卫校讲稿-第17次流行性乙型脑炎1.ppt

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1、流行性乙型脑炎病毒,是引起乙型脑炎的病原体,生物学性状,形态结构:球形,RNA病毒,有包膜,约3550nm, 核心为单股正链RNA,外包以膜蛋白和外膜蛋白。 培养特性:易感动物为小白鼠;可做细胞培养 病毒抵抗力:弱,但耐低温和干燥。 较少变异只有一个血清型,为嗜神经病毒。,乙型脑炎病毒,传播途径,传播媒介: 三带喙库蚊 传染源 已感染的家畜和家禽是乙脑病毒的主要传染源(主要为幼猪) 三带喙库蚊既是乙脑病毒的传播媒介又是储存宿主,乙型脑炎病毒,致病性与免疫性,隐性感染普遍 致病机制 免疫性: 人或动物感染病毒后可产生补体结合抗体、中和抗体及血清抑制抗体。病后免疫力牢固,主要依靠中和抗体。,乙型脑

2、炎病毒,带毒蚊虫叮咬,毛细血管内皮细胞 及淋巴节内增殖,少量入血,肝、脾单核巨噬细胞内增殖,二次病毒血症,突破血脑屏障,中枢神经系统广泛病变 (乙型脑炎),顿挫感染,乙型脑炎病毒,乙脑病毒微生物学检验,标本:患者血液、脑脊液、尸检脑组织 动物接种:乳鼠脑内接种发病 细胞培养:原代地鼠肾细胞、鸡胚细胞红细胞吸附试验 抗原抗体检测: 采用免疫标记技术检测标本中抗原 采用双份血清检测特异性抗体,防治原则,接种乙脑疫苗 防蚊灭蚊,乙型脑炎病毒,登革病毒,是引起登革热的病原体,生物学特性,球形 单股正链RNA, 有包膜,登革病毒,流行病学特征,储存宿主:人和猴 传染源 :患者和隐性感染者 传播媒介: 伊

3、蚊 流行于热带、亚热带地区,特别是东南亚、西太平洋及中南美洲 引起登革热 表现:普通登革热、登革休克综合症,登革病毒,发病机制,带毒伊蚊叮咬,网状内皮系统增殖,病毒血症,普通型,出血/休克型,登革病毒,登革热病人皮下出血,汉坦病毒,又称肾综合征出血热病毒 是肾综合征出血热的病原体 引起由鼠类传播的自然疫源性疾病,生物学性状,球形,单股RNA有包膜 易感动物为鼠类 对脂溶剂敏感,对酸、热抵抗力弱,汉坦病毒,流行病学特征,有明显的地区性和季节性 鼠类是主要的传播媒介,人通过呼吸道、消化道、伤口接触带毒动物的分泌物被感染,汉坦病毒,致病性与免疫性,潜伏期一般为两周左右,起病急,发展快 典型病例具有三

4、大主症,即发热、出血和肾脏损害 病程分为发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期 病后免疫力牢固,汉坦病毒,微生物学检查,病毒分离 血清学诊断 检测特异性lgM 抗体 检测特异性lgG抗体 注意防护,汉坦病毒,预防与控制,汉坦病毒,疱疹病毒,双股DNA,有包膜 在细胞内形成包函体 感染类型 增殖性感染 潜伏感染 整合感染 先天性感染,单纯疱疹病毒(HSV),致病性与免疫性,传染源:病人和健康带毒者 感染方式: HSV-1:通过口腔或污染的手及飞沫传播 HSV-2:性接触传播 隐性感染多见,疱疹病毒,感染类型,原发感染:齿龈炎、疱疹性角膜结膜炎等 潜伏感染: HSV-1:潜伏于三叉神经节唇疱

5、疹 HSV-2:潜伏于骶神经节 先天性感染:流产、胎儿畸形、新生儿疱疹,疱疹病毒,防治原则,尚无特异性预防方法 注射丙种球蛋白进行紧急预防 药物治疗,疱疹病毒,原发感染(唇疱疹),生殖器疱疹,先天感染,EB病毒(EBV),主要侵犯B细胞 是引起传染性单核细胞增多症的病原体,致病性,传染源:病人、隐性感染者 传播方式:主要经唾液传播,也可经血液传播 隐性感染多见 EB病毒在口咽部上皮细胞内增殖,继而感染B淋巴细胞,感染的B细胞进入血循环可造成全身性感染; 病毒可以非增殖状态长期潜伏于B细胞,所致疾病,传染性单核细胞增多症 鼻咽癌 非洲儿童恶性淋巴瘤,EB病毒,乙脑病毒 电镜图,微生物学检查,检测

6、EBV抗体 检测异嗜性抗体 检测EBV基因组及其表达产物,水痘带状疱疹病毒(VZV),只有一个血清型 人是VZV的唯一自然宿主 皮肤是病毒的主要靶细胞 可由同一种病毒引起两种不同的病症 儿童初次感染引起水痘 潜伏体内的病毒受到某些刺激后复发引起带状疱疹,多见于成年人和老年人,病毒,呼吸道等途径,局部淋巴结增殖,血液,丘疹、水疱疹、脓疱疹,皮肤,水痘,带状疱疹,儿童时期水痘痊愈,潜伏在脊髓后根神经节,免疫力下降,病毒沿感觉神经蔓延,在皮肤细胞内增殖,形似带状的水疱疹,防治原则,接种VZV减毒活疫苗 药物治疗,巨细胞病毒(CMV),CMV感染普遍 多为隐性感染 可长期带毒形成潜伏感染 潜伏部位:唾液腺、乳腺、肾等 传播途径:接触感染、先天感染、血源性感染、性感染等,感染类型,先天感染 新生儿感染 免疫力低下的病人易感染 输血感染 细胞转化,巨细胞病毒,防治原则,疫苗 减毒活疫苗 亚单位疫苗 基因疫苗 药物治疗,巨细胞病毒,

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