第2章 血液.ppt

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1、第二章 血液生理,第一节 血液的组成与理化特性 第二节 血细胞及其功能 第三节 生理性止血 第四节 血型与输血原则,体液的构成,第一节 血液的组成与理化特性,血液是一种由血浆（plasma）和血细胞组成的液体组织，在心血管系统内周而复始地循环流动。 人体内的血液总量简称为血量（blood volume） ，指存在于循环系统中的全部血液容积。正常成人的血液总量约占体重的7-8%，也即每公斤体重约有70-80ml血液。,一、血液的组成,血液的组成,二、血液的理化特性,1.血液的比重（Specific Gravity ） 取决于血液中红细胞的数量及血浆中蛋白质的含量。 （1.050-1.060）。,

2、2.血液的黏滞性（viscosity） 由液体分子的内摩擦形成，主要决定于血细胞数（水 1血浆 1.6-2.4血液4-5）,3.血细胞比容（Hematocrit） 血细胞在血液中所占的容积百分比，实际上即红细胞比容。 成年男性40%-50%； 成年女性37%-48% 例: 严重腹泻或大面积烧伤时血浆量红细胞比容 贫血红细胞红细胞比容,4、血浆渗透压(osmotic pressure) 渗透压(osmotic pressure)是指溶液中的溶质促使水分子通过半透膜从一侧溶液扩散到另一侧溶液的力量。血浆渗透压由晶体渗透压和胶体渗透压组成。,几点说明: 渗透压的作用: 晶体渗透压维持细胞内外水的平衡

3、 胶体渗透压维持血管内外水的平衡 胶渗压与水肿的关系: 血浆蛋白(白蛋白)浓度胶渗压水向组织间隙转移组织液水肿。 渗透压与溶液的关系: 等渗溶液:由于0.85NaCl溶液或5葡萄糖溶液与血浆渗透压相近称为等渗溶液。,蔗糖,尿素,能使红细胞保持正常体积和形态的溶液是等张溶液。“张力”实际上是指溶液中不能透过细胞膜的颗粒所造成的渗透压,如NaCl不能透过细胞膜，所以0.85%-0.9%的NaCl即是等渗溶液，也是等张溶液。,而尿素能自由透过细胞膜，故.9尿素溶液虽然与血浆等渗，但将红细胞置入其中后立即溶血，所以不是等张溶液。,5、血浆pH值 7.35-7.45,取决于： 血液缓冲系统 肺排酸功能

4、肾排酸保碱功能,人的正常血液pH值为7.35-7.47，鱼类血液平均pH为7.52-7.71。主要是由于血浆中存在着缓冲体系。每一缓冲对都是由一种弱酸和这种弱酸强碱盐组成，它既能抗酸又能抗碱。其中血浆中最重要的缓冲对是 NaHCO3/H2CO3。当它们的比值为20：1时，血液的酸碱度也就恒定了 。,pH7.35=酸中毒；pH7.45=碱中毒； pH6.9或7.8，将危及生命。,三、血液的机能,(1)营养功能 血浆中的蛋白质起着营养储备的作用。 (2)运输功能 血浆白蛋白、球蛋白是许多激素、离子、脂质、维生素和代谢产物的载体。运输是血液的基本功能，其他功能几乎都与此有关。 (3)维持内环境稳定

5、维持体液酸碱平衡、体内水平衡、维持体温的恒定等。 (4) 参与体液调节：运输激素作用于相应的靶细胞，改变其活动。 (5) 防御和保护功能：白细胞具有吞噬、分解作用；淋巴细胞和血浆中的各种免疫物质（免疫球蛋白、补体和溶血素等），都能对抗或消灭毒素或细菌；血浆内的各种凝血因子、抗凝物质、纤溶系统物质参与凝血-纤溶、生理性止血等过程。,第二节 血细胞及其功能,一、红细胞(erythrocyte 或red blood cell, RBC）,（一）红细胞的形态和数量,成熟的红细胞呈双凹圆碟形，无核。这是进化的适应性变化：自身代谢弱、耗能低，表面积（体表面积的2000倍）与体积之比较球形大，气体扩散面积大

6、；扩散距离短；这种形状也有利于红细胞的可塑性变形，挤过口径比它小的毛细血管、血窦空隙。 数量：男 51012个/L 女 4.21012个/L,正常值 RBC 男性 400万 500 万/l 女性 350万 450万/l Hb 男性 12 15 g/100ml 女性 10.513.5g/100ml,若RBC 300万/ l 和Hb 10 g/100ml 即为贫血,1、可塑性 红细胞在通过口径小于它的血管时将发生变形，通过后又恢复原状，称为可塑性.可塑性受3方面的影响,（二）红细胞的生理特性,与表面积和体积呈正相关（比值愈大，可塑性大） ； 与红细胞内和细胞膜粘滞性呈负相关； （粘性愈大，可塑性愈

7、小） 与红细胞膜的弹性呈正相关。 (弹性愈大，可塑性也愈大),红细胞的悬浮稳定性 （suspension stability）,红细胞在血浆中能够保持悬浮状态而不下沉的特性称为红细胞的悬浮稳定性。通常用血沉反映红细胞悬浮稳定性。 血沉：RBC在静置血试管中单位时间(1h)内的沉降速率。 数值:男子为05mm，女子为00mm 意义:血沉愈慢，表示悬浮稳定性愈大；血沉愈快，表示悬浮稳定性愈小。 测定血沉有助于某些疾病的诊断，也可作为判断病情变化的参考。 妇女在月经期或妊娠期，血沉一般较快。患某些疾病时（如活动性肺结核、风湿病等），血沉可明显加快。 特征:血沉快慢与红细胞无关,与血浆的成分变化有关。

8、,红细胞的渗透脆性（osmotic fragility）,红细胞由于物理的原因而引起破裂称为机械性脆性。 红细胞在低渗溶液中发生膨胀、破裂和溶血的特性，称为渗透性脆性（红细胞抵抗低渗溶液的能力）。 抗低渗液的能力大=脆性小=不易破； 抗低渗液的能力小=脆性大=容易破。 临床意义:如先天性溶血性黄疸患者其脆性特别大；巨幼红细胞贫血患者其脆性显著减小。,（三）、红细胞的生成与破坏,未完全成熟的红细胞称网织红细胞(reticulocyte)，它占红细胞总数的百分率可反映骨髓生成红细胞的能力,1.红细胞的生成 生成部位：胚胎期为肝、脾和骨髓； 出生后主要在骨髓。 造血原料：蛋白质和铁是基本原料。 铁：

9、Hb合成必须原料。 体内过程：成人每天需2030mg合成Hb，其中5%由食物补充，95%由体内铁（来自RBC破坏）的再利用。Fe3+需还原成Fe2+才能被利用。 临床：铁摄入不足、吸收利用障碍或慢性失血缺铁性贫血（小红细胞低色素性贫血）。 蛋白质：DNA对于细胞分裂和Hb合成有密切关系，而合成DNA需叶酸和VitB12的参与。,叶酸：合成DNA的辅酶 体内过程：蝶酰单谷氨酸经肠粘膜入血四氢叶酸多谷氨酸参入DNA合成。 临床：叶酸吸收障碍巨幼红细胞性贫血 （常在27个月内导致贫血）,VitB12：是含钴的有机化合物，多存在于动物性食品中。机体对维生素B12的吸收必须要有内因子和R结合蛋白参与。

10、体内过程：胃粘膜壁细胞分泌的内因子（一种糖蛋白，具有两个活性部位，分别可与VB12和回肠上皮细胞膜上的特异受体结合）促进其吸收：内因子B12=复合物： .防B12被蛋白酶水解； .与回肠细胞膜上的特异受体结合B12吸收入血部分贮存于肝、部分与运输蛋白结合参入DNA合成。 临床：机体缺乏内因子或体内产生抗内因子抗体时B12吸收障碍巨幼红细胞性贫血 （体内贮存量：每天生成所需量=10001 B12吸收障碍后常在34年才引起贫血）,Hb有2条肽链和2条肽链。 每条肽链上有一个亚铁血红素。 每个亚铁血红素能结合一个O2分子。,2、红细胞生成的调节,早期的红细胞称为爆式红系集落形成单位（burst fo

11、rming unit-erythroid，BFU-E）,晚期的红细胞称为红系集落形成单位（colony forming unit-erythroid，CFU-E）。 a)爆式促进因子（ burst promoting activator, BPA）：能促进早期红系祖细胞合成DNA，使其增殖加强。 b)促红细胞生成素（erythropoietin, EPO）促进晚期红系祖细胞进入增殖期，向幼稚红细胞分化，促进血红蛋白合成，使血液中的成熟红细胞增加。缺氧是刺激红细胞生成的直接因子。缺氧可刺激肾脏分泌红细胞生成酶，使血浆中的红细胞生成素EPO增加，也可由肾皮质管细胞分泌EPO，EPO促进造血器官红系

12、祖细胞的增殖，进而是血液中的红细胞数增加，缓解了缺氧，这是一个负反馈机制。 c) 雄激素、甲状腺素、生长素可增强红细胞生成，雌激素抑制红细胞生成。,红细胞生成调节 爆式促进因子（BPA） 促进造血干细胞向红系祖细胞分化 促进爆式红系集落的增殖,促红细胞生成素（EPO） 促进晚期红系祖细胞的分化、增殖 加速幼RBC增殖,红细胞生成的调节,干 细 胞 早期红系祖细胞 （BFU-E） 爆式促进因子 晚期红系祖细胞 （CFU-E） 可识别红系前体细胞 网幼红细胞 成熟红细胞 骨 髓,缺氧、RBC或Hb 肾成纤维、内皮细胞（主） 肝细胞（次） -促红细胞生成素（EPO） 雄激素、T3、生长素,PO2 R

13、BC Hb,成纤维细胞 内皮细胞 （主）,肝细胞（次）,雄激素 T3 生长素,雌激素,二、白细胞 leukocyte 或 white blood cell, WBC）,一般所说的白细胞记数，是指外周血液中白细胞的总数。成人正常值约为400010000/mm3(109/L)。为无色有核的细胞，比红细胞大，按其着染性可分为两类（颗粒-溶酶体、无颗粒）5种，各自所占总数的百分比为：中性粒细胞5070%，淋巴细胞2040%，单核细胞28%，嗜酸性粒细胞07%，嗜碱性粒细胞01%。白细胞总数及分类计数，都是相对稳定的。变动范围大，如昼夜节律清晨最低点，午后最高，升幅可达25%，在炎症、组织损伤及白血病等

14、情况，可发生明显变化。,1白细胞的数量和分类,2白细胞的生理功能,白细胞的主要功能是通过吞噬、消化和免疫反应，实现对机体的保护防御功能，抵抗外来微生物对机体的损害。 除淋巴细胞外所有的白细胞都能伸出伪足作变形运动，凭借这种运动白细胞得以穿过血管壁，这一过程称作血细胞渗出。白细胞具有趋化性。 生理功能： 吞噬性（酸、中、单）非特异性免疫； 免疫性（淋巴）特异性免疫； 分泌活性物质（碱）,1、中性粒细胞(neutrophilic granulocyte,N) 形态：胞体球形（图2、3） 结构: 胞核呈蓝紫色，染色质呈块状，着色深； 成熟的N胞核多为分叶状，一般可分25叶，常见 3叶，幼稚的N胞核呈

15、杆状。胞质中含许多散在细 小的颗粒，Wright染色中呈紫红色,嗜天青颗粒 溶酶体 特殊颗粒 分泌颗粒,功能:中性粒细胞具有活跃的变形能力，敏锐的趋化性和很强的吞噬及消化细菌的能力，是吞噬微生物病原体（特别是急性化脓性细菌）的主要细胞。变形渗出，组织中游走。此外，也能吞噬机体本身各种坏死的细胞及衰老、受损的红细胞。解体时释放酶，脓肿。,形态：球形（图4） 结构： LM 核常分2叶；胞质内充满粗大均 匀的嗜酸性颗粒，在Wright染色中呈桔红色 EM 颗粒多呈椭圆形，有膜包被，颗粒内含电子密度高的长方形结晶体，其周围是一层电子密度低的基质,2、嗜酸性粒细胞 (eosinophilic granu

16、locyte, E),功能：趋化性、吞噬能力较弱，但能选择性吞噬抗原抗体复合物，杀菌力低。数量随肾上腺糖皮质激素量的昼夜波动而表现日周期（清晨少、午夜多）。 限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞引起的过敏反应可从三个方面限制嗜碱性粒细胞的致过敏作用（PGE合成释放活性物；可吞噬活性颗粒；释放组织胺分解活性颗粒） 参与对蠕虫的免疫反应：粘着损伤蠕虫体。 在过敏性疾病和寄生虫感染时，E增多,形态：球形（图5） 结构： LM 胞核分叶或呈S型，染色浅；胞质内含有 嗜碱性颗粒，大小不等，分布不均，染成蓝紫色，可覆盖在核上. EM 颗粒内呈密度不一的细粒状，或呈致密的 板层状 功能：与肥大细胞功能相似，参与过敏反

17、应,3、嗜碱性粒细胞(basophilic granulocyte,B),胞质中存在较大和碱性染色很深的颗粒。颗粒内含有肝素和组织胺。 嗜碱性粒细胞参与体内的脂肪代谢：食物中脂肪被肠吸收后，周围血液中的嗜碱性粒细胞数随即增加，释放出肝素，肝素作为脂肪的辅基增强了血浆中脂肪的分解，加快了脂肪分解为游离脂肪酸的功能。 嗜碱性粒细胞释放的组织胺能引起局部毛细血管舒张，血管通透性增大；也与某些异物（如花粉）引起过敏反应的症状有关（参见免疫学）。 嗜碱性粒细胞被激活时还释放一种称为嗜酸性粒细胞趋化因子A的小肽，这种因子能把嗜酸性粒细胞吸引过来，聚集于局部以利于其它细胞的吞噬活动。,限制,嗜碱性粒细胞功能

18、：, 释放肝素,激活血脂分解, 释放组织胺,过敏反应, 释放嗜酸性粒细胞趋化因子A,（4）、单核-巨噬细胞, 吞噬、消灭细胞内致病微生物 释放多种细胞毒、干扰素和白细胞介素， 参与机体防卫机制 产生促进内皮细胞和平滑肌细胞生长的因子,单核细胞（直径1530m）从血流中进入肝、脾和淋巴结等组织后，即转变为细胞体积大（直径5080m）、溶菌颗粒多、吞噬能力强的巨噬细胞。巨噬细胞能吞噬较大的异物和细菌。,5、淋巴细胞(lymphocyte),形态：呈圆形或卵圆形，大小不等； 结构：胞核呈圆形，一侧常有小凹陷，染色深；胞质较少，环绕核周围呈一窄带，嗜碱性，呈蔚蓝色 功能：免疫防御功能,（1）T细胞 在

19、胸腺内分裂、分化、发育而成，又称胸腺依赖淋巴细胞(thymus dependent lymphocyte)，分为 a 辅助性T细胞 扩大免疫应答 b 抑制性T细胞 减弱或抑制免疫应答 c 细胞毒性T细胞 主要参与细胞免疫,分类：,（2）B细胞 在骨髓内分裂、分化、发育而成，又称骨髓依赖淋巴细胞(bone marrow dependent lymphocyte) 主要参与体液免疫 （3）杀伤细胞(killer ) 简称K细胞 借助细胞膜上的Fc受体与抗原抗体复合物结合，从而杀死抗原 （4）自然杀伤细胞(nature killer ) 简称NK细胞 不依赖抗体的作用即能杀伤某些靶细胞,名称 百分比

20、 主要功能,中性粒细胞 5070% 吞噬与消化 嗜酸性粒细胞 24% 参与过敏反应 嗜碱性粒细胞 0.51% 参与变态反应 淋巴细胞 2040% T细胞 细胞免疫 B细胞 体液免疫 单核细胞 48% 吞噬、免疫,白细胞分类及功能,（三）白细胞生成的调节,干 细 胞 白系祖细胞 定向白系祖细胞 可识别白系前体细胞 成熟白细胞 骨 髓,IL-1、内毒素、Ca坏死因子 淋巴细胞单核-巨噬细胞 成纤维细胞、内皮细胞等 （生成、释放） -集落刺激因子（CFS） 乳铁蛋白 抑制因子 转化生长因子-） （直接抑制或抑制CFS释放）,三、血小板platelet或 thrombocyte,数值: 正常成人为10

21、0300109/L(1030万/mm3)。 变异:可有6%10%的变化， 通常午后较清晨高；冬季较春季高； 静脉血较毛细血管高； 剧烈运动及妊娠中、晚期高。,（二）血小板的生理特性,1、粘附 当血管内皮损伤而暴露胶原组织时，立即引起血小板的粘着，这一过程称为血小板粘附（thrombocyte adhesion）。可引起血小板中血栓烷A2（thromboxane，TX A2）增加, TXA2具有极强的促血小板聚集和促血管收缩作用。 粘附成分：血小板膜糖蛋白（主要GPIb）、内皮下组织（胶原纤维）、血浆成分（Willebrand因子） 影响粘附因素：Ca2+促进；蛋白激酶C抑制。 粘附过程：血管内

22、皮损伤暴露出胶原纤维血小板粘着在胶原纤维上吸附凝血因子促凝血酶原激活物的形成 软血栓,2. 聚集 血小板彼此之间互相粘附、聚合成团的过程，称为血小板聚集（thrombocyte aggregation）。 聚集过程： NO.1聚集时相=可逆聚集时相（破损组织释放的ADP引起） ； NO.2聚集时相=不可逆聚集时相（血小板聚集后释放的ADP引起）。,影响聚集因素： 致聚（诱导）剂：,.ADP与凝血酶 ADP与剂量 呈依赖关系 注：ADP必须有Ca2+和纤维蛋白原的存在，且耗能。 注：凝血酶使血小板内的纤维蛋白原释放作用较强。,低 中 高,聚相先1后2,聚相2,聚相1,.胶原 是一种强致聚剂，引起

23、血小板不可逆聚集；且与血小板释放同时发生。,小板内cAMP、游离Ca2+,释放ADP,血栓烷A2（TXA2）,血栓烷合成酶,PGG2、PGH2,环加氧酶,小板质膜中的 花生四烯酸分离,小板内磷脂酶A2激活,血小板表面激活,.TXA2,抑制剂： PGI2 cAMP、游离Ca2+抑聚集。 聚集机制： 致聚剂血小板膜受体血小板内的第二信使（cAMP,IP3、Ca2+、cGMP）浓度改变血小板聚集。 3、释放反应 指血小板受刺激后，可将颗粒中的ADP、5-羟色胺（5-HT）、儿茶酚胺、Ca 2+、血小板因子3（PF3）等活性物质向外释放的过程。（血小板受到刺激释放血小板因子等促纤维蛋白形成网络血细胞加

24、固血栓） 4、收缩 指在Ca+作用下，血小板内的收缩蛋白发生的收缩过程。它可导致血凝块回缩、血栓硬化， 5、吸附 血小板能吸附血浆中多种凝血因子于表面。,（三）血小板的生理功能,生理性止血 参与凝血 1）吸附因子、等，加速凝血 2） 释放的： 因子、PF2、PF3促进凝血 PF4可中和肝素 PF6可抑制纤溶 纤溶酶原及其激活物可促进纤溶 保持血管内皮的完整性,造血干细胞,髓性造血干细胞,淋巴性造血干细胞,红细胞系造血祖细胞,粒细胞单核细胞系造血祖细胞,巨噬细胞系造血祖细胞,原红细胞,幼红细胞（早中晚）,网织红细胞,红细胞,原粒细胞,原单核细胞,早幼粒细胞,B,N,E,幼单核细胞,单核细胞,原巨

25、核细胞,幼巨核细胞,巨核细胞,血小板,B细胞,T细胞,。,第二节 生理止血、血液凝固 和纤维蛋白溶解,生理止血:正常时小血管损伤出血，经数分钟后出血自然停止的现象。 血液离开血管，由溶胶状态变成不能流动的凝胶状态，叫血液凝固（或血凝） 纤维蛋白溶解的过程称为纤维蛋白溶解（简称纤溶）。,一、生理止血,(1)小血管受伤后立即收缩； (2)血栓形成，实现初步止血； (3)纤维蛋白块形成；,二、血液凝固,（一）血液凝固的现象,血液凝固是指血液由溶胶状态转变为凝胶状态的过程，它包含着由一系列凝血因子参与的、复杂的蛋白质的酶解反应，其最后阶段表现为血浆中的可溶性的纤维蛋白原转变为不溶性的纤维蛋白。,（二）

26、凝血因子,血浆与组织中直接参与血液凝固的物质，称为凝血因子。根据其发现的先后顺序，由国际凝血因子命名委员会以罗马数字编号命名，共有13（12）种，即凝血因子。除钙离子与磷脂以外，其余已知的凝血因子都是蛋白质，绝大多数是蛋白酶，它们在血液中都是以无活性的酶原形式存在，必须通过其他酶的水解作用才具有酶的活性，习惯上在该因子代号的右下角标上“a”，如Inactive （F）被激活为Active a（ Fa）。,凝血因子特点,除因子外,都是血浆中的正常成分; 除因子和外,都是血浆中含量很少的球蛋白; 除因子外,正常情况下都不具有活性; 凝血因子一旦被某些物质激活,将引起一系列连锁酶促反应,按一定顺序使

27、所有凝血因子先后被激活,而发生瀑布式的凝血反应; 在维生素参与下，因子、由肝脏合成，缺乏维生素或肝功能下降时，将出现出血倾向; 因子是重要的辅助因子,缺乏时将发生微小创伤也会出血不止的血友病。,第一步 凝血酶原激活物的形成,（三）血液凝固的基本步骤,凝血酶原激活物,Ca2+,第二步 凝血酶原,凝血酶,第三步 纤维蛋白原,凝血酶,纤维蛋白,凝血过程：,+PF3,X,Xa,II,IIa,I,Ia,（四）血液凝固的机理,1. 内源性凝血途径 是指参与凝血的全部凝血因子都来自血液的凝血途径。,Blood Vessel Injury,IX,IXa,XI,XIa,X,Xa,XII,XIIa,a,Fibri

28、nogen,Fibrin monomer,XIII,内源性凝血途径,PK,K,Ca2+,VIII PF3 Ca2+,V PF3 Ca2+,2. 外源性凝血途径 是指凝血的组织因子（组织凝血激酶，因子）是来自组织，而不是来自血液的凝血途径，故又称为凝血组织因子途径。,Xa,a,Fibrinogen,Fibrin monomer,XIII,Tissue Injury,Tissue Factor,Thromboplastin,VIIa,VII,X,外源性凝血途径,V PF3 Ca2+,Ca2+,Blood Vessel Injury,IX,IXa,XI,XIa,X,Xa,XII,XIIa,a,Fib

29、rinogen,Fibrin monomer,XIII,Tissue Injury,Tissue Factor,Thromboplastin,VIIa,VII,X,内源性凝血途径,外源性凝血途径,PK,K,Ca2+,VIII PF3 Ca2+,V PF3 Ca2+,Ca2+,V PF3 Ca2+,(五)抗凝系统,正常情况下尽管血液中含有多种凝血因子，但血液不会在血管中凝固。原因在于: 1.体液抗凝系统:(最重要的是抗凝血酶、TFPI和肝素) （ 1 ）丝氨酸蛋白抑制物：抗凝血酶、C1抑制物、1-抗胰蛋白抑制物、2-纤溶酶、2-球蛋白、肝素辅助因子等。 抗凝血酶是肝脏合成的球蛋白。能与凝血酶结合

30、形成复合物，使凝血酶失去活性；能使激活的因子、a 、a失活；与肝素结合后作用2000倍 。 （2）组织因子途径抑制物（TFPI）：是小血管内皮细胞释放的糖蛋白。 作用：抑制凝血因子的催化活性；结合和灭活凝血因子-复合物。,（3）蛋白质C系统：蛋白质C、凝血酶调制素、蛋白质S和蛋白质C的抑制物。 蛋白质C是肝脏合成的VitK依赖因子。 作用：灭活凝血因子、；阻碍因子与血小板磷脂膜结合，从而降低因子对凝血酶原的激活作用；刺激纤溶酶原激活物的释放，增强纤溶酶活性，促进纤维蛋白溶解。 （4）肝 素：由肥大细胞及嗜碱性粒细胞产生的粘多糖。 作用： 与一些体液抗凝物质结合后，增强抗凝血酶物质的抗凝活性；

31、可刺激血管内皮细胞释放大量TFPI和其他抗凝物质来抑制凝血过程； 能增强蛋白质C的活性和刺激血管内皮细胞释放纤溶酶原激活物，增强纤维蛋白溶解； 抑制血小板的聚集与释放。,2.细胞抗凝系统： 网状内皮系统对凝血因子、组织因子、凝血酶原复合物、可溶性纤维蛋白单体的吞噬。 3.正常血管内皮完整光滑，不易激活因子，不易使血小板吸附和聚集；血液中又无因子，故不会启动内源或外源性凝血过程。 4. 血液不断流动，即使血浆中有一些凝血因子被激活，也会不断地被稀释运走。 5.血液中具有纤溶系统,能促使纤维蛋白溶解。,(六)影响血液凝固的因素,1.加速凝血 (1)加钙：Ca2+在凝血过程中,不仅具有催化作用,而且

32、参与形成催化激活凝血的复合物。 (2)增加血液接触粗糙面:利用粗糙面激活因子和促进血小板释放血小板因子，加速凝血。 (3)应用促凝剂:维生素、止血芳酸等。 维生素能促使肝脏合成凝血因子、，以加速凝血。 (4)局部适宜加温：加速凝血酶促反应，加速凝血。 2.延缓凝血 (1)除钙剂：乙二胺四乙酸 （EDTA）等 柠檬酸钠与Ca2+形成不易电离的可溶性络合物血Ca2+;草酸铵或草酸钾与Ca2+结合成不易溶解的草酸钙血Ca2+。 (2)降低血液温度（温度降低至10以下。） (3)应用抗凝剂：如肝素，抗凝血酶、水蛭素、蛇毒等。 (4)保证血液接触面光滑。,三、纤维蛋白溶解,概念:凝血过程形成的纤维蛋白及

33、血管创伤愈合后的血栓在水解酶的作用下溶解的过程称为纤维蛋白溶解（简称纤溶fibrinolysis） 意义:使血液经常保持液态,血流通畅,防血栓形成。 参与纤维蛋白溶解的物质有纤维蛋白溶解酶原、纤维蛋白溶解酶、纤维蛋白溶解酶原激活物和抑制物。 过程:溶过程分两个阶段,纤溶酶原,血管激活酶,组织激活酶,激肽释放酶,纤溶酶,（）,抑制物,（）,（）,纤维蛋白 纤维蛋白原,纤维蛋白 降解产物,纤维蛋白溶解系统示意图,（）,促进作用,（）,抑制作用,纤溶的基本过程,第四节 血型与输血原则,血型的发现:失血10（500ml）机体可代偿，失血20（1000ml），会导致失血性休克，需立即输血。 最初试用输血

34、疗法时，有些人输血后效果良好，但有些人则引起大量溶血和血管堵塞，造成严重的后果。 提示：不同人的血液有某些类型差别。后经深入研究，1901年Landsteiner 发现了第一个在临床上有重要意义的RBC的ABO血型系统。 定义：红细胞上特异抗原的类型。 血型的分类:目前已知人类的RBC除ABO血型外,还有R、Kell、MNSS、P等15个血型系统,还发现一些亚型。 也发现了其他细胞的血型系统，如人白细胞上的抗原系统（HAL）在体内分布广泛，与器官移植的免役排斥反应密切相关；白细胞和血小板的抗原在输血时可引起发热反应。,一、ABO血型系统 (一)分型原则 以红细胞膜上的凝集原定型。 凝集原:指红

35、细胞膜上的抗原物质（糖蛋白或糖脂上的寡糖链）。 凝集素:指能与凝集原结合的特异抗体（由-球蛋白构成IgM）。,注：四种血型都有H抗原（是形成A、B抗原的结构基础），但其抗原性较弱，故血清中一般不含抗H抗体。 A1型RBC可与A2型血中的抗A1发生凝集反应。 A2型和A2B型的抗原性比A1型和AB型的弱，血型鉴定时易使A2型和A2B型误判定为O型或B型。,（二）发生与分布 决定ABO血型系统的各种表现型是显性基因，A基因和B基因是显性基因，O基因是隐性基因。 根据显性的遗传规律，可推断子女的血型。但只能,基因型 表现型 OO O AA，AO A BB，BO B AB AB,作否定的参考依据，不能

36、作出肯定的判断。 血型的抗原、抗体非同时产生。在胚胎上的RBC可检测到抗原A和抗原B，但抗体却在出生后28个月开始产生，810岁时达高峰。其产生原因尚未完全阐明，可能因某些肠道细菌释放物和食物成分具有与RBC相同的抗原决定簇，能够刺激针对自己所缺乏的抗原而产生抗体。抗体IgM的分子量较大,故难以通过胎盘。,ABO血型的鉴定,二、Rh血型系统,(一) Rh血型抗原: 人类RBC膜上有C、D、E六种抗原，以D抗原的抗原性最强。 分型：Rh+：有D抗原为Rh阳性(汉族99) Rh-：无D抗原为Rh阴性(苗族12，塔塔尔族16） （二） Rh血型抗体:主要是IgG（免疫性抗体/不完全抗体，分子小），可

37、通过胎盘。 （三）特点:血清中不存在“天然”抗体。 但当Rh+的RBC进入Rh-的人体内，通过体液性免疫，产生抗Rh的抗体。,(三)临床意义,1.输血：第一次输血不必考虑Rh血型 第二次输血需考虑Rh血型是否相同 2.妊娠：Rh-的母亲 若输过血，怀孕后其孕儿为Rh+者，孕妇的抗Rh+的抗体，可通过胎盘导致胎儿溶血。 第一次孕儿为Rh+，胎儿的RBC因某种原因(如胎盘绒毛脱落)进入母体，或分娩时进行胎盘剥离过程中血液挤入母体,孕妇体内产生抗Rh+的抗体。 第二次妊娠时,孕妇体内的抗Rh+的抗体，通过胎盘导致胎儿溶血。,三、输血原则,（1）检查ABO血型 必须保证供血者与受血者的ABO血型相合，

38、即坚持输同型血。 (2)紧急情况下的输血 当无法得到同型血时，也可以输入O型血，但是O型血的人血浆中的抗A和抗B凝集素能使不同血型受血者的红细胞发生凝集反应,也会发生意外。 (3)在每次输血前必须进行交叉配血试验,直接配血(主侧) RBC + 血清 - - + + 间接配血(次侧) 血清 + RBC - + - + 输血原则,结论：供血者RBC不被受血者血浆所凝集为原则。,可 慎少 不 不,供血者 受血者 结 果,1616年英国人哈维发现了人体血液循环。 1667年Lower成功的在狗之间输血。 法国人Denys用羊血输入贫血病人体内后似乎有好转；后来又把羊血输入精神病患者体内，使其陷入休克；

39、继续输则病人死亡。1667年开始输血使病人活下来或死的更快。 1900年Ehlich和Morgenroth发现山羊红细胞表面有抗原存在，且有个体差异。 1901年奥地利维也纳大学Landsteiner发现了人的A、B、O血型系统(自己及5个同事间“横盘法”)，从此为人类揭开了血型的奥秘，并使输血成为安全度较大的临床治疗手段。 1907年捷克人Jansky、1910年美国人Moss各自独立发现了ABO。1902年Von Decastello,Sturli L与学生补充AB型。 英国妇产科医生Blundell重新尝试主张人血相输， 1818年救活产后大出血产妇。人类首例输血救活病人。 1913年抗

40、凝药物出现； 1943年发明血液保养液，可以在冰箱中放21天。,通常所说的血型是指红细胞上特异抗原的类型，即红细胞血型，但白细胞、血小板和一般组织细胞上也存在与红细胞上相同或特有的抗原，可称为白细胞血型、血小板血型等。（血型物质：为镶嵌在生物膜上的糖蛋白、糖脂，它们所含的糖是由少数糖基组成的寡糖链。其特异性决定于此血型物质的组成与连接顺序。血型系统：血型遗传基因控制，根据控制血型抗原特异性的基因组合方式或根据它们在遗传上的相互关系，可以把血型分成若干系统，称为血型系统）。而蛋白质多态性和同工酶型的区分则是将血型概念进一步拓展了。血型是先天遗传的，是由来自父母的一对等位基因控制的。如人ABH系统即是由A、B、O三种基因中的任意两个组成的基因型控制的表现型。 如果将血型不相容的两个个体的血滴放在玻片上混合，其中的红细胞会聚集成团，这种现象称为红细胞凝集（agglutination），是一种免疫现象。红细胞膜上存在着特异的抗原, 为凝集原（agglutinogen）； 血浆中的-球蛋白是凝集素能与凝集原发生特异性结合。,