2013COPD的评估及治疗.ppt

《2013COPD的评估及治疗.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《2013COPD的评估及治疗.ppt（58页珍藏版）》请在三一文库上搜索。

1、慢性阻塞性肺疾病诊治指南 （2013）,-,慢性阻塞性肺疾病 慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，以下简称COPD）是常见的呼吸系统疾病，严重危害患者的身心健康。对COPD患者进行规范化诊疗，可阻抑病情发展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。,定义,COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。其气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。,危险因素,（一）遗传因素 （二）环境因素。 1.吸烟：吸

2、烟是发生COPD最常见的危险因素。 2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起COPD的发生。 3.室内、室外空气污染； 4.感染：儿童期严重的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道症状有关。 5.社会经济状况：COPD发病与社会经济状况相关。可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露，居住环境拥挤，营养不良等状况有关。,发病机制 、病理,各种原因、慢性刺激物作用于肺部，使肺部出现异常炎症反应。表现为出现以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应。这些细胞释放炎症介质与气道和肺实质的结构细胞相互作用，引起肺部

3、组织结构的破坏 ；导致气道壁损伤和修复过程反复发生，修复过程中发生气道壁结构重构，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些改变造成气道狭窄，引起固定性气道阻塞。长期慢性缺氧可引起肺血管广泛收缩和肺动脉高压。肺血管内膜增生，发生纤维化和闭塞造成肺循环重构。COPD后期出现肺动脉高压，进而发生慢性肺原性心脏病及右心功能不全。,临床表现,（一）症状 ： 1.慢性咳嗽：常为首发症状。初为间断性咳嗽，早晨较重，以后早晚或整日均可有咳嗽，夜间咳嗽常不显著。少数患者无咳嗽症状，但肺功能显示明显气流受限。 2.咳痰：咳少量粘液性痰，清晨较多。合并感染时痰量增多，可有脓性痰。少数患者咳嗽不伴咳痰。 3.气短或呼吸困难：

4、是COPD的典型表现。早期仅于活动后出现，后逐渐加重，严重时日常活动甚至休息时也感气短。 4.喘息：部分患者，特别是重度患者可出现喘息症状。 5.全身性症状：体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等。,临床表现,（二）体征 ： COPD早期体征不明显。随着疾病进展可出现 ： 1.一般情况：粘膜及皮肤紫绀，严重时呈前倾坐位，球结膜水肿，颈静脉充盈或怒张。 2.呼吸系统：呼吸浅快，严重时可呈胸腹矛盾呼吸；桶状胸，胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽；双侧语颤减弱；肺叩诊可呈过清音，肺肝界下移；两肺呼吸音减低，呼气相延长，有时可闻干性啰音和（或）湿性啰音。 3.心

5、脏：可见剑突下心尖搏动；心脏浊音界缩小；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮，出现肺动脉高压和肺心病时P2A2，三尖瓣区可闻收缩期杂音。 4.腹部：肝界下移，右心功能不全时肝颈反流征阳性，出现腹水移动性浊音阳性。 5.其他：长期低氧病例可见杵状指/趾，高碳酸血症或右心衰竭病例可出现双下肢可凹性水肿。,临床表现,（三）肺功能检查 ： 1.第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC%）是评价气流受限的一项敏感指标。 2.肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）、残气量（RV）增高和肺活量（VC）减低，提示肺过度充气。 3.一氧化碳弥散量及与肺泡通气量比值（DLco/VA）。 4.支气管舒张试验

6、 。,临床表现,（四）胸部影像学检查 1.X线胸片检查 2.胸部CT检查 （五）血气分析检查 可据以诊断低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调、呼吸衰竭及其类型。,诊 断,根据吸烟等发病危险因素、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70%可确定为不完全可逆性气流受限。 少数患者并无咳嗽、咳痰、明显气促等症状，仅在肺功能检查时发现FEV1/FVC70%，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD。,慢阻肺的综合评估,慢阻肺的评估是根据患者的临床症状、急性加重风险、肺功能异常的严重程度及并发症情况进行综合评估，其目的是确定

7、疾病的严重程度，包括气流受限的严重程度，患者的健康状况和未来急性加重的风险程度，最终目的是指导治疗。,慢阻肺临床评估,目的：决定疾病严重程度； 最终：指导治疗。,慢阻肺的综合评估,1.症状评估：采用改良版英国医学研究委员会呼吸问卷（mMRC）对呼吸困难严重程度进行评估，或采用慢阻肺患者自我评估测试（CAT）问卷进行评估。,改良英国MRC 呼吸困难指数( mMRC),分级 0 仅在费力运动时出现呼吸困难 分级 1 平地快步行走或步行爬小坡时出现气短 分级 2 由于气短, 平地行走时比同龄人慢或者需要停 下来休息 分级 3 在平地行走100 米左右或数分钟后需要停下来 喘气 分级 4 因严重呼吸困

8、难以至于不能离开家, 或在穿衣 服、脱衣服时出现呼吸困难,慢阻肺的综合评估,COPD严重程度的肺功能分级,慢阻肺的综合评估,临床医生要了解慢阻肺病情对患者的影响，应综合症状评估、肺功能分级和急性加重的风险，综合评估的目的是改善慢阻肺的疾病管理。mMRC分级2级或CAT评分10分表明症状严重，通常没有必要同时使用2种评估方法。,慢阻肺的综合评估,临床上评估慢阻肺急性加重风险也有2种方法： （1）常用的是应用气流受限分级的肺功能评估法，气流受限分级级或级表明具有高风险； （2）根据患者急性加重的病史进行判断，在过去1年中急性加重次数 2次或上一年因急性加重住院1次，表明具有高风险。 当肺功能评估得

9、出的风险分类与急性加重史获得的结果不一致时，应以评估得到的风险最高结果为准，即就高不就低。,慢阻肺的综合评估,缓解症状 改善运动耐量 减少症状 改善健康状况 延缓疾病进展 预防和治疗急性加重 降低风险 降低病死率率,稳定期COPD治疗目标,稳定期COPD的治疗,1、教育与管理：教育与督导吸烟的COPD患者戒烟，并避免暴露于二手烟。 2、药物治疗： （1）支气管舒张剂 ：为控制COPD症状的重要治疗药物； 1） 2受体激动剂【沙丁胺醇、特布他林 】等定量雾化吸入剂，数分钟内起效，疗效持续4-5小时； 2）抗胆碱能药【异丙托溴铵 】； 3）茶碱类；,教育的内容,3、非药物治疗 督促戒烟： （戒烟已

10、被明确证明可有效延缓肺功能的进行性下降） 使患者了解有关COPD及病理生理的知识 掌握一般和某些特殊的治疗方法 学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸和缩唇呼吸锻炼等 了解到医院就诊的时机,GOLD 2006,药物治疗,（1）支气管舒张剂:2受体激动剂、抗胆碱能药、甲基黄嘌呤类（茶碱） （2）糖皮质激素： 联合吸入糖皮质激素和长效2受体激动剂 不推荐长期口服、肌注或静脉应用糖皮质激素治疗 （3）其他药物 祛痰药：盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸、羧甲司坦、标准桃金娘油等 抗氧化剂：如羧甲司坦、N-乙酰半胱氨酸等可降低疾病急性加重次数 疫苗：主要指流感疫苗和肺炎疫苗 中医治疗：某些中药具有调理作用,抗菌药物

11、,当患者呼吸困难加重，咳嗽伴有痰量增多及脓性痰时，应根据病情严重程度，结合当地常见致病菌类型、耐药趋势和药敏情况尽早选择敏感药物。,高血压、心脏病、甲亢患者使用时要注意 不良反应：骨骼肌震颤、心动过速、心律失常、失眠、头痛等 COPD患者使用可有一过性PaO2下降 可发生低血钾（尤其在与噻嗪类利尿剂合用时 ）,2受体激动剂注意事项,GOLD 2006,较常见副作用：头痛、失眠、烧心、恶心、腹痛 较严重的副作用：心律失常、癫痫大发作 茶碱的治疗剂量和中毒剂量相近，并且受其它很多因素影响。因此需要监测血浆茶碱浓度：安全浓度6-15ug/ml,茶碱-注意事项,5g/ml，有治疗作用 15g/ml，副

12、作用明显增加,老年人 持续发热 心功能不全 肝功能损害 大环内酯类、氟喹诺酮类、西 咪替丁、口服避孕药等药物,血药浓度,影响茶碱代谢的因素,吸烟、饮酒 抗惊厥药、利福平等,血药浓度,影响茶碱代谢的因素,非药物治疗,（1）氧疗 ：长期家庭氧疗（LTOT） 1）氧疗指征（具有以下任何一项）： 静息时PaO255mmHg或SaO2 88%，有或无高碳酸血症； 55mmHgPaO260mmHg，SaO289%伴下述之一： 继发红细胞增多（红细胞压积55%）； 肺动脉高压（平均肺动脉压25mmHg）； 右心功能不全导致水肿。 2）氧疗方法：一般采用鼻导管吸氧，氧流量为1 - 2L/min， 吸氧时间15

13、h/d 目标： PaO260mmHg和/或SaO2 90%,非药物治疗,（2）康复治疗: 中度以上COPD 呼吸生理治疗: 正确咳嗽、排痰方法、缩唇呼吸等 肌肉训练：全身性运动、呼吸肌锻炼，如步行、踏车、腹式呼吸等 科学的营养支持,非药物治疗,（3）手术治疗： 肺大疱切除术 肺减容术 肺移植术,急性加重期治疗,1. 确定急性加重原因: 病毒和细菌感染最为多见，环境理化因素、 2. 评估严重程度：急性加重前病史、症状、体征、肺功能、血气和其它指标 （1）肺功能测定：FEV11L提示严重发作(但加重期常难配合); （2）动脉血气：PaO250mmHg，PaCO270mmHg，pH7.30（危重）

14、监护、呼吸支持-应转入ICU （3）X线、 ECG： 有助于肺部情况（炎症、气胸）、心律失常、心肌缺血及右心增大和（或）肥厚的诊断 若低血压 or 高流量吸氧PaO260mmHg - 肺血栓栓塞症? CT肺动脉造影（CTPA） （4）其他实验室检查：血象、血液生化指标等,院外治疗,病情较轻: 院外治疗，严密观察-入院？ （1）支气管舒张剂； （2）糖皮质激素：口服泼尼松龙 （3）抗菌药物： 应根据严重程度，结合当地常见致病菌类型、耐药趋势和药敏情况尽早选择敏感抗菌药物,住院治疗,（1）住院治疗指征： 1）症状明显加重，如短期出现的静息状况下呼吸困难等； 2）出现新的体征或原有体征加重，如发绀、

15、外周水肿等； 3）新近发生的心律失常； 4）有严重的伴随疾病； 5）初始治疗方案失败； 6）高龄； 7）诊断不明确； 8）院外治疗效果欠佳。,住院治疗,（2）收住ICU的指征： 1）严重呼吸困难且对初始治疗反应不佳； 2）出现精神障碍，如嗜睡，昏迷； 3）经氧疗和无创正压通气（NIPPV）治疗后，仍存在严重低氧血症（PaO270mmHg）和/或严重呼吸性酸中毒（PH7.30）无缓解，或者恶化。,慢阻肺急性加重期治疗,氧疗： 氧流量调节以改善患者的低氧血症，保证88%-92%血氧饱和度为目标，氧疗30-60min后进行血气分析检查，以确定氧和满意而无二氧化碳潴留或酸中毒。,慢阻肺急性加重期治疗,

16、抗菌药物： 推荐抗菌药物治疗的指证： （1）呼吸困难加重、痰量增加和脓性痰是3个必要症状； （2）脓性痰在内的2个必要症状； （3）需要有创或无创机械通气治疗。,慢阻肺急性加重期治疗,抗菌药物： 临床上选择何种抗菌药物应根据当地细菌耐药情况选择。 呼吸困难改善和痰液减少提示治疗有效。 抗菌药物的推荐疗程为5-10天。,慢阻肺急性加重期治疗,抗菌药物： 铜绿假单胞菌感染的危险因素： （1）近期住院史； （2）经常（4次/年）或近期（3个月内）抗菌药物应用史； （3）病情严重（FEV1%10mg/d）,慢阻肺急性加重期治疗,抗菌药物： 无铜绿假单胞菌，根据病情严重程度，青霉素、阿莫西林加或不加克拉

17、维酸、大环内酯类、氟喹诺酮类、第1、2代头孢菌素，-内酰胺类/酶抑制剂、第2代头孢菌素类、氟喹诺酮类和第3代头孢菌素类。,慢阻肺急性加重期治疗,抗菌药物： 有铜绿假单胞菌感染：环丙沙星、抗铜绿假单胞菌的-内酰胺类，不加或加用酶抑制剂，同时可加用氨基糖甙类药物。,慢阻肺急性加重期治疗,支气管扩张剂： 短效支气管舒张剂雾化吸入治疗较适用于慢阻肺急性加重期的治疗，对病情较严重的可考虑静脉滴注茶碱类药物。 由于2-受体激动剂、抗胆碱能药物及茶碱类药物的作用机制及药代动力学特点不同，且分别作用于不同级别的气道，故联合应用的作用更强。,慢阻肺急性加重期治疗,激素： COPD加重期住院患者宜在应用支气管舒张

18、剂基础上，口服或静脉滴注糖皮质激素，激素的剂量要权衡疗效及安全性，建议口服泼尼松3040mgd，连续710d后逐渐减量停药。也可以静脉给予甲泼尼龙40 mg，每天1次，35 d后改为口服。延长给药时间不能增加疗效，反而会使不良反应增加。,慢阻肺急性加重期治疗,辅助治疗： 在出入量和血电解质监测下适当补充液体和电解质；注意维持液体和电解质平衡；注意补充营养，对不能进食者需经胃肠补充要素饮食或予静脉高营养；对卧床、红细胞增多症或脱水的患者，无论是否有血栓栓塞性疾病史，均需考虑使用肝素或低分子肝素；注意痰液引流，积极排痰治疗(如刺激咳嗽，叩击胸部，体位引流等方法)；识别并治疗伴随疾病(冠心病、糖尿病

19、、高血压等)及合并症(休克、弥漫性血管内凝血、上消化道出血、胃功能不全等)。,*无创性正压通气在慢性阻塞性肺疾病加重期的应用指征,*有创性机械通气在慢性阻塞性肺疾病加重期的应用指征,慢阻肺与合并症,慢阻肺常与其他疾病合并存在，最常见的是心血管疾病、抑郁和骨质疏松，这些合并症可发生在轻、中、重度及严重气流受限的患者中，对疾病的进展发生显著影响，对住院率和死亡率也有影响。因此，应努力发现患者的合并症并给予适当的治疗。治疗合并症应依据各种疾病指南，治疗方法与未合并慢阻肺者相同，一般情况下，不应因为患有合并症而改变慢阻肺的治疗方法。,慢阻肺与合并症,1.心血管疾病：这是慢阻肺最常见和最重要的合并症，可

20、能与慢阻肺共同存在，最常见的有： （1）缺血性心脏病 （2）心力衰竭 （3）心房颤动 （4）高血压,慢阻肺与合并症,缺血性心脏病：慢阻肺患者合并缺血性心脏病较为常见，但慢阻肺患者发生心肌损伤易被忽略，因而缺血性心脏病在慢阻肺患者中常诊断不足。治疗此类患者的缺血性心脏病应按照缺血性心脏病指南进行。无论是治疗心绞痛或是心肌梗死，应用选择性1-受体阻滞剂是安全的，如有应用指正，则益处多于潜在风险，即使重症慢阻肺患者也是如此。治疗此类患者的慢阻肺应按照慢阻肺的常规治疗进行。合并不稳定心绞痛时避免应用高剂量-受体激动剂。,慢阻肺与合并症,心力衰竭：这也是常见的慢阻肺合并症，约有30%慢阻肺稳定期患者合并

21、不同程度的心力衰竭，心力衰竭恶化要与慢阻肺急性加重进行鉴别诊断。 此外，约30%的心力衰竭患者合并慢阻肺，合并慢阻肺常是心力衰竭患者住院的原因，易被混淆。 治疗此类患者的心力衰竭应按照心力衰竭指南进行，选择性1-受体阻滞剂可显著改变心力衰竭患者的生存率，一般而言，也是安全的。 通常选择性1-受体阻滞剂优于非选择性-受体阻滞剂，选择性1-受体阻滞剂治疗心力衰竭的优越性明显高于潜在风险。 患者的慢阻肺治疗应按照慢阻肺指南进行，但对重症心力衰竭患者进行慢阻肺治疗时需密切随诊。,慢阻肺与合并症,心房颤动：这是最常见的心律失常，慢阻肺患者中心房颤动的发生率增加。 由于疾病共同存在，造成明显的呼吸困难和活

22、动能力下降。 治疗心房颤动应按照常规心房颤动指南进行，如应用-受体阻滞剂，应优先应用选择性1-受体阻滞剂； 慢阻肺的治疗应按照慢阻肺常规治疗，但应用大剂量2-受激动剂治疗时应格外小心。,慢阻肺与合并症,高血压：高血压是慢阻肺患者最常见的合并症，对疾病的进展产生很大影响。治疗慢阻肺患者的高血压应按照高血压指南进行，可选用1-受体阻滞剂；治疗此类患者的慢阻肺应按照慢阻肺常规进行。,慢阻肺与合并症,2.骨质疏松：骨质疏松是慢阻肺的主要合并症，多见于肺气肿患者。在体重指数下降和无脂体重降低的慢阻肺患者中，骨质疏松也叫为多见。慢阻肺患者合并骨质疏松时，应按照骨质疏松常规指南治疗骨质疏松；骨质疏松患者合并

23、慢阻肺时，其稳定期治疗与常规治疗相同。全身应用激素治疗显著增加骨质疏松的风险，应避免在慢阻肺急性加重史反复使用激素治疗。,慢阻肺与合并症,3.焦虑和抑郁：常发生于较年轻、女性、吸烟、FEV1较低、咳嗽、圣乔治呼吸问卷评分较高级合并心血管疾病的患者，应分别按照焦虑和抑郁及慢阻肺指南进行常规治疗，要重视肺康复对这类患者的潜在效应，体育活动对抑郁患者通常有一定的疗效。,慢阻肺与合并症,4.肺癌：肺癌是轻度慢阻肺患者死亡的最常见原因。慢阻肺患者合并肺癌的治疗应按照肺癌指南进行，但由于慢阻肺患者的肺功能明显降低，肺癌的外科手术常受到一定限制；肺癌患者合并慢阻肺的治疗与慢阻肺常规治疗相同。,慢阻肺与合并症,5.感染：重症感染，尤其是呼吸道感染在慢阻肺患者中常见。慢阻肺患者合并感染时，应用大环内酯类抗生素治疗可增加茶碱的血浓度，反复应用抗生素可能增加抗生素耐药的风险。如慢阻肺患者在吸入激素治疗时反复发生肺炎，则应停止吸入激素治疗，以便观察是否为吸入激素导致的肺炎。,慢阻肺与合并症,6.代谢综合征和糖尿病：慢阻肺患者合并代谢综合征和糖尿病较为常见，且糖尿病对疾病进展有一定影响。治疗此类患者的糖尿病应按照糖尿病常规治疗，糖尿病患者合并慢阻肺时的治疗与慢阻肺常规 相同。,谢谢！,