24、向胸膜蔓延。 癌组织体积极小，布满脏层和壁层。 胸膜融合，增厚。 组织学多为腺癌。,早期肺癌 管内型 管壁浸润型 管壁周围型,5、隐性肺癌 原位癌 无淋巴结转移的早期浸润癌 临床痰检阳性 其他阴性,组织学类型：鳞状细胞癌,最多见。男多于女。中老年多。 与吸烟关系明显。 起源于段以上支气管。肉眼多为肺门型。 分为高、中、低分化鳞癌，中分化者最多。 痰涂片、纤支镜检查阳性率高。 免疫组化 细胞角蛋白强阳性。,鳞癌,鳞癌,肺高分化鳞癌,梭形细胞鳞癌,鳞癌未分化型。 癌细胞梭形，分界不清。无明显癌巢。 核大，空亮。核分裂常见。 癌细胞间和周围间质有较多淋巴细胞浸润。 与EB病毒感染有关。,小细胞癌,发

25、生率居肺癌第二位。 多位于肺门部。中老年男性多。 生长迅速，转移早。预后较好。 起源于嗜银细胞。 能分泌胺类和多肽类激素。 临床 类癌综合征,小细胞癌病理变化,癌细胞小，多形。 核深染，胞浆少，似裸核。 癌细胞密集成群，被纤维组织分隔。 可有假菊形团形成或围成管状。 癌组织常广泛坏死。 电镜癌细胞胞浆内有神经内分泌颗粒。 分三亚型 燕麦、中间、混合细胞型,小细胞癌,燕麦细胞癌,小细胞癌亚型,燕麦细胞癌（淋巴细胞样型） 癌细胞小，圆形或短梭形。 核深染，胞浆少，似裸核。 中间细胞型 癌细胞体积较大，胞浆丰富，多角形。 混合细胞型 燕麦细胞型成分为主。 混有鳞癌或腺癌成分,燕麦细胞癌,一般的腺上皮

26、癌腺癌,多发生于段以下支气管。 肿块位于肺外周部。 女多于男，与吸烟无关。 早期无明显症状，易侵及胸膜。 血道转移早。 亚型 腺泡状腺癌 乳头状腺癌 细支气管肺泡癌 实体癌,肺腺癌,肺腺上皮癌的特殊类型： A、腺样囊腺癌 B、粘液癌 C、瘢痕癌 D、细支气管肺泡细胞癌,细支气管肺泡癌,细支气管肺泡癌,细支气管肺泡癌,大细胞癌,癌细胞形成实体性癌巢或团块。 细胞体积大，瘤巨细胞多。异型性明显。 恶性度高，生长快。 两个概念 早期肺癌 隐性肺癌,肺大细胞癌,肺透明细胞癌,（4）大细胞癌,临床病理联系,咳嗽、咯血、胸痛 压迫症状 副肿瘤综合征 肺癌诊断、扩散和预后 诊断：临床、影象学、病理学 扩散：直接蔓延、转移 预后：与组织学类型、癌细胞分化和分期有关。,