脑脊髓肿瘤10.15.ppt

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1、脑脊髓肿瘤,濮阳市中医院放射科：马军 洁,分类,神经系统肿瘤新分类（2007）,神经上皮组织来源的肿瘤 (TUMOURS OF NEUROEPITHELIAL TISSUE) 星形细胞肿瘤 (Astrocytic tumours) 弥漫性星形细胞瘤 9400/3 (Diffuse astrocytoma 9400/3) 纤维型星形细胞瘤 9400/3 (Fibrillary astrocytoma 9400/3) 原浆型星形细胞瘤 9410/3 (Protoplasmic astrocytoma 9410/3) 肥胖细胞型星形细胞瘤 9411/3 (Gemistocytic astrocyto

2、ma 9411/3),间变性星形细胞瘤 9401/3 (Anaplastic astrocytoma 9401/3) 胶质母细胞瘤 9440/3 (Glioblastoma 9440/3) 巨细胞胶质母细胞瘤 9441/3 (Giant cell glioblastoma 9441/3) 胶质肉瘤 9442/3(Gliosarcoma 9442/3) 毛细胞型星形细胞瘤 9421/1 (Pilocytic astrocytoma 9421/1) 多形性黄色星形细胞瘤 9424/3 (Pleomorphic xanthoastrocytoma 9424/3) 室管膜下巨细胞型星形细胞瘤 9384

3、/1 (Subependymal giant cell astrocytoma 9384/1),少突胶质细胞肿瘤 (Oligodendroglial tumours) 少突胶质细胞瘤 9450/3 (Oligodendroglioma 9450/3) 间变性少突胶质细胞瘤 9451/3 (Anaplastic oligodendroglioma 9451/3) 混合性胶质瘤 (Mixed gliomas) 少突 - 星形细胞混合瘤 9382/3 (Oligoastrocytoma 9382/3) 间变性少突 - 星形细胞瘤 9382/3 (Anaplastic oligoastrocytoma

4、 9382/3),室管膜肿瘤 (Ependymal tumours) 室管膜瘤 9391/3 (Ependymal 9391/3) 细胞型 9391/3 (Cellular 9391/3) 乳头型 9393/3 (Papillary 9393/3) 透明细胞型 9391/3 (Clear cell 9391/3) 脑室膜细胞型 9391/3 (Tanycytic 9391/3) 间变性室管膜细胞瘤 9392/3 (Anaplastic ependymoma 9392/3) 粘液乳头状室管膜细胞瘤 9394/1 (Myxopapillary ependymoma 9394/1) 室管膜下瘤 93

5、83/1 (Subependymoma 9383/1),脉络丛肿瘤 (Choroid plexus tumours) 脉络丛乳头状瘤 9390/0 (Choroid plexus papiloma 9390/0) 脉络丛癌 9390/3 (Choroid plexus carcinoma 9390/3) 来源未定的胶质肿瘤 (Glial tumours of uncertain origin) 星形母细胞瘤 9430/3 (Astroblastoma 9430/3) 大脑胶质瘤病 9381/3 (Gliomatosis cerebri 9381/3) 第三脑室脊索样胶质瘤 9444/1 (Ch

6、ordoid glioma of the 3 rd ventricle 9444/1),神经元和混合性神经元 - 神经胶质肿瘤 (Neuronal and mixed neuronal-glial tumours) 节细胞瘤 9492/0 (Gangliocytoma 9492/0) 小脑发育不良性节细胞瘤 9493/0 (Dysplastic gangliocytoma of cerebellum, Lhermitte-Duclos 9493/0) 婴儿多纤维性星形细胞瘤 / 节细胞胶质瘤 9412/1 (Desmoplastic infantile astrocytoma/gangliog

7、lioma 9412/1),胚胎发育不良性神经上皮瘤 9413/0 (Dysembryoplastic neuroepithelial tumour 9413/0) 节细胞胶质瘤 9505/1 (Ganglioglioma 9505/1) 间变性节细胞胶质瘤 9505/3 (Anaplastic gnaglioglioma 9505/3) 中央性神经细胞瘤 9506/1 (Central neurocytoma 9506/1) 小脑脂神经细胞瘤 9506/1 (Cerebellar liponeurocytoma 9506/1) 终丝副神经瘤 8680/1 (Paraganglioma of

8、the filum terminale 8680/1),神经母细胞肿瘤 (Neuroblastic tumours) 嗅神经母细胞瘤（感觉性神经母细胞瘤） 9522/3 (Olfactory neuroblatoma, Aesthesioneuroblastoma, 9522/3) 嗅神经上皮瘤 9523/3 (Olfactory neuroepithelioma 9523/3) 肾上腺和交感神经系统的神经母细胞瘤 9500/3 (Neuroblastomas of the adrenal gland and sympathetic nervous system 9500/3),松果体实质肿瘤

9、 (Pineal parenchymal tumours) 松果体细胞瘤 9361/1 (Pineocytoma 99361/1) 松果体母细胞瘤 9362/3 (Pineoblastoma 9362/3) 中间分化的松果体实质瘤 9362/3 (Pineal parenchymal tumour of intermediate differentiation 9362/3),胚胎性肿瘤 (Embryonal tumours) 髓上皮瘤 9501/3 (Medulloepithellioma 9501/3) 室管膜母细胞瘤 9392/3 (Ependymoblastoma 9392/3) 髓母

10、细胞瘤 9470/3 (Medulloblastoma 9470/3) 多纤维性髓母细胞瘤 9471/3 (Desmoplastic medulloblastoma 9471/3) 大细胞髓母细胞瘤 9474/3 (Large cell medulloblastoma 9474/3),肌母髓母细胞瘤 9472/3 (Medullomyoblastoma 9472/3) 黑色素型髓母细胞瘤 9470/3 (Melanotic medulloblastoma 9470/3) 幕上的原始神经外胚叶肿瘤 9473/3 (Supratentorial primitive neuroectodermal

11、tumour, PNET) 神经母细胞瘤 9500/3 (Neuroblastoma 9500/3) 节细胞神经母细胞瘤 9490/3 (Ganglioneuroblastoma 9490/3) 非典型畸胎样 / 横纹肌样瘤 9508/3 (Atypical teratoid/rhabdoid tumour 9508/3),周围神经肿瘤 (TUMOURS OF PERIPHERAL NERVES) 雪旺细胞瘤（神经鞘瘤，神经瘤） 9560/0 (Schwannoma Neurilemmoma, Neurinoma) 细胞型 9560/0 (Cellular 9560/0) 丛状型 9560/0

12、 (Plexiform 9560/0) 黑素型 9560/0 (Melanotic 9560/0) 神经纤维瘤 9540/0 (Neurofibroma 9540/0) 丛状型 9550/0 (Plexiform 9550/0) 神经束膜瘤 9571/0 (Perineurioma 9571/0),神经内神经束膜瘤 9571/0 (Intraneural perineurioma 9571/0) 软组织的神经束膜瘤 9571/0 (Soft tissue perineurioma 9571/0) 恶性周围神经鞘膜肿瘤 , MPNST9540/3 （ malignant peripheral n

13、erve sheath tumor, MPNST 9540/3 ） 上皮样型 9540/3 (Eithelioid 9540/3) 伴有间质和（或）上皮分化的 MPNST 9540/3 (MPNST with divergent mesenchymal and /or epithelial differentiation 9540/3) 黑素型 9540/3 (Melanotic 9540/3) 黑素砂粒型 9540/3 (Melanotic psammomatous 9540/3),脑（脊）膜肿瘤 (RUMOURS OF MENINGES) 脑（脊）膜上皮细胞肿瘤 (Tumours of m

14、eningothelial cells) 脑（脊）膜瘤 9530/0 (Meningioma 9530/0) 上皮型 9531/0 (Meningothelial 9531/0) 纤维型（纤维母细胞型） 9532/0 (Fibrours, fibroblastic 9532/0) 过渡型（混合型） 9537/0 (Transitional, mixed 9537/0) 砂粒体型 9533/0 (Psammomatous 9533/0) 血管瘤型 9534/0 (Angiomatous 9534/0) 微囊型 9530/0 (Microcystic 9530/0),分泌型 9530/0 (Sec

15、retory 9530/0) 富含淋巴细胞型 9530/0 (Lymphoplasmacyte-rich 9530/0) 化生型 9530/0 (Metaplastic 9530/0) 透明细胞型 9538/1 (Clear cell 9538/1) 脊索样型 9538/1 (Chordoid 9538/1) 不典型 9539/1 (Atypical 9539/1) 乳头型 9538/3 (Papillary 9538/3) 横纹肌样 9538/3 (Rhabdoid 9538/3) 间变性脑膜瘤 9530/3 (Anaplastic meningioma 9530/3),星形细胞肿瘤,影像表

16、现,1.CT表现： 平扫：级星形细胞瘤表现为颅内低密度病灶，与脑质分界较清。占位表现不明显，仅有邻近脑室局部轻微受压和/或中线结构轻度向对侧移位。、级者表现为略高密度、混杂密度病灶或囊性肿块，可有点状钙化和肿瘤内出血，与脑质分界不清，形态不规则。占位表现及周围水肿均较显著。级则显示为略高或混杂密度病灶，边缘不规则，占位表现及脑水肿可更为明显。,增强：级星形细胞瘤由于肿瘤血管内皮细胞结合紧密、没有或仅有少量造影剂血管外溢，故无强化或仅轻度强化。、级肿瘤因肿瘤血管形成不良，造影剂易发生血管外溢，故有明显强化。形态与厚度不一，在环壁上有时出现一强化的肿瘤结节，是星形细胞瘤的特征。有时可呈边界不清或清

17、楚的弥漫性或结节性强化。级则较、级强化更明显，形态更不规则。,2.MR表现： （1）I级星形细胞瘤： 病灶位于皮髓质交界处，较表浅，局部脑沟变平。 边缘不甚清晰，但信号强度均匀。T1加权为略低信号，T2加权为高信号。无增强效应。 周围无水肿。,（2）级星形细胞瘤： 病灶信号强度不甚均匀，有小囊性变。 边缘有轻至中度水肿。 增强后出现斑状、带状、连续或不连续的强化。,（3）、级级星形细胞瘤： 病灶信号强度明显不均匀，多见囊变、出血。 占位效应及水肿明显，边缘凹凸不整。 增强检查为不均匀的明显强化；邻近病变的脑膜可因浸润而肥厚。,脑转移瘤,metastatic encephaloma,影像表现,1

18、、典型征象： 灰白质交界区边界清楚，多发的肿瘤。 80%大脑半球，15%小脑。 脑室内室管膜、柔脑膜、硬脑膜。 50%多发，20%双发，30单发。,2、CT表现： 灰白质交界区等或低密度肿块。 病变周围水肿较大。 可引起瘤内出血。 明显点状、结节状或环形强化。,3、MR表现： T1WI低或等信号，T2WI高信号。 水肿明显。 DWI等信号，ADC高信号。 明显点状、结节状或环形强化。 延迟强化检查可发现更多的病变。 MRS瘤周水肿：Cho正常；MRP：rCBV升高。,少突胶质细胞瘤,oliogodendrocytoma,影像表现,1.CT表现： 为略高密度混杂的肿块，边缘清楚；囊变区呈低密度。

19、 瘤内有钙化，呈条状、斑点状或大而不规则，其中弯曲条带状钙化具有特征性。 瘤周水肿轻，占位效应轻。 增强扫描示肿瘤轻至中度强化，亦可不强化；不典型病例可表现为皮质低密度，类似脑梗死灶。,2.MR表现： 肿瘤起源于脑白质，向灰质生长，累及额叶最常见。 大多数肿瘤轮廓可见，水肿轻微。 肿瘤内部T1加权、T2加权可见不规则低信号影（为钙化所致）。 大多数肿瘤呈斑片状，不均匀轻微强化。 恶性者水肿和强化明显，与、级星形细胞瘤不易区分。,室管膜瘤,影像表现,1、CT表现 平扫肿瘤呈菜花状的等密度或混杂密度肿块。 肿瘤位于第四脑室时，一般在瘤周可见残存的脑室；呈带状或新月形局阳性脑脊液密度区，幕上肿瘤常发

20、生在脑室周围，多位于顶、枕叶。,20%肿瘤有钙化，呈单发或多发点状，幕下者多见，幕上少见。 肿瘤常有囊性变；增强扫描肿瘤呈中等强化。 可发生阻塞性脑积水。 发生室管膜下转移时，侧脑室周边可见局灶性密度增高块影或条状密度增高影。,2、MR表现 脑室内或以脑室为中心的占位性病变，T1加权为略低信号，T2加权为高信号。 脑室内的病变边缘光滑，周围水肿轻微。 常见大片样囊变、出血和钙化。 大多数病变强化明显，少数轻微强化。 可沿脑脊液途径种植转移。 局限性阻塞性脑积水。,室管膜瘤60%位于后颅凹，其中90%位于第IV脑室，后者呈塑形生长，充满第IV脑室，并可经侧孔进入桥小脑角池或者通过枕大池进入颈延交

21、界处的后部。 室管膜瘤40%位于幕上，其中2/33/4位于脑室之外。 主要依靠肿瘤的位置和形态学的改变，而不是肿瘤的信号特征作出MRI诊断。,室管膜瘤,髓母细胞瘤,影像学表现,1.CT表现： 平扫示颅后窝中线有一圆形或类圆形的高密度肿块，边缘较清楚，病灶周围环绕有低密度水肿带。 10%15%可见斑点状钙化，有较小的囊变区和坏死区，但大片出血者少见。 增强扫描肿瘤呈均匀一致的中等至明显强化。,第四脑室受压变形或消失，向前上移位。 80%90%伴幕上梗阻性脑积水。 沿蛛网膜下腔种植性转移是其特征之一，往往引起基底池强化。 年长儿与成人位于小脑半球，可明显均一强化，少数病例病灶呈低密度伴厚薄不均的环

22、状强化。,2、MRI表现： 儿童小脑下蚓部肿物，位于第四脑室头端，类圆形，边界清楚。 T1WI低信号，T2WI等信号，FLAIR高信号， DWI高信号。 MRS：NAA下降，Cho升高，乳酸升高。 少见出血、囊变及钝化。,90明显均一强化，可沿蛛网膜下腔种植性转移。 第四脑室受压变形或消失，向前上移位，伴幕上梗阻性脑积水。 年长儿与成人位于小脑半球，可明显均一强化，少数病例病灶呈低密度伴厚薄不均的环状强化。 与室管膜瘤不同之处在于它很少经侧孔向外生长。,脑膜瘤,Meningiomas,影像表现,一、CT表现: （一）典型CT表现： 1、发病部位：大脑凸面及矢状面窦旁占66.5%，后颅凹14%，

23、蝶骨8.7%，中颅凹4.4%，嗅沟2.3%，鞍区2.1%。 2、形态：肿瘤呈圆形或分叶状或扁平状，边界清晰。,3、密度：约60%脑膜瘤呈均一略高密度肿块，与肿瘤富有砂粒瘤样钙化、细胞致密、水分较少等因素有关；约30%肿瘤呈均一等密度肿块。瘤内常有点状、星状或不规则钙化，偶尔瘤体完全钙化。少数可不均匀和呈低密度，为伴瘤内囊变或坏死。 4、半数患者在肿瘤附近有不增强的低密度带，提示瘤周水肿。,5、骨窗观察，可发现肿瘤引起的内板局限性骨增生、弥漫性骨增生或骨破坏。 6、增强检查，脑膜瘤血供丰富，不具血脑屏障，而有明显均一强化。动态增强检查，脑膜瘤的时间 密度曲线与血管同步升高，达到峰值后，保持相对平

24、稳，下降迟缓。,7、占位效应明显，并可表现脑外肿瘤征象。 病变与颅板、大脑镰、小脑幕直接接触，基底宽度常大于肿瘤的最大径。 大都边界比较清楚，瘤周水肿无或轻。 瘤灶邻近的脑实质被挤压，推移 出现所谓“白质挤压征”或“白质塌陷征”。,颅板下肿瘤嵌入脑灰质，使灰质下方的脑白质受压变平且与颅板之间的距离增宽。 肿瘤处脑池、脑沟封闭，相邻脑池和脑沟扩大。 可使邻近静脉窦闭塞，CT平扫示静脉窦密度增高，注射造影剂后不增强。,部分病变被移位了的脑脊液信号或血管流空信号包绕，形成假包膜征。 侧脑室内肿瘤多位于三角区，其长轴与脑室一致，周围有残存的室腔。 较大脑膜瘤有明显占位。瘤周脑水肿较轻，但压迫静脉、静脉

25、窦时，也可发生明显脑水肿。,（二）不典型CT表现 包括肿瘤内有大小和范围不等的低密度区、瘤内有新鲜出血性高密度灶和瘤周水样低密度灶。 （1）肿瘤内低密度区 平扫检查即可显示，其大小不等、规则或不规则、单发或多发，系肿瘤坏死、囊变、粘液或脂肪变性及陈旧性出血所致。增强检查，低密度区无强化。,（2）肿瘤合并出血 脑膜瘤很少有明显出血，可见于瘤内或瘤周。平扫检查，新鲜出血表现肿瘤内或邻近脑质内高密度灶，若出血进入原有坏死腔内，则出现液平。陈旧性瘤内出血表现为低密度灶，难与囊变、粘液变性所致低密度区鉴别。,（3）瘤周水样低密度灶 常见于矢状窦旁区脑膜瘤，其可为局部脑脊液循环障碍，致部分蛛网膜下腔增宽，

26、也可为真性蛛网膜囊肿。和脑水肿不同，这种瘤周低密度区呈水样密度，边缘清楚、锐利，位于脑外。,（三） 恶性脑膜瘤CT表现 平扫检查，恶性脑膜瘤显示肿瘤形态不规则，常有蘑菇状突出部分，边界部分不清，瘤内易有囊变或坏死性低密度区，无钙化。周围有明显脑水肿。肿瘤易侵犯周围结构。增强检查，肿瘤不均一强化，有不规则形强化肿块向脑实质内侵入，部分边界仍显示不清。,73,瘤呈圆形或分叶状或扁平状，边界清晰 密度均匀呈等或偏高密度 增强后密度均匀增高 瘤内钙化多均匀，但可不规则 局部颅骨可增生或破坏 在肿瘤附近有不增强的低密度带，提示水肿、囊变,CT：重要方法,囊变者少见，约占35。,女性，55岁，头昏、头痛2

27、年，加重一月。,若肿瘤邻近的颅骨增生肥厚或侵蚀性破坏，则是具有特征意义的诊断征象。,女性，45岁，头痛一周，无其它异常症状。,恶性脑膜瘤,顶叶与大脑镰紧邻较低密度占位性病变，边界清楚，内密度不均。,恶性脑膜瘤,二、 脑膜瘤的MRI诊断及进展 1 诊断方法： 除常规的MRI增强前后扫描外，Ikushima11应用动态MRI（SE序列增强）试图将脑膜瘤与神经鞘瘤作鉴别，具体方法为在快速注射Gd-DTPA后每30秒进行一次序列图像扫描，共7次。将病灶的对比增强率,（Contrast Enhancement Ratio，CER）分为三型： A型，60秒内快速升高达峰值； B型，相对较快升高，峰值在60

28、-120秒之间； C型，升高缓慢且无峰值。,结果发现约半数脑膜瘤显示为A型，约1/3为C型。显示为C型的脑膜瘤在组织分型上基本为纤维母细胞型。所有的神经纤维瘤均为C型。故约1/3脑膜瘤不能通过动态MRI与神经纤维瘤区分。,国内邓克学等对脑膜瘤增强后SE序列T1WI与磁化传递对比成像（Magnetization Transfer Contrast, MTC）T1WI作对比研究，结果发现造影剂与MTC结合的T1WI可增强病灶与背景的对比效应，从而提高脑膜瘤与周围脑组织的对比度，有利于更为细致地观察肿瘤的边缘及病灶内细微的结构。,国内李坤成等应用Gd-DTPA造影增强MR血管造影（MRA）对脑膜瘤诊

29、断进行研究，肿瘤均有明显的肿瘤染色，同时可清楚地显示肿瘤的供血动脉、引流静脉和静脉窦的受累情况，在这方面并不比DSA逊色，其结果与术中所见相符，故增强MRA无论是在鉴别诊断方面（脑膜瘤主要为颈外动脉供血，而胶质瘤为颈内动脉供血），还是在指导外科医师选择手术方案方面均有重要意义。,国内杨云智等在脑膜瘤的MRI研究中，对脑膜瘤的“肿瘤脑面重度强化带”和“硬膜尾征”的病理基础和临床意义进行了探讨。所谓“肿瘤脑面重度强化带”是指在增强MRI图像上肿瘤近脑表面部分出现弧形的比肿瘤强化更显著的强化带，宽约2mm。所谓“硬膜尾征”是指肿瘤边缘硬膜呈鼠尾状增强，长约5-30mm。,结果发现“肿瘤脑面重度强化带

30、”镜下为包膜下或肿瘤与脑交界处大量扩张的血管及散在的镜下出血灶，此征为脑膜瘤所特有，对不典型脑膜瘤的诊断有重要意义。“硬膜尾征”镜下为结缔组织增生，其中大部分（79%）有肿瘤细胞浸润，此征虽非脑膜瘤所特有，但它的出现可高度提示脑膜瘤，且在手术时应尽可能充分切除。,国内周林江等对脑膜瘤-脑组织界面MRI表现及其病理基础进行研究，根据其MRI表现将界面分为四型：T1WI和T2WI均呈低信号为型；T1WI呈低信号、T2WI为高信号为型；无明显异常信号分界为型，混合型为型。将MRI表现与病理对照研究后得出：脑膜瘤周边T1WI、T2WI低信号环影代表纤维结缔组织包膜，脑膜瘤周边强化环系肿瘤纤维结缔组织排

31、列较稀疏且包含丰富的毛细血管所致；脑膜瘤周边T1WI低信号、T2WI高信号环影代表脑脊液间隙。,2 典型脑膜瘤的MRI表现 典型脑膜瘤具特征性的MRI表现： （1）特有的好发部位：依次为矢状窦旁、大脑凸面、蝶骨嵴、嗅沟、小脑幕、桥小脑角区及鞍结节2；,（2）增强前表现：在T1加权像上约60%脑膜瘤为等信号，30%为低信号；在T2加权像上，肿瘤呈低至高信号，且与瘤病理类型有关，如纤维型多为低信号，内皮型为高信号。 肿瘤边缘多光整，内部可因钙化、囊变、纤维分隔、血管等结构而显示信号欠均匀；瘤内血管呈点状或弧线状无信号影，钙化则呈低或无信号斑点状，边缘毛糙，有时难与血管鉴别。瘤内囊变区呈长T 1WI

32、低信号和长T2WI高信号灶。,（3）增强后表现：脑膜瘤为颅内脑外肿瘤，缺乏血脑屏障，再加上血供一般较丰富，故信号增强发生的快而显著，持续时间达30-60分钟；而囊变、坏死或出血部分无强化。,（4）瘤周水肿：良性脑膜瘤一般无明显水肿，当肿瘤很大或部位特殊（压迫回流静脉或静脉窦）或恶性脑膜瘤可出现瘤周水肿，以月晕形水肿较多，表现为T1WI呈低信号，T2WI呈高信号；另有观点认为水肿程度与肿瘤大小、组织类型及良、恶性并无明显相关。,（5）硬膜尾征（dural tail sign）：约60%的脑膜瘤在增强时，邻近脑膜呈带状增厚并明显增强，称硬膜尾征，有关这一征象的研究较多，它可能代表脑膜反应性增生、纤

33、维细胞和毛细血管增生，也可为肿瘤向周围硬膜浸润所致。出现硬膜尾征可高度提示脑膜瘤，但不具特异性，因它还可出现在术后改变、放疗后、淋巴瘤、转移瘤等疾病；,（6）脑膜瘤的脑外占位征象：包括邻近颅骨骨质改变，主要表现为增生硬化，广基与硬膜相连，肿瘤假包膜（肿瘤与瘤周水肿之间的线样低信号）和白质移位征。在T1和T2加权像上肿瘤和脑组织间有一低信号界面，代表受压的蛛网膜或静脉丛。如此低信号界面消失，常提示蛛网膜界面被破坏。,3 不典型脑膜瘤的MRI表现不典型脑膜瘤多表现为部位特殊、信号多样、多部位同时发生等特点。 （1）囊性脑膜瘤 发生率占颅内脑膜瘤的4-7%，多数病例囊性灶较小，并位于瘤内，主要由瘤内

34、退变引起，少数瘤外囊型可能为瘤周脑脊液积聚所致，,Nauta等将囊性脑膜瘤根据囊腔的部位分为四型： 1）瘤内中心型 2）瘤内周围型 3）瘤周邻近脑实质型 4）位于肿瘤与邻近脑实质的瘤周囊型。,由于MRI分辨力高、无伪影，又可多维成像，故对囊性脑膜瘤的正确诊断率明显高于CT，尤其是增强MRI，囊液在T1WI呈低信号，T2WI呈高或等信号。增强扫描可区分囊壁是否有肿瘤细胞浸润，囊壁有明显增强的提示有肿瘤细胞浸润，反之则无肿瘤细胞存在。,（2）恶性脑膜瘤 约占颅内脑膜瘤的1-2%，以男性相对多见，出现下列征象常提示为恶性 1）肿瘤信号不均匀，肿瘤出现囊变或出血； 2）肿瘤外形不规则，呈分叶状或出现“

35、蘑菇征”肿瘤边缘与正常脑组织分界不清，呈浸润性生长；,3）瘤周水肿明显； 4）增强扫描呈不均匀性增强； 5）肿瘤邻近颅骨广泛骨质破坏或伴有转移及术后很快复发。,（3）儿童脑膜瘤 占颅内脑膜瘤的1-4.2%，占儿童原发性颅内肿瘤的1-3%。具有如下特点： 1）男女发病率相近； 2）发病部位不典型，以后颅窝及脑室内相对较多； 3）恶性脑膜瘤比例较高，约占7-16%； 4）MRI表现常不典型，常出现囊性变、出血等征象。,（4）出血性脑膜瘤 约占颅内脑膜瘤的5%，多见于脑膜上皮型和血管母细胞型。脑膜瘤内的出血因发生出血时间的不同而其信号呈多种变化，常增加确诊的难度。在出血亚急性期，T1WI与T2WI均

36、呈高信号，慢性期由于含铁血黄素沉积，而T1WI和T2WI均呈低信号。,（5）多发性脑膜瘤 占颅内脑膜瘤的1-3%，单个瘤体体积常常较小，对于更小的瘤体，有时只有通过增强扫描才能发现。有时多发性脑膜瘤可与神经纤维瘤病型、两侧听神经瘤同时发生，称脑膜瘤病。多发脑膜瘤瘤体信号特征多与典型脑膜瘤相似。,（6）脑室内脑膜瘤 占颅内肿瘤的0.5-4.5%，多见于儿童，以侧脑室三角区及第三脑室常见，前者多并有局限性脑室扩张或脑积水，后者可并发颅内高压，脑室内脑膜瘤以纤维母细胞型居多。有作者提出当小儿出现脑室内较大的病灶并呈不均匀性增强时应首先考虑到恶性脑膜瘤。脑室内恶性脑膜瘤可通过脑脊液途径发生下行性转移。

37、,5、 小结 （1）关于硬膜尾征，目前仍有不同看法，多数学者认为它的出现高度提示脑膜瘤的诊断，但因无特异性，需与其它疾病鉴别。有关其病理意义，多数病例可能提示有肿瘤细胞浸润，但也可能只是纤维组织和血管组织增生，不过，一但见到硬膜尾征，外科医师应尽可能切除之。,（2）关于检查方法的选择，MRI除对钙化及颅骨改变不及CT外，因其能多维多序列扫描，对肿瘤内部结构，硬膜尾征及肿瘤定位明显优于CT，多数作者认为增强MRI优于平扫MRI优于增强CT优于平扫CT。 （3）关于MRA的应用，MRA在显示肿瘤血供、肿瘤周围血管受压情况及静脉窦受浸情况等较DSA优越，同时对鉴别诊断亦有重要意义，故应加以推广应用。

38、,（4）关于脑膜瘤术后复发及随访 脑膜瘤术后复发率约10%。在术后随访中，增强MRI对发现小的肿瘤灶最敏感1.5cm，这是因为平扫时瘤体信号与脑实质相差无几，而强化时明显增强，以免漏诊。,110,MRI：主要诊断方法,以硬脑膜为其基底 T1加权多为高信号，T2加权上，肿瘤呈低至高信号 在T1和T2加权上常可见肿瘤与脑组织之间一低信号界面，代表受压的蛛网膜或静脉丛 T2加权可清晰显示瘤周水肿 脑膜尾征：反映该处硬脑膜的通透性增大， 并不是肿瘤浸润,111,特殊MRI检查方法： MRV：明确肿瘤和静脉窦的关系 MRA：明确肿瘤和周围动脉的关系 MRS：典型表现为丙氨酸峰升高，对于鉴别诊断有一定价值

39、； DWI：有助于明确瘤周水肿及肿瘤是否侵犯正常脑组织,MRS: NAA峰缺失，Cho升高，Cr降低，出现丙氨酸（Ala）峰，被认为是其特征性改变， NAA峰缺失可与神经上皮肿瘤相鉴别。,目前，WHO根据肿瘤增殖活跃程度、侵袭性等生物学行为，将脑膜瘤分为三型：典型或良性脑膜瘤，占8894%；不典型脑膜瘤，占57%；间变型即恶性脑膜瘤，仅占12%。 大部分脑膜瘤表现为DWI等信号 ADC值不能鉴别脑膜瘤良恶性 钙化影响ADC值的测量,良性脑膜瘤,ADC值低于正常脑实质,良性脑膜瘤,非典型脑膜瘤,增强后脑膜瘤有显著而均匀的增强，脑膜瘤附着处的脑膜受肿瘤浸润有显著增强，叫“硬膜鼠尾征”（或“脑膜尾征

40、”）有特征性。,硬膜尾征并不是脑膜瘤所独有的征象，只要病变侵犯或长期刺激脑膜均可形成脑膜尾征，如脑膜转移瘤 。脑膜瘤时增强的脑膜并不一定代表肿瘤浸润。,部分病变被移位了的脑脊液信号或血管流空信号包绕，似假包膜，构成了脑膜瘤特征性表现。,脑室内脑膜瘤,脑室内肿瘤很少见，占颅内脑膜瘤的0.7-3.0%，文献报道77.8%位于侧脑室，尤其是三角区，15.6%位于第三脑室，6.6%位于第四脑室； 肿瘤起源于脑室壁的脉络丛。 因肿瘤是在脑室内生长，早期神经系统损害不明显就诊时肿瘤多已较大病人已出现颅内压增高的表现。故临床表现常见头痛、视盘水肿。,男，60y，进展性眩晕,转移瘤？ 脑膜瘤 淋巴瘤？ 脉络丛

41、乳头状瘤？ 血管母细胞瘤？ 室管膜瘤？ 室管膜下瘤？ 病理：脑膜内皮细胞 型脑膜瘤,脑实质内脑膜瘤,罕见，至2011年文献报道的脑实质内脑膜瘤共23例。临床上多以癫痫为首发症状。相对好发于儿童。,男，10岁，呕吐伴 发热，癫痫,病理：脑膜内 皮细胞型脑实 质内脑膜瘤,上皮型脑膜瘤,鞍结节脑膜瘤,桥小脑角肿瘤,中颅凹肿瘤,视神经鞘脑膜瘤,侧脑室脑膜瘤,鞍结节脑膜瘤,桥小脑角脑膜瘤,乙状窦区脑膜瘤,斜坡脑膜瘤,多发脑膜瘤,男性，66岁，右侧枕叶区类圆形占位。T1WI（A）呈均匀低信号，T2WI（B）呈均匀高信号，边界清，紧邻大脑镰；增强扫描（C、D）呈明显均匀强化；磁共振波谱（MRS）示病灶区域（

42、F）NAA峰降低，Ch峰增高，图（E）为正常脑实质波谱。,蝶骨嵴脑膜瘤,恶性脑膜瘤,前颅凹底脑膜瘤,同上,鞍结节脑膜瘤,小脑凸面脑膜瘤,视神经鞘 脑膜瘤,听神经肿瘤,影像表现,1、CT： 平扫：肿瘤多起源于内耳道段前庭神经，起自蜗神经者少见。早期肿瘤局限于内耳道内，普通CT常难以显示。较大肿瘤表现为桥小脑角区类圆形等或低密度病灶，少数呈高密度。病灶与岩骨接触面小，呈“锐角征”。病灶中心多位于内耳道平面，偶向幕上延伸。肿瘤周边可见轻、中度水肿。约70-90%的病例内耳道可见扩大，呈锥形或漏斗状，晚期有岩骨缺损。少数病例可见双侧听神经瘤，多为神经纤维瘤病。,近半数病例有同侧残存的桥小脑角池、环池、

43、桥池的增宽；四脑室常受压，个别可见三脑室后部受压，并幕上脑室轻、中度扩张。 增强：几乎所有的肿瘤均有强化，半数为均一强化，其次为不均一强化，部分病例为环状强化。均一强化者平扫多为等密度病变，环状强化病变以低密度为主。多数病变增强后边界清楚。,2、MRI： 平扫：较大的肿瘤表现为桥小脑角区颅内脑外肿瘤的特征，即在肿瘤和脑实质之间可见由脑脊液和流空的血管形成的“裂隙”、小脑半球皮髓质交界移位、脑干受压移位。T1WI上2/3的肿瘤信号低于脑实质，1/3与脑实质等信号，T2WI肿瘤呈高信号。常可见肿瘤呈蒂状伸入内听道，为听神经瘤的特征性表现。病变呈结节状或冰激凌样。小的病变位于内耳道内，大的病变累及C

44、PA区。,较大的肿瘤内常可见囊变，呈液性长T1长T2信号。少数情况下（约7%）肿瘤周围可合并蛛网膜囊肿。 增强：多数肿瘤强化明显，可呈均一强化、不均一强化或环状强化。增强MRI有助于显示局限于内耳道内的小听神经瘤。,三叉神经鞘瘤,影像表现,1、CT表现： 颅中窝和颅后窝交界处可见卵圆形或哑铃形肿物，呈等密度或低密度。 瘤体周围一般无脑水肿。,瘤体小者可无占位效应，颅中窝内较大者可压迫鞍上池；颅后窝较大者可压迫第四脑室。骑跨颅中窝、颅后窝者呈哑铃状，为三叉神经瘤特征性表现。 肿瘤有强化，较小的实性者呈均一强化，囊性变者呈环状强化。 颞骨岩部尖端破坏。,2、MRI表现： 肿物常跨越中后颅窝，典型者

45、呈哑铃状。 中颅窝三叉神经瘤压迫鞍上池与海绵窦，后颅窝三叉神经瘤压迫桥小脑角与第四脑室。 肿瘤T1加权为低或等信号，T2加权为高或等信号。,增强后多数明显均一强化，少数囊变者环形强化。 病灶周围一般无水肿。 如果肿瘤累及三叉神经运动支，则出现咀嚼肌支神经萎缩，表现为体积缩小及脂肪变性，在T1WI表现为高信号，脂肪抑制图像示高信号消失。,颅咽管瘤,影像表现,1、CT扫描 ： 颅脑CT扫描显示为鞍区肿瘤改变，非增强扫描者实质性肿瘤表现为高密度或等密度影像，钙化斑为高密度，囊性者因瘤内含胆固醇而呈低密度像，CT值为-4010Hu，囊壁为等密度，病变边界清楚，呈圆形，卵圆形或分叶状，两侧侧脑室司扩大，

46、,强化扫描时约2/3的病例可有不同程度的增强，CT值增加1214Hu，囊性颅咽管瘤呈环状强化或多环状强化而中心低密度区无强化，少数颅咽管瘤不强化，一般具有钙化，囊腔及强化后增强三项表现的鞍区肿瘤，即可确诊为颅咽管瘤(图1，2)。,2、MRI ： 多数颅咽管瘤囊性部分所含的物质呈短T1与长T2，但也可呈长T1与长T2像，即T1加权像上呈低信号，T2加权像上呈高信号;若为实质性颅咽管瘤，则呈长T1与长T2，钙化斑呈低信号区。在鞍区肿瘤中，颅咽管瘤的信号最不均匀。,垂体腺瘤,影像表现,1.垂体微腺瘤的CT和MRI表现： (1)直接征象：垂体内低密度(信号)区是诊断垂体微腺瘤的可靠征象，低密度(信号)

47、区在3mm以上或超过垂体体积的1/3即可诊断为垂体微腺瘤，低密度(信号)区的显示与垂体及肿瘤的造影剂充盈方式有关，造影剂快速增强扫描时，由于垂体的血供极其丰富，且无血-脑脊液屏障，注入造影剂后可立即增强，其增强的程度与海绵窦及颈内动脉相接近，而肿瘤组织的血供不及垂体丰富，增强不及垂体迅速，肿瘤密度(信号)增加缓慢，因而在注入造影剂的一瞬间，肿瘤与邻近垂体组织或海绵窦相比呈低密度(信号)，随着时间的推移，循环血中的造影剂浓度逐渐降低，垂体与海绵窦的密度(信号)均逐渐下降，肿瘤组织逐渐呈等密度(信号)，因此，快速增强扫描可使低密度(信号)区的显示最佳，而延长注射造影剂至扫描完成的时间则会造成漏诊，

48、少数微腺瘤表现为或高密度(信号)区，表现为等密度(信号)区的微腺瘤只能依据占位征象进行诊断。,(2)占位征象： 垂体增高和(或)上缘膨隆：垂体高度超过8mm即提示可能存在微腺瘤，但正常垂体高度也可能8mm，另外，垂体高度正常也不能否定微腺瘤的存在，因此不能单纯用垂体高度作为微腺瘤是否存在的惟一标准，必须结合其他CT表现，垂体增高且上缘膨隆，则高度提示微腺瘤的存在，若垂体上缘的隆起不对称，则更支持微腺瘤的诊断，有人报道，垂体增高且上缘隆起不对称，91%有肿瘤存在，垂体上缘呈普遍性隆起只有部分病例中线区有肿瘤存在，因为正常垂体上缘也可膨隆，故观察垂体上缘形态也需结合其他征象。 垂体柄移位：肿瘤的占

49、位效应可将垂体柄推向对侧，但在少数情况下，垂体柄也可向肿瘤同侧移位，另外，动态增强扫描可见垂体柄周围毛细血管丛，微腺瘤的占位效应也可导致此毛细血管丛的移位，垂体柄偏离中线2mm以上，常常提示微腺瘤的存在，同样，在分析垂体柄的变化时也需结合其他CT征象，因为微腺瘤病人垂体柄可以不移位，而正常人的垂体柄又可略偏离中线。,神经垂体消失：冠状CT扫描在通过垂体后缘的层面上，在鞍背前方常可见到略低密度的卵圆形后叶;而MRI检查可更清晰地显示神经垂体，微腺瘤的占位效应常导致后叶受压缩小而不能显示，或被挤向一侧，但若肿瘤发生于前叶前部，体积又较小，其占位效应不重，则仍可见到后叶，故神经垂体消失常常提示有微腺瘤，而后叶显示良好也不能完全排除微腺瘤。 鞍底骨质的变化：微腺瘤可导致鞍底骨质的吸收或破坏，使鞍底两侧厚度不一，CT表现为鞍底一侧变薄或