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1、酸碱平衡的失调,酸与碱,挥发酸与固定酸,挥发酸 代谢产生大量CO2，与水生成 H2CO3，可经肺呼吸排出,固定酸 含氮、磷等的高分子物质经代谢产生有机 酸，包括尿酸和磷酸，缓冲后通过肾脏排 出。,碱的来源,体内氨基酸脱氨基产生NH3 蔬菜、瓜果中的柠檬酸盐、苹果酸盐经三羧酸循环可生成NaHCO3、KHCO3,机体酸负荷 远大于碱,机体对酸碱平衡的调节,血液缓冲 肺-呼吸 肾脏-排酸保碱 实现对酸碱平衡精细、有效的调节,体液中五种缓冲对：,碳酸-碳酸氢钠 （钾） H2C03-NaHC03 磷酸二氢钠（钾） -磷酸氢二钠（钾） NaH2P04-Na2HPO4 血浆蛋白酸-血浆蛋白根 HrP-Pr-
2、 还原血红蛋白酸-还原血红蛋白根 HHb-Hb- 氧合血红蛋白酸-氧合血红蛋白根 HHbO2-HbO2-,机体对酸碱平衡的调节,血液缓冲系统的调节 红细胞缓冲系统-对挥发酸的缓冲（ CO2的 携带 ） 血浆缓冲系统-固定酸的缓冲 CO2肺呼吸排出,机体对酸碱平衡的调节,血浆缓冲对以NaHCO3/ H2CO3为代表，对固定酸立即起缓冲作用（使强酸转变为弱酸） 酸的清除主要依赖肾的排酸保碱功能,机体对酸碱平衡的调节,细胞内缓冲系统主要对稳定细胞内酸碱度起作用。在机体受到较多酸、碱负荷冲击时，通过体细胞的离子通道，经HK 交换，是机体调节酸碱平衡的补充途径,机体对酸碱平衡的调节,在慢性、严重的代谢性
3、酸中毒发展过程中，发生骨盐溶解作用，可减少血液中H 浓度，引起程度不等的骨骼系统病变，是一种病理性变化,H2CO3,红细胞对挥发酸的缓冲（氯离子转移）,被红细胞内的缓冲系统缓冲（Hb缓冲对最主要）。,H负荷,缓慢,24小时,病理作用,必要时起作用,Henderson-Hasselbalch公式,PH= pk + logHCO3-/ PCO2 pk：是指溶液中溶质的解离常数（k）的负对数。pk=6.1 ：是CO2的溶解系数 0.03 mmol/L。 PaCO2=0.0340=1.2mmol/L HCO3-：正常是24mmol/L PH=6.1+log24/1.2=6.1+log 20/1=7.4
4、0,酸碱平衡紊乱的概念与类型,pH 7.40,pH 7.40,pH 7.35,pH 7.45,酸碱平衡紊乱的概念示例,pH 7.35或 7.45,酸、碱 物质过多,经过代偿pH无异常,调节机制障碍,酸碱平衡紊乱的类型,代谢性酸中毒（HCO3） 代谢性碱中毒（HCO3） 呼吸性酸中毒（H2CO3） 呼吸性碱中毒（H2CO3）,单纯型 酸碱平衡紊乱,代谢性酸中毒,4、肾小管性酸中毒,代谢性酸中毒的特征和病因,主要病因,特征,各种原因引起原发性血浆HCO3的降低,2、肾脏代偿 对于非肾性原因引起的、慢性的代谢性酸中毒，肾排酸保碱功能代谢性增强，,3、体细胞的作用 体细胞的K释出细胞外，可能引起ECF
5、 K增高 血钾变化，常与原始病因有关。如因腹泻引起血钾可不增高；极度衰弱病人（尤其高龄者）可能降低，常与饮食等有关,1、呼吸代偿 呼吸深加快， paCO2降低,代谢性酸中毒的代偿及其特点,3、电解质平衡 可引起血 K+、Cl的变化,4、慢性代谢性酸中毒常引起骨盐溶解 小儿：佝偻病 大人：骨软化症,1、中枢神经系统功能 乏力、知觉迟钝、嗜睡、昏迷 中枢 pH ， ATP 合成，脑组织供能 谷氨酸脱羧酶（pH 6.5）活力， 氨基丁酸 生成 ,2、心血管系统 可引起心律失常、心收缩力；周围血管扩张，低血压 心律失常与血K+增高有关 酸中毒易致心肌兴奋收缩偶联障碍，也使血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低
6、,代谢性酸中毒对机体的影响,代谢性酸中毒,病因治疗 轻症不宜过早补碱 重症（ HCO3mmol/L）治疗： NaHCO3 1.25%等渗 5%高渗 乳酸钠 THAM (三羟基氨基甲烷) 补充碱=(正常SB-测定SBmmol/L) 体重0. 补充碱=BE 0.25 kg体重,代谢性碱中毒,各种原因引起原发性血浆HCO3的增高,碱的来源过多,固定酸丢失过多,代谢性碱中毒的特征和病因,特征,病因,碱性物质输入过多：如NaHCO3、乳酸钠、库血,3、肾脏代偿 CA、谷氨酰胺酶活性降低：产H 泌NH3减少 肾排HCO3 ，尿滴定酸 (H2PO4 ) 及 NH4 减少。,1、血液缓冲 机体对碱中毒的代偿能
7、力比对酸中毒差，特别是血液缓冲能力很差,4、体细胞的作用 细胞内H外移， K转移进入细胞，血K降低 氧离曲线左移，细胞糖酵解增强，乳酸增多，提供H,2、呼吸代偿 变浅变慢， paCO2增高,代谢性碱中毒的代偿及其特点,2、心血管系统 可引起低钾血症，易致心律失常,3、电解质平衡 神经肌肉应激性，有手足搐搦或惊厥 与pH、血浆游离Ca2+ 、中枢GABA 等有关 血K+ 时出现肌无力、肌麻痹,1、中枢神经系统功能 躁动不安，神经错乱，谵妄 氧离曲线左移，中枢缺O2 谷氨酸脱羧酶活性，氨基丁酸(GABA)转氨酶活力(pH 8.2)，GABA减少，抑制作用减弱,代谢性碱中毒对机体的影响,代谢性碱中毒
8、,病因治疗 HCO3- 45-50mmol,pH7.65需纠碱 NH4Cl 0.1mmol/L盐酸葡萄糖 精氨酸盐酸盐 肝功能不良时不用NH4Cl改用精氨酸盐酸盐 注意补钾,呼吸性 酸碱平衡紊乱,过度通气使肺泡通气量过度,呼吸性酸、碱平衡紊乱 的特征和病因,病 因,1、血液缓冲 经红细胞氯离子转移进行代偿，血Cl降低 代偿能力有限,4、体细胞的作用 与代谢性酸中毒时相类似,3、肾脏代偿 急性呼吸性酸中毒时无有效代偿 慢性呼吸性酸中毒时可有效代偿。 paCO280mmHg，超过肾最大代偿能力,2、呼吸代偿 无代偿,呼吸性酸中毒的代偿及其特点,呼吸性酸中毒对中枢神经系统影响较明显。也可引起血K+
9、和Cl ,中枢神经系统功能 头疼、头晕、烦躁、神志变化等 CO2进入中枢，中枢pH，脑血管扩张，脑血流，脑压 paCO210.7kPa, 呼吸抑制,呼吸性酸中毒对机体的影响,呼吸性酸中毒,改善通气 勿盲目补充碱性药物 慢性呼酸 肾代偿致碱血症和低钾血症 通气调节要适度 补充Cl和K,2、呼吸代偿 无代偿,4、体细胞的作用 与代谢性碱中毒时相类似,3、肾脏代偿 急性呼吸性碱中毒时无有效代偿 慢性呼吸性碱中毒经肾代偿可使反映血浆HCO3的SB、BB等指标明显,1、血液缓冲 经红细胞氯离子转移进行代偿，血Cl增高 代偿能力有限,呼吸性碱中毒的代偿及其特点,呼吸性碱中毒对中枢神经系统和神经肌肉兴奋性影
10、响较明显。也可引起血K+ 和血Cl ,中枢神经系统功能 头痛、眩晕、意识障碍等 paCO2，脑血管收缩,呼吸性碱中毒对机体的影响,神经肌肉兴奋性 血浆游离Ca2+ 快速、明显，比代谢性碱中毒更易出现手足搐搦或惊厥,呼吸性碱中毒,治疗原发病 CO2复吸入法 镇静剂 肌肉松弛剂,举例：,冠心病 EF15%，心搏骤停 血气分析1： 血气分析2： pH7.15 pH7.14 PaCO2 35mmHg PaCO2 39mmHg BE -15mmol/L BE -14mmol/L HCO3- 12mmol/L HCO3- 13mmol/L PaO2 90mmHg PaO2 95mmHg,举例：,肥胖女性，腹腔镜下胆囊切除术，呼吸参数：VT 700ml RR 10次/分（实测VT 560ml ) 血气分析1： 血气分析2： pH 7.43 pH7.27 PaCO2 35mmHg PaCO2 55mmHg BE -1mmol/L BE -1mmol/L HCO3- 22.4mmol/L HCO3- 24.9mmol/L 气道峰压：28mmHg 气道峰压：48mmHg VT 380ml,酸碱失衡的诊疗原则,必须综合分析 必须系统监测 治本为主，治标为本 急病急治，慢病慢治 呼吸问题靠呼吸解决，代谢问题靠代谢解决 治一步，看一看 与其偏碱，不如偏酸,THE END,