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1、脑出血(Cerebral Haemorrahge),一.概念:非外伤性脑实质出血 二.病因病机病理 1.高血压.粥样硬化或动脉本身损害90% 2.内.外(抗凝剂)因素致凝血机制异常. 3.先天性或获得性A瘤或血管畸形(AVM). 4.解剖因素,http:/ 上述任一因素血管破裂出血 后遗 囊腔 破坏局灶症状 胶质疤 出血 占位颅内高压移位脑疝 水肿,脑出血的 病理生理,http:/ 分为:外侧,内侧,混合型 其 它 :脑叶10%.脑桥8-10%.小脑半球10%,http:/ 2.活动.激动.饮酒后起病多 3.起病急进展快.数小时达高峰.多伴BP 4.全脑症状(见于出血量较大者): 颅高压征+意
2、识障碍 5.局灶症状:部位不同表现有异 6.并发症:消化道出血.通气障碍及肺感染泌尿系感染等,http:/ 脑叶出血 桥脑出血 小脑出血 脑室出血,http:/ 三偏征及病侧凝视 内侧型(重型) 意识障碍重.丘脑受压征,继而颞叶沟回疝 枕骨大孔疝,http:/ 桥脑: 轻:病测面.展瘫.凝视病侧 重:四肢瘫.去脑强直.针尖样瞳孔.高热 呼吸改变严重后遗(闭锁)或死亡,http:/ 重:四肢瘫.去脑强直.针尖样瞳孔.高热，呼吸改变严重后遗(闭锁)或死亡,http:/ 眩晕.眼震.小脑性共济运动失调 出血量大者(即重型):可突然昏迷去脑强直(桥脑受压枕骨大孔疝表现),http:/ 继发性脑室出血
3、继发性多见 临床表现取决于脑室出血量：不同程度意识障碍.脑膜刺激征与SHA类似，严重者四肢瘫.,去脑强直,生命征不稳汗多等,http:/ 压力血性.选择性检查, 2.CT:高密度影 3.血管造影 4.核磁共振 MR. 4.病因有关的检查 5.EEG.肝肾功等有利于相应脏器功能判断,http:/ 基底节区外侧型,http:/ 中老年急性起病;高血压病史 NS局灶体征:偏瘫,失语等 颅高压症状:头痛.呕吐.意识障碍等 CSFCT检查结果,http:/ 肝昏迷;尿毒症;CO.酒精药物中毒等 其它颅脑疾病 脑肿瘤 颅内感染:病毒脑.化脑.结脑 脑外伤:硬膜外.下血肿 缺血性脑血管病;SAH鉴别:见表P
4、161表,http:/ 调控血压 脱水降压 对症治疗 加强支持 帮助病人渡过难关,http:/ 呼吸道:吸痰通畅(必要时气管切开)吸氧 支持:保出入量.水电解质平衡.鼻饲 检测R.P.BP.瞳孔.血气.心电 防治并发症 呼吸泌尿道感染,消化道出血,http:/ 3.降颅压:, 高渗脱水剂:注意心肾功能 20%甘露醇125-250mm,q6-8h静滴20%甘油200mm静滴 皮质激素:地塞米松10mm静注 利尿剂:速尿20-40mm静注 外科手术:颅高压突出.符合指征者血肿穿刺术,血肿清除术,脑室引流术 4.恢复期 理疗.针灸.康复训练,http:/ 高血压及其它高危因素,http:/ 原发性S
5、AH: 脑表面血管破裂血液直入SA 继发性SAH: 脑出血穿过脑组质入SA,http:/ 占90%以上 Willis环分叉 2.脑血管畸形 大脑前.中A皮质支供血区 3.高血压脑A硬化 颅底A主干 4.其它血管病和血液病,http:/ 脑膜炎性反应 脑血管痉挛脑缺血与梗塞 脑积水与脊膜炎,http:/ 2.活动激动后急性起病,两周内易复发 3.剧烈头痛.呕吐.严重者意识障碍-脑疝 4.脑膜刺激征+ 5.NS定位体征无或少(与脑出血主要不同) 6.眼底检查:有出血及水肿,http:/ 压力血性.选择性检查, 2.CT:广泛蛛网膜下腔高密度影 3.血管造影 4.核磁共振 MR. 4.病因有关的检查
6、,http:/ 区别原发性和继发性 鉴别:脑膜炎、脑室出血,http:/ 降低颅压; 预防再发和血管痉挛; 尽快造影并去除病因,http:/ 2.BP监控更为严密 3.止血剂:抗纤溶药PAMBA(1g/次q6-8h静滴)或EACA(48g/d静滴7-10天后24g/d) 4.血管造影与手术:应为首选治疗,尽早! 5.防止血管痉挛:钙离子拮抗剂尼膜地平等,http:/ 短暂性脑缺血发作 脑血栓形成 脑栓塞 出血性脑血管病 脑出血 蛛网膜下腔出血,起病方式 颅高压 意识障碍 局灶体征 脑膜刺激征 脑脊液 CT检查,http:/ 流行病学:高发病率第3位北京2位、死亡1/5；西方 1.2 治疗的标准
7、化与个体化状况： 标准化治疗指南： WHO1989：脑血管病诊断预防和治疗建议 94-96北美脑血管病治疗指南 97年欧洲急性期的治疗标准化与WHO正在拟订治疗指南 96年第四届CVD会议诊断治疗建议-当务之急1998-1999,http:/ 缺血性脑血管病的研究,1.3.1缺血过程与临床表现 1.3.2脑缺血损伤的机制 缺血性N损伤H+ATPK+Na+Cl+ EAAs 脂质酶PGE2NO 继发性N损伤缺血半暗区急性期后的调亡apotosis 再灌注N损伤 IL-1,TNFa、自由基、钙超载与EAAs、NO，PAF,http:/ 缺血脑保护,有效的三个方面：钙拮抗剂、自由基清除、抗EAA-MK
8、801、镁。 1.3.4治疗时间窗 第一时间窗：6小时 第二时间窗：目前正在研究,http:/ 脑出血,1.4.1针刺血肿抽吸技术:便于开展，疗效及适应症有待权威认证 1.4.2血肿周围缺血区的研究： 脑出血周围缺血 是导致神经功能缺损的重要原因,http:/ 蛛网膜下腔出血,1.5.1 诊断手段 临床+CT或均匀血性CSF？ 12小时CT（-）腰穿 1.5.2 钙拮抗剂的使用 钙拮抗剂是预防和治疗CBV痉挛的重要措施，不会导致出血,常规使用 1.5.3 是否使用抗纤溶药物 应用的理论基础；缺血合并症，可不使用 1.5.4 急性脑积水 常见合并症，24小时观察-CSF置换-无效-脑室引流,ht
9、tp:/ 颈动脉粥样硬化,概况：占ICVD40%；热点之一；600篇/年； 国内60篇/10年，实际3-4篇 评价方法：双功能超声、DSA、MRA、螺旋CT血管成像（CTA）; 方法学尚需统一。 危险因素和发病机制 一般因素:高血压糖尿病肥胖吸烟不适饮酒等,http:/ 血压与脑血管病,血压与脑灌流量 血压的昼夜变化与脑血管病,1.8 脑血管病的康复： 共识-早期康复但队伍方法及评价标准化,http:/ 头痛 P.184-188,第一节 概论 概念 头、面痛,http:/ 痛结构 病因 传入神经 静 脉 窦 炎症.扭曲 三叉幕上 Willis环 破坏心理 舌咽 脑膜中A 迷走 幕下 颅底脑膜
10、上三颈N 神经血管功能异常,http:/ 2.颅内结构失常:血管病.感染.肿瘤等 3.颅外结构失常:鼻及鼻窦.耳眼病.颈椎 4.颅神经痛:三叉.舌咽 5.药物停用:止痛剂.缩酒.谷氨酸钠 6.系统性感染或发热 7.代谢失常:缺血缺氧:透析,http:/ 紧张性头痛 偏头神经痛 外伤和外伤后头痛 其它病变不明头痛,http:/ 偏头痛,概念: 为发作性神经血管功能障碍所致的反复发作性偏侧或双侧头痛 病因及病机 遗传(60%) 脑电异常神经 饮食 神经递质学说 内分泌 血小板释放物学说 劳累紧张刺激 血流异常 血管,http:/ 、头痛:反复发作性,依表现可分三种 典型偏头痛 普通偏头痛 特殊偏头
11、痛,http:/ 先兆:视觉.体感.运动的短暂异常 头痛: 范围:一侧眶额颞半侧或整个头部睡眠 性质:跳动样.钻痛性 伴随:厌食.恶心.呕吐.苍白等 时程:数小时,http:/ 其余表现与典型偏头痛相同,http:/ 偏瘫型:家族性.轻偏瘫先兆+偏头痛 基底动脉型:双视觉.眩晕耳鸣等+枕颈痛 偏头痛等位发作: 仅出现偏头痛先兆有关症状: 闪光暗点.偏瘫偏麻.眩晕.腹痛等,http:/ 鉴别： 1.颅脑器质性疾病 .局限性癫痫:时称短、无头痛 .其它血管性头痛:高血压A硬化.A炎等 .神经官能症 .紧张性头痛*,http:/ 紧张性头痛 强度 中至剧烈 轻至中度 时程 4-48h 数分-数周 部位 单侧多 双侧 诱因 食.酒.光.动 疲劳.焦虑 年龄 儿童.青少年 任何年龄 性别 女男 无差别 伴随症 恶心畏光等 肌肉发紧压痛 发病时间 睡眠中/清晨 不定/午后睡前 治疗 麦角胺等 止痛剂+抗抑郁剂,http:/ 、饮食节制规律，戒酒等 、预防发作：次/月者 心得安40mg/d-240mg/d 苯噻啶0.5mg/d-4mg/d 盐酸氟桂嗪.尼莫地平.硝苯啶 5-羟色胺拮抗剂,http:/ 剧烈者 麦角胺咖啡因，或5-HT激动剂-英明格、左米格 伴呕吐：多巴胺周围受体拮抗剂:氯哌 镇静剂,http:/