007年检验呼吸第二讲《生理》.ppt

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1、,第七章 呼 吸 （Respiration）,呼吸,皮膜呼吸 ：水蛭、蚯蚓、变形虫 肠呼吸 ：泥鳅、海蛤蝓 气管呼吸 ：昆虫 鳃呼吸：鱼、乌贼，虾 肺呼吸-两栖纲青蛙、蟾蜍，爬行纲龟、蛇、蜥蜴和鳄，鸟纲/哺乳纲,机体 气体(O2 CO2),【目的与要求】,熟悉呼吸的概念及呼吸的基本过程。 了解呼吸器官的结构特点及功能意义。 掌握肺内压的变化，胸膜腔负压的形成及意义，肺表面活性物质的来源及意义，用力呼气量及肺泡通气量的概念及意义。 掌握肺换气的原理和影响因素，肺通气/血流比值的概念和意义。 熟悉气体运输的形式，掌握氧与Hb结合的特征、氧解离曲线的概念及影响因素。 熟悉呼吸中枢的概念和部位，掌握化

2、学感受器的种类和化学性因素调节的途径。 熟悉肺牵张反射的概念及意义。,呼吸（Respiration）：机体与外界环境之间的气体交换过程。,三个相互衔接并同时进行的过程,1.外呼吸：包括肺通气和肺换气 2.气体在血液中的运输 3.内呼吸：组织细胞与组织毛细血管之间 的气体交换以及组织细胞内的生物氧化过程,第一节 呼吸器官的结构特点及功能 第二节 肺通气 第三节 呼吸气体的交换 第四节 气体在血液中的运输 第五节 呼吸运动的调节,目 录,第一节 呼吸道和肺的结构与功能,呼吸道,上呼吸道,下呼吸道,呼吸道：具有加温、加湿、过滤和清洁作用,一、呼吸道,（Airway ),：呼吸道的平滑肌受神经、体液因

3、素的调节 植物神经系统：副交感神经使呼吸道平滑肌收缩 交感神经使呼吸道平滑肌舒张,收缩：组织胺、 5-HT 、内皮素、缓激肽,舒张：儿茶酚胺、PGE2、氨茶碱,化学因素,肺泡上皮细胞,型细胞,型细胞,二、肺泡,三、胸廓,第二节 肺 通 气 （pulmonary ventilation）,肺通气是指肺与外界环境之间的气体交换,肺通气的直接动力： 肺内压与大气压之间的压力差,肺通气的原动力：呼吸运动 (respiratory movement),呼吸运动（原动力） 胸内压变化（间接动力） 肺内压与大气压差变化（直接动力） 肺通气,一、肺通气的动力,吸气肌 收缩 （呼气肌） 舒张,呼吸肌,呼气肌,呼

4、吸运动：呼吸肌的收缩和舒张引起的胸 廓节律性扩张与缩小。,吸气肌,腹壁肌,肋间内肌,肋间外肌,膈肌,（一）呼吸运动 (respiration movement),平静呼吸(eupnea)：安静状态下平稳而均匀的自然呼吸。 吸气：主动过程 呼气：被动过程 用力呼吸(forced breathing)：加深加快的呼吸。 呼气：主动过程 吸气：主动过程,根据参与呼吸运动的肌群不同分为：,腹式呼吸(abdominal breathing) : 以膈肌舒缩活 动为主的呼吸运动。 胸式呼吸(thoracic breathing) : 以肋间外肌舒缩 活动为主的呼吸运动。 混合式呼吸,呼吸暂停、声带开放、呼

5、吸道通畅时： 肺内压大气压 呼吸运动过程中肺内压的周期性交替升降 肺内压和大气压之间的压力差 推动气体进出肺的直接动力,1. 肺内压(intrapulmonary pressure) 肺泡内的压力,（二）呼吸时肺内压和胸膜腔内压的变化,吸气初：肺内压 大气压 呼气开始 呼气末：肺内压 = 大气压 呼气停止,（1）胸膜腔：位于两层胸膜之间的潜在、密闭的腔隙， 其内仅少量浆液,2. 胸膜腔内压(intrapleural pressure),（2）胸膜腔内压 ：胸膜腔内的压力。,测量：直接法 间接法,2. 胸膜腔内压 (intrapleural pressure),肺回缩,以胸膜腔密闭且含浆液为条件

6、 胸廓生长肺生长 胸廓容积肺容积 胸廓将肺拉大 肺回缩 胸内负压,胸膜腔负压的形成,胸膜腔内压 = 肺内压 肺回缩力 在吸气末或呼气末 胸膜腔内压 = 大气压 肺回缩力 以大气压为0，胸膜腔内压=肺回缩力 （负压是指其低于大气压） 呼气末：-3 -5mmHg； 吸气末：-5 -10 mmHg,为什么平静呼气末胸膜腔内压仍然为负,胸膜腔负压及其生理意义：,维持肺泡的扩张状态，有利于肺的扩张 有利于静脉血及淋巴液的回流,气胸,气胸 脏层 / 壁层,弹性阻力（肺和胸廓） 平静呼吸时约占总通气阻力的70% 非弹性阻力 平静呼吸时约占总通气阻力的30% （气道阻力、惯性阻力与粘滞阻力）,二、肺通气的阻力

7、,（一）弹性阻力与顺应性,弹性阻力( R )：物体对抗外力作用所引起变形的力。包括肺弹性阻力和胸廓弹性阻力。 顺应性( C )：在外力作用下弹性组织的可扩张性。,顺应性（C ）=容积变化 / 压力变化(L/cmH2O),顺应性（C ）= 1/R,1. 肺的弹性阻力与顺应性(compliance) 肺在被牵张时的弹性回缩力是吸气的阻力,跨肺压的变化（P）,肺容量的变化（ V）,肺的弹性阻力,肺组织的弹性回缩力,肺泡内液-气界面的表面张力,（1）肺泡表面张力和肺表面活性物质,肺泡表面张力(surface tension) 肺泡的内表面覆盖一薄层液体，与肺泡内气体形成液-气界面，使液体表面尽量缩小的

8、力。,阻碍肺泡扩张，增加吸气的阻力，降低肺顺应性； 使相通的大小肺泡内压不稳定； 促进肺部组织液生成，使肺泡内液体积聚。,肺泡表面张力,根据Laplace定律: P(N/cm) 肺泡内压力(P): 与表面张力(T)成正比, 与肺泡半径(r)成反比。,肺泡表面张力的作用： a.肺泡回缩肺通气（吸气）阻力 b.肺泡内压不稳定肺泡破裂或萎缩 c.促肺泡内液生成产生肺水肿,2T(N/cm),r(cm),肺泡表面活性物质(pulmonary surfactant) 由肺泡型细胞产生的二棕榈酰卵磷脂 作用：降低肺泡的表面张力 生理意义： 有助于维持肺泡的稳定性 减少肺间质和肺泡内的组 织液生成，防止肺水肿

9、发生 降低吸气阻力，增加肺的 顺应性,肺表面活性物质减少 肺不张 肺弹性阻力增加，顺应性降低 吸气困难 肺弹性阻力减小，顺应性增大 呼气困难,正常及几种异常情况下顺应性曲线,跨肺压(cmH2O) （肺内压-胸内压）,正常,肺气肿（emphysema）,肺纤维化(fibrosis),肺不张(atelectasis),2. 胸廓弹性阻力和顺应性(compliance) 胸廓的弹性阻力则是由胸廓的弹性组织所形成 胸廓处于自然位置时(肺容量67)，不表现有弹性回缩力； 胸廓缩小时(肺容量67)，胸廓的弹性回缩力向外=吸气的动力，呼气的阻力； 胸廓扩大时(肺容量67)，胸廓的弹性回缩力向内=吸气的阻力，

10、呼气的动力。,肺容量变化(P) 胸廓顺应性 = 0.2L/cmH2O 跨壁压(P),肺容量占 肺总容量百分比,胸廓弹性回位力,胸廓容积,67（自然位置） （平静吸气末）,无,自然容积, 67（ 自然位置） （深吸气状态）,向内 （吸气阻力）,大于自然容积, 67 （ 自然位置） （平静呼气末）,向外 （吸气动力）,小于自然容积,（二）非弹性阻力 包括：气道阻力、惯性阻力、粘滞阻力 气道阻力：非弹性阻力的 80%90%，由气流流速、气流形式和气道管径 决定。,为什么支气管哮喘病人呼气比吸气困难,潮气量（tidal volume，TV）： 400600 ml 补吸气量（inspiratory re

11、serve volume，IRV）： 15002000 ml 补呼气量（expiratory reserve volume，ERV） ： 900 1200 ml 残气量（residual volume，RV）： 1000 1500 ml,三、肺通气功能的评价 (evaluation of function of pulmonary ventilation),（一）肺容积,肺容积 (pulmonary olume),肺所容纳的气体量,1、深吸气量（inspiratory capacity，IC）： TV+IRV，最大通气能力 2、功能残气量（functional residual capacit

12、y，FRC） ： ERV+RV 缓冲呼吸过程中肺泡气O2、CO2分压的过度变化,（二）肺容量,机能余气量：余气量补呼气量 肺总容量：肺活量余气量 肺活量：补吸气量潮气量补呼气量 时间肺活量：用力吸气后再用力并快速呼出的气体量占肺活量的百分数。 注：时间肺活量是评价肺通气功能较好指标,(1) VC = TV+IRV+ERV 单次肺通气的最大能力 男性：3 500 ml 女性：2 500 ml (2) FVC：尽力最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出 的最大气量 (3) FEV：尽力最大吸气后再尽力尽快呼气时，在一定时间内所能呼出的气量，通常以它所占FVC的百分数来表示，反映呼吸阻力的变化。 正常：F

13、EV1/FVC%约80% (第一秒),3. 肺活量和用力呼气量,用力呼气量（forced expiratory volume，FEV）：,最大吸气后以最快速度用力呼气，在一定（单位）时间内所能呼出的最大气量。,第1秒末: 83% 第2秒末: 96% 第3秒末: 99%。,测定方法： 作一次深吸气后，以最快的速度用力呼气，同时分别记录第1，2，3秒末所呼出的气量，计算其所占肺活量的百分比。,用力肺活量和用力呼气量,生理情况下,气道狭窄时,4. 肺总量（total lung capacity，TLC）： 肺所能容纳的最大气量.,肺总量VCRV,（三）肺通气量,2. 肺泡通气量(alveolar v

14、entilation) 每分钟吸入肺泡的新鲜空气量 =（TV 无效腔气量) 呼吸频率,肺泡无效腔( 接近于零）,生理无效腔,解剖无效腔(150ml),支气管扩张 解剖无效腔 肺A部分梗塞 肺泡无效腔,呼吸形式,肺泡通气量 (毫升/分),呼吸频率 (次/分),肺通气量 (毫升/分),潮气量 (毫升),正常安静,16,8000,500,5600,不同呼吸频率、潮气量时的肺通气量及肺泡通气量,在一定的呼吸频率范围内 深而慢的呼吸比浅而快的呼吸更为有效。,结论：,课前复习 1.呼吸运动包括哪三个过程？ (1)外呼吸：包括肺通气和肺换气 (2)气体在血液中的运输 (3)内呼吸：组织细胞与组织毛细血管之间

15、的气体交换以及组织细胞内的生物氧化过程,2.胸膜腔负压的生理意义有哪些？ (1)维持肺泡的扩张状态，有利于 肺的扩张 (2)有利于静脉血及淋巴液的回流,3.肺表面活性物质的作用和生理意义有哪些？ 作用：降低肺泡的表面张力 生理意义： 有助于维持肺泡的稳定性 减少肺间质和肺泡内的组织液生成， 防止肺水肿发生 降低吸气阻力，增加肺的顺应性,第三节 呼吸气体的交换,肺换气：肺泡与肺毛细血管血液之间气体交换,从高分压点 流向低分压点,组织换气：组织细 胞与组织毛细血管血液之间的气体交换,一、气体交换的原理,1.形式：肺泡气与血液之间气体交换通过扩散. 2.动力：气体分压差 分压：混合气体中，每种气体分

16、子运动所产生的压力称为该气体的分压 例如，O2在空气中占20.84，760mmHg,则O2构成的压力为158.4，即为O2分压。,3.气体扩散速率（Diffusion rate，D）：单位时间内气体扩散的容积。,几种气体在海平面时的分压（空气在海平面的压力为760mmHg),）,）,）,血液及组织中的气体分压kPa（mmHg）,二、肺换气,结构基础：呼吸膜 厚度0.6m，面积70平方米 动力：气体的分压差,静脉血 动脉血,（一）肺换气过程,O2,CO2,CO2和O2的扩散仅需0.3秒即达到平衡 血液流经肺毛细血管耗时0.7秒,（二）影响肺换气的因素 1. 呼吸膜的厚度：肺泡 毛细血管膜,由六层

17、组成，约0.6m,肺纤维化与肺水肿均 可使呼吸膜变厚,呼吸膜厚度气体交换,2. 呼吸膜的面积,(1)气体扩散率与膜面积呈正相关 (2)毛细血管开放数量及开放程度与扩散面积有关 (3)双侧肺呼吸膜的总面积 70平方米 平静呼吸 = 40平方米 贮备面积 30平方米 肺实变、肺气肿及肺不张导致呼吸膜面积下降,3. 通气/血流比值(Ventilation/perfusion ratio),每分肺泡通气量（VA)与每分肺血流量(Q)之间的比值(VA/Q),VA/Q,(dead space) 肺泡无效腔,VA/Q（肺血管栓塞）,VA/Q（支气管痉挛）,VA/Q,考题：肺炎球菌肺炎出现呼吸困难的主要原因

18、A.气道阻塞 B.PaC02 升高 C.限制性通气障碍 D.高热 E.VA/Q比例失调,原因 肺炎链球菌感染时，细菌在肺泡繁殖并引起炎症浸润和渗出。受炎症影响的肺泡通气功能下降，VA/Q比值降低，相当于动静脉短路。 VA/Q比值增大提示通气过度或血流不足（相当于肺泡无效腔增大）； VA/Q比值降低提示通气下降或血流过多（相当于动静脉短路）。 无论VA/Q比值增大或减小，均导致机体缺O2和CO2潴留，以缺O2为重。,导致VA/Q发生改变的一些疾病 VA/Q比例降低 支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺纤维化、肺萎缩和肺水肿等，均可引起病变部位肺泡通气不足，但流 经该部位的毛细血管血流并未减

19、少，导致VA/Q比例降低。流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。 VA/Q比例增高 肺动脉栓塞、弥漫性血管内凝血、肺血管收缩等均可使部分肺泡血流减少，而肺泡通气量无变化，导致VA/Q比例增高。由于病变部位肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分利用，称为死腔样通气。,4.气体分压差及气体扩散系数,分压差越大，气体扩散速度越快 吸氧。,组织中气体交换的原理与在肺中交换相似，但该处交换在液相中进行，且扩散膜两侧的O2、CO2分压差随细胞内氧化代谢强度和组织血流量而异。,三、组织换气,血液与组织细胞之间的气体交换过程。,结构基础：毛细血管壁、细胞膜,动力：气体的分 压差,静脉血 动脉血,第

20、四节 气体在血液中的运输 运输形式: （一）物理溶解:气体直接溶解于血浆中。 特征:量小； 溶解量与分压呈正比： （二）化学结合:气体与某些物质进行化学结合。 特征:量大,主要运输形式。,化学结合,动态平衡,物理溶解,一、氧的运输 (一)物理溶解：(3.0%) (二)化学结合:(97.0%) O2与Hb的可逆性结合:Hb + O2,当表浅毛细血管床血液中去氧Hb达5g/100ml以上，呈蓝紫色称紫绀（一般是缺O2的标志）。,PO2(氧合),PO2(氧离),HbO2,鲜红色,暗红色,1分子Hb可与4分子O2可逆结合 Hb+O2结合的最大量氧容量 100ml血 Hb+O2结合的实际量氧含量 氧含量

21、氧容量的%氧饱和度,2. O2与Hb结合的特征: 反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化； 是氧合(oxygenation)，非氧化(oxidation),PO2 (氧合),PO2 (氧离), Hb+O2的结合或解离曲线呈S形,机制：与Hb 的变构有关： 氧合Hb 为疏松型（R型） 去氧Hb 为紧密型（T型） R型的亲O2力为T型的数百倍,即当Hb某亚基与O2结合或解离后Hb变构其他亚基的亲O2力orHb4个亚基的协同效应便呈现S形的氧离曲线特征。,氧解离曲线（oxygen dissociation curve)：S型 氧离曲线是显示PO2与Hb氧饱和度关系的曲线,（三）氧离曲线特征 及生

22、理意义 1.上段:坡度较平坦。 （Hb与O2结合部分） 表明：PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大（只要PO2不低于8.0kPa（60mmHg），Hb氧饱和度仍维持在90%以上） 意义:保证低氧分压时的高载氧能力。（高原、高空等） 。,2.中段: 坡度较陡。 （HbO2释放O2的部分） PO2降低能促进大量氧离 意义:维持安静时组织氧供。,3.下段: 坡度更陡。 （是HbO2与O2解离的部分） PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。 意义:维持活动时组织氧供。,上,中,下,(1) Pco2 PH Pco2PH氧离曲线右移 Pco2PH氧离曲线左移,A. H+促进Hb盐键形成Hb构型变为T型Hb与

23、o2亲和力氧离曲线右移氧离易（组织） B. H+ 促进Hb盐键断裂Hb构型变为R型Hb与 o2亲和力氧离曲线左移氧合易（肺） 这种酸度对Hb与o2亲和力的影响，称为波尔效应(Bohr effect)，其意义：在肺脏促进氧合在组织促进氧离。,3. 影响氧解离曲线的因素,(2)温度,A.TH+的活度 Hb与o2亲和力Hb释放o2 Hb构型变为R型氧离曲线右移氧离易 如：组织代谢局部 T+CO2H+曲线右移氧离易 B.TH+的活度Hb与o2亲和力Hb结合o2 Hb构型变为T型氧离曲线左移氧离难 如：低温麻醉时，应防组织缺o2 冬天，末梢循环+氧离难局部红、易冻伤,(3) 2,3-二磷酸甘油酸（2,3

24、-DPG） (1)高原缺氧 RBC无氧代谢 DPG氧离曲线右移氧离易 注：这一效应是机体对低o2适应的重要机制； 但此时肺泡Po2，RBC无氧代谢产生过多的DPG， 也防碍了在肺部的氧合，故是否对机体有利尚无定论。,(2)大量输入冷冻血DPG氧离曲线左移氧离难 （冷冻血3周后，RBC无氧代谢停止，DPG） 故：应注意缺氧。,(4) Pco Pco曲线左移氧离难 co与Hb亲和力 o2与Hb亲和力 250 倍； co与Hb的结合位点与o2相同； co与Hb的某亚基结合后，将增加其余三个 亚基对o2的亲和力。,煤气中毒,(5) Hb本身的性质 Hb的Fe2+ Fe3+ : Hb失去结合o2的能力（

25、如亚硝酸盐） 异常Hb：Hb的运o2能力（如地中海贫血） 胎儿Hb：与o2亲和力成人，这与胎儿所处的低氧环境是相适应的。,pH 或 Pco2 ，温度 ，2,3-DPG浓度 ，氧解离曲线左移（A图）,pH 或 Pco2 ，温度，2,3-DPG浓度，氧解离曲线右移（C图）,正常（B图）,二、CO2的运输,（一）物理溶解 CO2的溶解的量约占CO2的总运输量的5%,（二）化学结合,碳酸氢盐,氨基甲酸Hb,1. 碳酸氢盐 红细胞：CO2 + H2O H2CO3 HCO3+H+ 快速、可逆、碳酸酐酶能加速反应5000倍 氯转移： HCO-3 Cl-载体将Cl- 从血浆移入红细胞 2. 氨基甲酸Hb Hb

26、（NH2）O2 + H+ + CO2 HHbNHCOOH + O2,CO2的运输,碳酸酐酶,（三）CO2的解离曲线 非S型、呈线性关系、无饱和点,Haldane氏效应：O2与Hb结合促进CO2释放的效应。 去氧Hb 较易与CO2 结合形成HbNHCOOH，去氧Hb的酸性弱于HbO2，也易与H+结合，促进反应向左侧进行。,（四）Hb氧合作用对CO2运输的影响,一、呼吸中枢与呼吸节律的形成,（一）呼吸中枢 中枢神经系统内，产生和调节呼吸运动的神经细胞群，称为呼吸中枢(Respiratory center)。分布在脊髓、延髓、脑桥、间脑、大脑皮质等部位。 1. 脊髓：联系高位脑与呼吸肌的中继站、整合

27、某些呼吸反射的初级中枢 膈肌颈35；肋间肌和腹肌胸段,第五节 呼吸运动的调节,A平面：在中脑和脑桥之间横切，呼吸无明显变化 D平面：在延髓和脊髓之间横切，呼吸运动停止 B平面：在脑桥上、中部之间横切，呼吸将变慢变 深，如切断双侧迷走神经，则出现长吸式 呼吸 C平面：脑桥和延髓之间横切，长吸式呼吸消失， 出现喘息样呼吸 三级呼吸中枢理论：脑桥上部有呼吸调整中枢，中下部有长吸中枢，延髓有呼吸节律基本中枢。但目前尚未证实存在结构上特定的长吸中枢。,a,b,c,d,迷走神经完整,切断双侧迷走神经,PBKF, 背侧呼吸组（DRG）： 在孤束核的腹外侧部，通过脊髓支配膈肌 腹侧呼吸组（VRG）： 疑核、后

28、疑核及面神经后核附近的包钦格复合体，通过脊髓支配肋间内、外肌及腹肌,2. 延髓呼吸中枢,3. 脑桥呼吸调整中枢 PBKF复合体（臂旁核与Klliker-Fuse核） 与延脑呼吸核团有双向联系 破坏PBKF及切断迷走神经 长吸式呼吸 抑制吸气的呼吸调节中枢位于PBKF 4. 高位脑大脑皮层、边缘系统、下丘脑 大脑皮层：随意呼吸调节系统 下位脑干：不随意的自主呼吸节律调节系统,（二）呼吸节律的形成,神经元网络学说 中枢吸气活动发生器与吸气切断机制(Inspiratory off-switch mechanism),（一）化学感受性反射,二、呼吸的反射性调节,（1）外周化学感受器（periphera

29、l chemorecptor),动脉PO2 、PCO2 、pH 刺激颈动脉体和主动脉体 化学感受器（+） 延髓呼吸中枢（+） 呼吸加深加快 颈动脉体主要调节呼吸,（2）中枢化学感受器 （central chemorecptor),1. CO2、H+、 缺O2 对呼吸运动的调节,CO2对维持呼吸和呼吸中枢兴奋性是必要的，是调呼吸活动的生理性因素，是经常起作用的重要化学刺激。,但CO2 过度积聚，压抑中枢神经系统，出现呼吸困难、头昏，甚至昏迷，称为CO2 麻醉,颈动脉体 灌流液,人工 脑脊液,分 析,CO2 的 两 条 作 用 途 径,动脉血中H+ 呼吸加深加快 肺通气量增多 中枢化学感受器对H+

30、 的敏感性较外周化学感受器大 25倍，H+ 透过血脑屏障的速度较慢，限制其作用。 脑脊液中的H+才是中枢化学感受器的最有效的刺 激。,2. H+对呼吸运动的调节,脑脊液 中的H+,3. 缺O2对呼吸运动的调节,呼吸气中的PO2 呼吸加深加快 肺通气量 仅当PO2 低于10.64kPa（80mmHg）才有调节作用， 对正常呼吸的调节作用不大。 PO2 下降主要作用于外周化学感受器，缺氧对呼吸中 枢的直接作用是抑制 当中枢化学感受器对CO2 产生适应时，PO2 对外周化 学感受器的刺激在呼吸调节上起重要作用,为什么低氧时不能吸入纯氧,小结：,PCO2、H+ 及PO2的相互关系,PCO2 H+ ，两

31、者均刺激通气 H + 通气 CO2 抵消一部分由 H + 的刺激作用 PO2 通气 PCO2 和 H + 减弱了PO2的刺激作用,（二）机械感受性反射 1. 肺牵张反射（Hering-Breuer reflex） （1）肺扩张反射：肺扩张时引起吸气抑制的反射。 肺扩张 刺激了气道平滑肌的牵张感受器 延髓 吸气切断机制 切断吸气 呼气 （2）肺萎陷反射：肺萎陷到一定程度时反射性地引 起吸气的反射。,2. 呼吸肌的本体感受性反射 （三）防御反射 咳嗽反射：激惹气道粘膜感受器 呼吸肌 强烈收缩 + 会厌关闭 肺内压急剧上升 会厌突然开放 从肺内涌出爆发性气流 喷嚏反射：激惹鼻粘膜 气体急剧地通过 鼻

32、腔喷出（会厌持续开放）,陈施氏呼吸（Cheyne-stokes氏呼吸）：呼吸运动逐渐加强加快，达到最强后，又逐渐减弱减慢，直到呼吸暂停，待一定时间后，又重复上述过程，周而复始。,Biot呼吸：多次强呼吸后，出现一次长时间呼吸暂停，如此周而复始。,三、周期性呼吸,复习思考题 1.何谓呼吸？呼吸全过程由哪几个环节组成？ 2.肺通气的动力是什么？需要克服那些阻力才能实现肺通气？ 3.胸膜腔负压是如何形成的？有什么生理意义？ 4.简述肺表面活性物质的来源、主要成分、生理作用及意义？ 5.在动物实验中，增大无效腔对呼吸有何影响？为什么？ 6.为什么深而慢的呼吸比浅而快呼吸效率高？ 7.试分析氧解离曲线的特点和生理意义。 8.试述动脉血中二氧化碳分压升高、氧分压降低、H+升高对呼吸有何影响？为什么？,