病生常考重点总结.ppt

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1、心力衰竭,心力衰竭的概念 (掌握） 心力衰竭的病因 (掌握） 原发性心肌舒缩功能障碍 心肌负荷过度 心力衰竭的诱因和分类 (熟悉） 心力衰竭发生的基本机制 (掌握） 心肌收缩性减弱 心室舒张功能和顺应性异常 心室各部舒缩活动不协调性 心力衰竭发病过程中机体的代偿功能及意义(熟悉） 心脏代偿反应 心率增快 心脏肥大、增加前负荷 心外代偿反应 血容量、血液重新分布 心力衰竭临床表现的病理生理学基础 (掌握） 心力衰竭的防治原则 (了解）,一、心力衰竭的概念 各种致病因素导致心脏负荷过重、心肌细胞受损，心肌收缩或舒张功能障碍，心输出量减少静脉回流受阻，心输出血量不能满足组织细胞代谢需要的病理生理过程

2、 二、原因 （一）原发性心肌舒缩功能障碍 心肌病变、心肌缺血、缺氧 （二）心脏负荷过重：前负荷、后复合 1、前负荷-容量负荷-心瓣关闭不全 1）心脏在舒张期遇到的负荷，以心腔的舒张末期容量（EDV）为指标。 2）前负荷过大的常见原因： 左室前负荷：二尖瓣、主动脉瓣关闭不全 右室前负荷：三尖瓣、肺动脉瓣关闭不全 双室前负荷：甲亢、严重贫血、动静脉瘘 2、后负荷-压力负荷-心瓣狭窄，高血压等 1）心脏收缩时遇到的负荷，即心脏射血时遇到的阻力 2）后负荷过大的常见原因 左心室负荷：高血压，主A瓣狭窄等 右心室负荷：肺A高压，肺A狭窄等,三、心衰机体的代偿 （一）心律加快 意义：一定程度上增加心输出量

3、；不利：心肌耗氧增加；心脏舒张期过短，心肌缺血 （二）心收缩力增强 1、正性肌力作用等长调节（压力负荷增加时）儿茶酚胺的正性变力作用 2、紧张原性扩张变长调节（容量负荷增加时）Frank-Starling定律 3、心肌肥大向心性肥大（压力负荷增加）、离心性肥大（容量负荷增加时） 紧张源性扩张：增强心肌收缩力，增加心输出量，这种心肌扩张，容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张 肌源性扩张：心脏拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张，已失去了代偿意义，肌节过渡拉长和耗氧量增高时失代偿的重要因素 （三）心脏外的代偿 1、血容量增加 2、血液重新分配，以满足重要器官的血供 3、组织利用氧能力增强 4、红细胞增多,

4、发病机制 心肌收缩性减弱 心肌相关蛋白受破坏 心肌细胞的坏死 心肌细胞的凋亡 心肌能量代谢障碍 能量生成障碍（休克、缺氧缺血、VitB1缺乏ATP不足） 能量利用障碍（负荷过重心肌肥大肌球蛋白头部ATP酶被抑制） 兴奋收缩耦联障碍 肌浆网处理Ca功能减弱 摄取Ca能力减弱 存储Ca减少 释放Ca减少 Ca内流障碍（主要是H+中毒引起的，Ca通道受阻） 肌钙蛋白与Ca结合障碍（主要H+引起，竞争性与肌钙蛋白结合） 心肌肥大的不平衡生长 心肌舒张功能异常 Ca复位延缓 肌球-肌动蛋白复合体离解障碍 心室舒张势能减少 心室顺应性降低,心衰临床表现的病理生理基础 肺循环充血 呼吸困难（左心衰最早、最常

5、见的临床表现） 劳力性呼吸困难 端坐呼吸（提示心衰因子明显的肺循环充血） 夜间阵发性呼吸困难（心性哮喘，左心衰典型表现） 肺水肿（急性左心衰最严重的表现） 体循环淤血 静脉淤血和静脉升高 水肿（全心肿，右心衰竭表现之一） 肝肿大疼痛和肝功能异常 心输出量不足 皮肤苍白或发绀 缺乏无力、失眠、嗜睡 尿量减少 心源性休克,左心衰竭：体循环缺血、肺循环淤血 右心衰竭：体循环淤血、肺循环缺血 全心衰,呼吸衰竭,呼吸衰竭的概念 (掌握） 呼吸衰竭的原因和发病机制 (掌握） 肺通气功能障碍 弥散障碍 肺泡通气与血流比例 呼吸衰竭的主要代谢功能变化 酸碱平衡及电解质紊乱 (熟悉） 呼吸系统变化 (熟悉） 循

6、环系统变化 (熟悉） 中枢神经系统变化 (掌握） 肾脏与胃肠道变化 (了解） 急性呼吸窘迫综合症 急性呼吸窘迫综合症的概念 (掌握） 呼吸衰竭的防治原则 (了解）,呼吸衰竭：指外呼吸（通气或换气）障碍，出现低氧血症，伴有或不伴有高碳酸血症，一般以静息呼吸，海平面上，PaO2低于60mmHg, PaCO2高于50mmHg为诊断标准,低氧血症型（I型）换气所致 低氧血症+高碳酸血症（II型）通气所致,等压点EPP：用力呼气时，气道内压高于大气压，是正压。呼气时压力由小气道到大中央气道逐渐下降，在呼出气道上必有一部位，气道内压等于胸内压，成为等压点,原因和发病机制,肺通气功能障碍 限制性肺通气 呼吸

7、动力降低 呼吸中枢受损或受抑制 呼吸肌活动障碍 中枢神经和外周障碍 呼吸弹力阻力增大 胸廓顺应性降低 肺顺应性降低：肺不张、PS减少、纤维化 胸膜疾患（气胸、积液） 阻塞性肺通气 中央气道阻塞（声门到气管分叉发生阻塞） 阻塞位于胸外吸气性呼吸困难 阻塞位于胸内呼气性呼吸困难 外周呼吸道阻塞呼气性呼吸困难等压点的概念 正常人的等压点位于软骨性气道，气管不会被压缩 慢性阻塞性肺疾患（COPP）病人等压点上移到无软骨支持的小气道，导致在肺容量还比较高的时候，小气道就受压而闭合，呼吸流速变慢，气体在肺内潴留，残气量增加。 肺换气功能障碍 弥散障碍 弥散面积减少（肺实质、肺不张、肺叶切除） 弥散厚度增加

8、（肺水肿、肺纤维化、透明膜生成） 通气血流比例失常（V/Q=0.8为正常） V/Q（部分肺泡通气不足，引起功能性分流或静脉血掺杂） V/Q（部分肺泡血流不足，引起死腔样通气） 解剖分流（支气管V-肺V吻合；肺A-肺V吻合真性分流）,肺通气障碍血气变化 限制性、阻塞性 通气不足 肺泡量 PaO2 PaCO2 ,肺通气障碍血气变化 弥散能力降低，出现PaO2下降，若代偿性通气过度，则会引起PaCO2下降。 通气血流比例失常一般使PaO2下降，PaCO2的变化视代偿程度,吸纯氧1520 min后 PaO2 功能性分流 PaO2不升高 真性分流,功能性分流与真性分流鉴别,通气血流比例失常气血变化 V/

9、Q,V/Q：部分肺泡通气不足时，病变区V/Q可0.8.流经这部分肺泡的血压PaO2显著升高，但氧含量则增加很少（60mmHg以上，氧立曲线决定,而二氧化碳分压与含量均明显降低（二氧化碳离解曲线决定，50mmHg）。来自V/Q降低区与V/Q增高区的血液混合而成的动脉血的氧含量和氧分压均降低，二氧化碳分压和含量则可正常。如代偿性通气增强过度，尚可使PaCO2低于正常。如肺通气障碍的范围较大，加上代偿性通气增强不足，使总的肺泡通气量低于正常，则PaCO2高于正常。,通气血流比例失常气血变化 V/Q,V/Q ：部分肺泡血流不足时，病变区肺泡V/Q可高达10以上，流经的血液PaO2显著升高，但其氧含量增

10、加很少；而健康肺区却因血流量增加而起V/Q低于正常，这部分血液不能充分动脉化，其氧分压与氧含量均显著降低，二氧化碳分压与含量明显提高。最终混合成动脉血PaO2降低，PaCO2 的变化则取决于代偿性呼吸增强的程度。可以升高、降低、不变,急性呼吸窘迫综合症（ARDS）：指的是原无心肺疾病，在各种致病因素下，发生急性毛细血管膜损伤，引起呼吸功能不全，表现为呼吸困难、呼吸急促和进行性低血氧症。,由于肺泡-毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用使肺泡上皮和毛细血管膜通透性增高，引起渗透性肺水肿，致弥散性功能障碍。肺泡II型上皮细胞损伤时表面活性物质内皮生成减少，加上水肿液的稀释和肺泡过度通气消耗PS，使肺泡表

11、面张力增高，肺的顺应性降低，形成肺不张。肺不张、肺水肿引起气道阻塞，以及炎症介质引起的支气管痉挛可导致肺内分流；肺内DIC及炎症介质引起的肺血管收缩，可导致死腔样通气，V/Q.肺弥散性功能障碍、肺内分流和死腔样通气均使PaO2降低，导致I型呼衰。肺泡通气血流比例失调是ARDS病人呼吸衰竭的主要发病机制。极端严重者，由于肺部病变广泛，肺总通气量减少，可发生II型呼衰。,慢性阻塞性肺病（COPD）：有慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞。COPD是引起慢性呼衰的最常见原因 机制： 1、阻塞性通气障碍（支气管壁肿胀、痉挛、堵塞、气道等压点上移） 2、限制性通气障碍（肺泡表面活性物质，营养不良缺氧、

12、酸中毒、呼吸肌疲劳，呼吸肌衰竭） 3、弥散功能障碍（肺泡壁损伤引起的肺泡弥散面积减少和肺泡膜炎性增厚） 4、气血比例失调（因气道阻塞引起部分肺泡低通气；因微血栓形成引起部分肺泡低血流）,呼衰时主要的代谢功能变化酸碱平衡,I型呼衰和II型呼衰都伴有低血氧症，因此均可引起代谢性酸中毒；II型呼衰同时伴有高血氧症，因此还伴有呼吸性酸过中毒；呼衰病人由于代偿性呼吸加深过快，可出现代谢性酸过中毒和呼吸性碱中毒；若呼衰者应用人工呼吸机i、过量利尿剂和NaHCO3则可引起医源性代谢性碱中毒。,I型呼衰,缺氧、无氧代谢,代谢性酸中毒,血清钾浓度增高高钾血症,血氯浓度增高（HCO3-降低），肾排Cl-少,II型

13、呼衰,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,高钾血症,血氯浓度降低（HCO3-升高），肾排Cl-增多，Cl-可恢复正常,代偿，通气过度,呼吸性碱中毒,血清钾浓度降低,血氯浓度升高,呼衰时主要的代谢功能变化呼吸系统的变化,呼吸中枢兴奋性的变化,PaO2降低作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性增强呼吸运动。但PaO2过低则对呼吸中枢有抑制作用。当PaO280）时，则抑制呼吸中枢。 低PaO2，高PaCO2时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对化学感受器的刺激得以维持，此时，氧疗只能吸收30%的氧，以免缺氧完全纠正后反而呼吸抑制，加重高碳酸血症使病情加重。,呼衰时主要的代谢功能变化循环系统的变化,肺源性心脏病

14、：肺部慢性疾病引起的肺组织结构的异常，使肺动脉压力增高，导致右心肥大甚至衰竭的心脏病,肺心病的发生机制,肺毛细血管床减少 血容量 、血粘度,缺氧、高碳酸和酸中毒使 肺小A收缩、管壁增厚、狭窄,肺A高压,缺氧、酸中毒,心肌受损,呼衰时主要的代谢功能变化中枢神经系统的变化,肺性脑病( CO2 麻醉 )：慢性呼衰引起中枢神经系统功能障碍而出现一系列神经精神症状的病理过程。,呼衰治疗原则,一.去除病因 二.改善肺通气：保持气道通畅 三.吸氧： I型呼衰：吸高浓度(50%)氧 II型呼衰：持续低浓度(30%)低流量氧 四.纠正酸碱紊乱及保护器官功能,酸碱平衡紊乱,酸碱平衡 酸与碱的概念 （熟悉） 体内酸

15、碱物质的来源 （了解） 机体对酸碱平衡的调节 （掌握） 反映血液酸碱平衡的常用指标及意义 pH值 （掌握） 二氧化碳分压 （掌握） 二氧化碳结合力 （了解） 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 （掌握） 缓冲碱、碱剩余和碱缺失 （熟悉） 阴离子间隙 （掌握） 酸中毒 酸中毒的概念 （熟悉） 代谢性酸中毒 代谢性酸中毒的原因和机制 （掌握） （掌握）G增大型代谢性酸中毒 （掌握）G正常型代谢性酸中毒 代谢性酸中毒时机体的代偿调节 （掌握）,呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒的原因和机制 （掌握） 呼吸性酸中毒时机体的代偿调节 （掌握） 酸中毒对机体的影响 （熟悉） 酸中毒的防治原则 （了解） 碱中毒 碱中毒的概

16、念 （熟悉） 代谢性碱中毒 代谢性碱中毒的原因和发生机制 代谢性碱中毒时机体的代偿调节 （掌握） 呼吸性碱中毒 呼吸性碱中毒的原因和发生机制 （掌握） 呼吸性碱中毒时机体的代偿调节 （熟悉） 碱中毒对机体的影响 （熟悉） 碱中毒的防治原则（了解）,酸碱平衡：维持体液酸碱度相对稳定性的过程，通过血液缓冲体系、肺和肾对酸碱调节而维持的 一、体液缓冲系统 缓冲系统：弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱的缓冲对 1、碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO3 特点：HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH高低，只要维持在20/1，血液pH不变 2、非碳酸缓冲系统 HPO4/H2PO4在肾和胞内发挥作用；P

17、r-/HPr在胞内发挥缓冲作用； Hb-/HHb和HbO2-/HHb02（红细胞特有，挥发酸） 二、肺的调节 肺在酸碱平衡中的作用是通过改变CO2的排出量来调节血浆碳酸（挥发酸）的浓度 1、呼吸运动的中枢调节：呼吸中枢对PaCO2变动非常敏感，所以呼吸能调节PaCO2，PaCO2升高虽不能直接刺激中枢的化学感受器，但可以通过脑脊液和脑间质的pH，增加H+，从而兴奋呼吸中枢，当PaCO2超过80mmHg时，呼吸中枢反而受到抑制，产生CO2麻醉。 2、呼吸运动的外周调节：主动脉体特别是颈动脉体感受器，能感受缺氧、pH和CO2刺激，当PaO2降低、pH降低或PaCO2升高时，通过外周化学感受器反射性

18、引起呼吸中枢兴奋。但过低的PaO2对呼吸中枢的直接效应是抑制效应。 由于血液中的H+不易通过血脑屏障，外周化学感受器pH变化也不及中枢化学感受器敏感，所以PaCO2升高或pH降低时，主要通过延髓中枢化学感受器感受。,酸碱平衡的调节-1,酸碱平衡的调节2肾调节作用,1、近曲小管对NaCO3的重吸收 近曲肾小管细胞在主动泌H的同时，从管腔中回收Na，这种H-Na交换常伴有HCO3-的重吸收。肾小管细胞内含有碳酸酐酶CA， 能催化H20和CO2结合生成H2CO3，后者大部分经过位于基侧膜上的Na-3HCO3-载体进入血液循环，小部分则通过Cl-HCO3-进入细胞间隙。 酸中毒时，CA活性增高，泌H和

19、保碱的能力增强，近曲小管刷状缘富含CA， 可使90%的HCO3-被重新吸收，细胞内H经Na-H+与滤液中的Na交换，Na再经Na-K-ATP载体进入血中，这样就能保证胞内低浓度Na+，利于管腔内Na+弥散入胞内，并促进H+的分泌。 肾小管分泌的H+和肾小球滤过的HCO3-生成H2CO3，在CA作用下生成CO2和H2O，CO2弥散入胞内，和细胞内H2O在CA作用生成H2CO3，管腔中的H2O则随尿排出。 远曲小管对NaCO3的重吸收，在集合管上皮细胞内以同样的过程生成H+和HCO3-，但H+是由管腔膜上的H+-ATP酶主动分泌如管腔，而HCO3-是由位于基侧膜上ClHCO3-载体转运入血,2、

20、磷酸盐酸化 磷酸盐的酸话是肾小管排H+的重要方式，但作用有限。,肾小管回流入血的HCO3-并不是从肾小球 滤过的的HCO3-，而是在肾小球上皮细胞 内生成的。按照这一机制分泌的H+和滤液 中的HCO3-结合，最终排除体外的H2）， 并无H+的净排泄，因此虽然有大量HCO3- 被重吸收，近曲小管内尿内pH下降并不 明显,3、NH4+ 的排泄 凡是能够增加近曲小管NH4+生成或降低尿液pH的因素，都能促进NH4+的排泄。血液pH愈低，NH4+ 分泌愈快，生成的NaHCO3也愈多，泌NH4+是肾小管排酸保碱的主要方式。,总结：肾小管上皮细胞在不断分泌H+的同时，将肾小球滤过的NaHCO3重吸收入血，

21、防止细胞外液的NaHCO3的丢失，如果不足以维持细胞外液的浓度，则通过磷酸盐的酸化和泌NH4+生成新的NaHCO3，以维持血液的HCO3-的浓度。如果体内HCO3-过高，肾脏可以通过减少NaHCO3的生成和重吸收，使血浆NaHCO3浓度降低。当血液pH降低、血钾降低、血氯降低、有效循环血量降低、醛固酮升高及CA增强时，肾小管泌H+和重吸收HCO3-就多,检测指标,（一）动脉血pH值 动脉血pH值正常值：7.357.45，pH值正常范围之内不一定酸碱平衡， 大，失代偿性碱中毒；小，失代偿性酸中毒,（二）PaCO2 物理溶解在血浆中的CO2所产生的张力，反映酸碱平衡呼吸性因素的重要指标 PaCO2

22、正常值：4.396.25kPa（33 46mmHg） 原发性增多表示CO2潴留，鉴于呼吸性酸中毒；原发性降低表示肺通气增多，呼吸性碱中毒,（三）标准碳酸氢盐（SB）代谢因素排出呼吸因素 38；血氧饱和度：100%；PaCO2：40mmHg（5.32），HCO3-的浓度（24mmol/L) 原发性大，代谢性碱中毒；原发性小，代谢性酸中毒,（四）实际碳酸氢盐（AB）呼吸因素+代谢因素（24mmol/L) 一般情况下SB=AB；AB-SB=呼吸因素； ABSB，CO2潴留，呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒 ABSB，CO2排出过多，呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒,（五）缓冲碱（BB）：血液中一

23、切具有缓冲作用的碱物质的总合 原发性小，代酸；原发性大；代碱，基本不受呼吸因素影响，正常为48mmol/L,（六）碱剩余（BE）：指标准条件下将1L全血或血浆滴定pH至7.40时所需的酸或碱的量，正常值：03 mmol/L BE正值增大：代碱；BE负值增大：代酸,（七）阴离子间隙AG 血Na+减去血Cl和HCO3，等于血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值 意义：反映血浆固定酸含量，区分代谢的类型和混合酸碱平衡紊乱，nor：10-14,单纯性酸碱平衡紊乱,1、心血管系统的改变：严重的代酸中毒能产生致死性心律失常，心肌收缩力降低及血管对儿茶酚胺的反应性降低 （1）室性心律失常

24、：H+可与K+交换，导致血液的K+浓度升高。重度高血钾由于严重的传导阻滞和心室纤维颤动，心肌兴奋性消失，致死。 （2）心肌收缩力降低：可能因为H+增多可与Ca竞争性结合肌钙蛋白结合位点，抑制兴奋收缩耦联；H+影响Ca内流；影响肌浆网释放Ca （3）对儿茶酚胺反应性降低：可降低心肌和外周血管对儿茶酚胺的反反应性，是血管扩张，血压下降。尤其是毛细血管前括约肌，使血容量不断减少，回心血量减少，血压下降，所以休克时，首先要纠正酸中毒，才能减轻血流动力学障碍。 2、中枢神经系统改变 主要表现在意识障碍、乏力、知觉持短甚至嗜睡或昏迷，可因呼吸中枢和血管运动运动中枢麻痹而死亡 （1）H+中毒生物氧化酶活性受

25、到抑制，ATP减少，脑组织能量不足 （2）pH降低，-氨基丁酸增多，抑制中枢神经系统 3、骨骼系统改变 慢性肾衰伴酸中毒，从骨骼释放钙盐缓冲，影响骨发育，可引起纤维性骨炎和肾性佝偻病等。,1、CO2直接舒张血管的作用 高浓度的CO2可直接引起脑血管扩张，脑血流增加，颅内压增高，CO2潴留可引起持续性头痛；高浓度CO2又可刺激血管运动中枢，间接引起血管收缩 2、对中枢神经系统功能的影响 可引起肺性脑病,代谢性酸中毒,由于H+的增加和HCO3-原发性减少,AG增大型：HCO3-浓度减少导致AG增大，但血氯不变,AG不变型：HCO3-浓度减少，但同时血氯浓度增大，AG不变,血浆的缓冲：H+HCO3-

26、=H2O,呼吸调节：肺通气量，CO2排出量增多,细胞内缓冲：酸中毒，胞外的H+向胞内转移，同时K+向胞外转移，高钾血症,肾的代偿：泌H+、泌NH4+、重吸收HCO3-的增加，尿呈酸性,出现反常性碱性尿,原发性指标：SB、AB、BB减少，BE负值增大 继发性指标：PaCO2减少，ABSB，引起代偿性呼吸性碱中毒，血钾增高,CO2排出过多，肺通气过渡,呼吸性酸中毒,由于CO2排出障碍或CO2吸入过多而导致 血浆中H2CO3的浓度原发性增高和pH下降,CO2排出减少（呼吸中枢、呼吸肌、呼吸道、胸廓、肺部疾患） CO2吸入过多（通气不良等）,急性呼衰：靠细胞内外离子交换和细胞缓冲系统调节，代偿有限 慢

27、性呼衰：主要靠肾脏代偿调节，主要有泌H+、泌NH4+、重吸 受HCO3-增多来调整，出现酸性尿,原发性指标： 急性：pH 、PaCO2，ABSB，PaCO2每增10mmHg，HCO3-代偿增1mmol/L 慢性：pH 、PaCO2 ， ABSB，PaCO2每增10mmHg，HCO3-代偿增3.5mmol/L 继发性指标：SB、AB、BB、BE正值均增加,慢性呼吸性酸中毒时，由于肾脏排酸保碱的代偿作用，HCO3-含量增高，因此应该慎用碱性药，特别是通气尚未改善前，错误使用碱性药物，可引起代谢性碱中毒，并使呼吸性酸中毒病情加重，是高碳酸血症进一步加重,机体对代谢性酸中毒的代偿反应,细胞外缓冲,即刻

28、反应,中和H+,PaCO2 ,细胞内缓冲,肾代偿,胞外H+与细 胞内K+交换,排H+ 保碱,几分钟,24小时,35天,代酸,呼吸代偿,HCO3-,H+,单纯性酸碱平衡紊乱,1、消化道丢失H+：常见于呕吐等使胃酸大量丢失。病理情况下，因胃腔内HCl丢失，来自胃壁、肠液和胰腺的HCO3得不到H+的中和而被吸入血，造成血浆中HCO3-的升高，发生代谢性碱中毒 2、肾丢失 （1）应用利尿剂低氯性碱中毒 利尿剂通过减少细胞外液容量特别是增加肾排出H+引起代谢性碱中毒。这些利尿剂可以抑制肾髓袢升支对NaCl的主动吸收，使到达远曲小管的尿液流量增加，NaCl增加，促进远曲小管和集合管细胞分泌H+和K+增加，

29、以增强Na+的重吸收，Cl-以氯化铵形式排出，HCO3-重吸收增加，引起低氯性碱中毒，血钾增加 （2）肾上腺皮质激素过多（盐皮质激素等），同样是促进H+分泌，保Na+排K+，造成低钾性碱中毒,肺通气过度是各种原因引起呼吸性碱中毒的基本发生机制 1、低氧血症和肺疾患 2、呼吸中枢收直接刺激或精神性障碍 3、机体代谢旺盛（高热、甲亢等） 4、人工呼吸机使用不当,代谢性碱中毒,细胞外液碱增多或H+浓度减少引起的原发性HCO3-浓度的升高导致pH增高,消化道H+的丢失，剧烈呕吐引起的较常见,肾丢失H+，主要有利尿剂使用不但导致的低氯性碱中毒 和肾上皮质激素、盐皮质激素等分泌过多导致的低钾性碱中毒,缺钾

30、性碱中毒：低血钾引起的碱中毒（细胞内外的离子交换）,碳酸氢钠摄入过多,血浆液的缓冲系统：HCO3-+HPr H2CO3+Pr-,肺的代偿调节：肺通气下降，CO2排出减少,肾的代偿调节：泌H+、泌NH4+、重吸收HCO3-都减少，pH上升,细胞内外离子交换：胞内H+转移到胞外，同时胞外K+转移到胞内，造成了 碱中毒 低钾血症,出现反常性酸性尿,原发性指标：SB、AB、BB、BE正值均增大 继发性指标：PaCO2增大、ABSB,代偿性呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,由于肺通气过度引起的PaCO2（或H2CO3）原发性减少导致pH增高,主要原因是肺通气过度（低张性缺氧；肺疾患；呼吸中枢受刺激；人工机不当

31、,代偿调节 急性呼碱：细胞内外离子交换和血浆缓冲系统 （H+与K+；HCO3-与Cl-（红细胞） 慢性呼碱：肾脏调节（泌H+、泌NH4+、重吸收HCO3-均减少,原发性指标：PaCO2、ABSB 继发性指标：AB SB BB BE负值,代偿性代谢性酸中毒,1 概念： 根据原发变化因素及方向命名。 2 代偿变化规律：代偿变化与原发变化方向一致。 3血气特点： 呼吸性ABD，血液pH与其它指标变化方向相反； 代谢性ABD，血液pH与其它指标变化方向相同。 4 原因和机制： 代酸：固定酸生成及HCO3-丢失HCO3-降低。 呼酸：CO2排出减少吸入过多，使血浆H2CO3升高。 代碱：+丢失，HCO3

32、-过量负荷，血HCO3-增多。 呼碱：通气过度CO2呼出过多，使血中H2CO3降低。 5 对机体的影响： CNS 离子改变 其它 酸中毒 抑制性紊乱 血钾增高 血管麻痹， 心律失常， 收缩力降低 碱中毒 兴奋性紊乱 血钾降低 肌肉痉挛 6 代偿调节 （1） 代谢性ABD,各调节机制都起作用，尤其是肺和肾； 呼吸性ABD,细胞内外离子交换是急性紊乱的主要机制（两对离子交换），肾调节是慢性紊乱的主要机制。 （2）代偿是有限度的。 （3）pH值取决于代偿能否维持HCO3-/H2CO3比值为20/1。,单纯型ABD小结,缺氧,缺氧的概念 （熟悉） 缺氧的类型、原因和发病机制 （掌握） 低张性缺氧 血液

33、性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧 缺氧时机体的机能代谢变化 代偿性反应 呼吸系统 （掌握） 血液、循环系统 （熟悉） 组织细胞的适应（熟悉） 缺氧时机体的机能代谢障碍 中枢神经系统 （了解） 外呼吸功能 （了解） 循环功能 （了解） 细胞损伤（掌握） 影响机体对缺氧耐受性的因素 氧疗与氧中毒,一、概念 由于氧的摄取、代谢、运输障碍导致组织供氧不足或由于组织中毒或损伤导致氧利用障碍而引起的代谢、机能形态结构的异常。,缺氧可分为： 低张性缺氧（摄取）：各种原因使PaO2下降，以致血氧含量下降，组织供氧不足引起的缺氧血液性缺氧（携带）：由于Hb数量的下降或Hb性质的改变而以致携氧能力下降或氧不易释放引

34、起的缺氧 循环性缺氧（运输）：指组织血流量下降而引起的缺氧（低动力缺氧） 组织性缺氧（利用）：指组织利用氧能力下降引起的缺氧,二、描述指标 （一）氧分压：物理溶解于血中的氧所产生的压力。 正常值：PaO2：100 mmHg （ 13.3kPa ） PvO2：40 mmHg （ 5.3kPa ） PaO2影响因素：吸入气氧分压（ PiO2 ）；肺的气体交换功能；静脉血掺杂程度 （二）血氧容量：100ml血液中Hb所能结合氧的最大毫升数 正常值: 20 ml% 影响因素：Hb的质(Hb结合氧的能力)和量 （三）血氧含量 (oxygen content, CO2)：100ml血液实际所含的氧量 正常

35、值：A血:19ml%；V血:14ml% 影响因素：PO2； Hb的质和量 （四）氧饱和度 (oxygen saturation, SO2)：Hb的氧饱和度，是血氧含量与血氧容量的百分比值。 正常值：A血: 9395；V血：7075 影响因素：PaO2 （五） 动静脉氧差(AVDO2)：动脉血与静脉血氧含量之差 正常值：5ml% 影响因素：组织细胞利用氧的能力,A-VDO2 PaO2，A血含量，A血氧饱和度正常 PvO2，v血含量，v血氧饱和度,氧容量 PaO2和氧饱和度正常,特征表现,1组织中毒 2维生素缺乏 3线粒体损伤,1贫血 2CO中毒 3高铁血红蛋白血症 4血红蛋白与氧的亲和力异常增强

36、（输入大量库存血）,原因,组织细胞利用氧的能力所致的缺氧,由于Hb数量下降或性质改变，导致携氧能力下降或氧气不易释放所导致的缺氧,定义,组织性缺氧 （利用）,血液性缺氧 （携带）,类型,PaO2 降低使血液向组织弥散氧的速度变慢，以致供应组织氧不足，造成细胞缺氧，大气性缺氧,肺通气功能可引起肺泡气PO2降低；肺换气功能障碍使经肺泡扩散到血液的氧减少，呼吸性缺氧,静脉血流入动脉血,由于PO2的降低，血液中溶解的氧减少，动脉氧分压降低，与血红蛋白结合的氧减少，造成CO2的减少以及SO2的下降。因血红蛋白无明显变化，所以血氧容量一般不变，但有时代偿增加其值会增大，动-静脉血氧含量差可减少，但变化不大

37、。,由于缺血或淤血造成血流缓慢，使血液流经组织毛细血管的时间延长，细胞从单位从单位容量血液中摄取的氧量增多，造成静脉血氧含量降低，动-静脉血含量差增大。但由于供应组织的血氧总量降低，弥散到组织器官的总氧量仍不满足细胞的需求而发生缺氧。,由于细胞生物氧化过程受损，不能充分利用氧、故静脉血氧分压和静脉血氧含量均高于正常，动-静脉血氧含量差减少。PaO2、血氧容量动脉血含量和血氧饱和度均正常。,紫绀 (cyanosis),HHb5g时，皮肤粘膜呈青紫色的现象,低张性缺氧时，动脉血和静脉血的氧合血红蛋白含量降低，脱氧血红蛋白增多。 当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜呈青

38、紫色， 称为发绀,混合性缺氧,缺氧对机体的影响呼吸系统,低张性缺氧时，PaO2降低（60mmHg）可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快。 其代偿意义在于： 1、增加肺泡通气量和肺泡PO2，进而增加PaO2 2、胸廓运动增强是胸腔负压增大，增加回心血量，进而增加心输出量和肺血流量 严重缺氧时，导致中枢能量代谢的障碍，进而抑制呼吸中枢， 呼吸受到抑制 PaO2正常时，呼吸加强并无代偿意义，血液性缺氧和组织性缺氧一般没有呼吸增强反应。,缺氧对机体的影响循环系统,心输出量增加 心律加快 心肌收缩力增强 回心血量增多 血流重新分布心、脑供血增多，保证重要器官血供 儿茶酚胺（

39、 外周：收缩、扩张） 肺血管收缩 低压低阻的肺循环的主要功能是使血液充分氧合。当某部分肺泡气PO2降低时，可引起该部分肺小动脉收缩，使血流转向通气充分的肺泡，称为缺氧性肺血管收缩。 交感神经兴奋 儿茶酚胺分泌增多 作用于受体 血管收缩 肥大细胞、内皮细胞分泌缩血管物质（白三烯等）增多 平滑肌Ca2+通道开放，Ca2+内流增加引起血管收缩 组织毛细血管密度增加增加对组织的供氧量 血管内皮生长因子（VEGF）表达增多,持续、严重缺氧,心力衰竭,肺源性心脏病,轻微缺氧，血液重新分配，保证脑的供血 严重缺氧，中枢神经系统功能异常 可引起脑水肿和脑细胞受损,缺氧对机体的影响中枢神经系统,缺氧对机体的影响

40、血液系统,红细胞和血红蛋白增多 急性缺氧血流重新分配 慢性缺氧肾产生EPO（促红细胞生成素）增加 2，3-DPG增多氧离曲线右移 氧离曲线右移，血红蛋白与氧的亲和力降低，有利 于将结合的氧向细胞释放,当PaO2在80mmHg以上，因氧离曲线处于平坦部分，血红蛋白与氧的亲和力降低，有利于向组织供氧，具有代偿意义；当PaO2降到60mmHg时，处于陡峭部分，亲和力降低，失去代偿作用,缺氧对机体的影响组织细胞变化,代偿性反应 细胞利用氧的能力增强 无氧酵解增强 肌红蛋白增加（ 与氧亲和力较大，储存氧） 低代谢状态 细胞损伤 细胞膜变化 Na+内流激活Na-K泵，ATP消耗甚至障碍，Na泵功能障碍，N

41、a+内流增多，导致细胞水肿 K+外流，缺氧导致H+中毒，引起高钾血症，影响ATP的生成 Ca内流增多，加重ATP生成的不足 线粒体损伤 轻度呼吸功能增强 重度呼吸功能降低 溶酶体的损伤 Ca内流和酸中毒加重溶酶体对细胞的损伤,影响机体缺氧的耐受因素 1、代谢耗氧率 机体代谢率高，耗氧高，因此需氧多，对缺氧的耐受性也差 2、机体的代偿能力,氧疗： 提高PaO2，对低张性缺氧尤其有效 增加物理溶解的O2量，对血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧有治疗作用 吸入气 物理溶解/100ml血 空气 0.3ml 纯氧 1.7ml 3个大气压 6ml,氧中毒 0.5个大气压以上的氧对任何细胞都有毒作用 氧中毒

42、的发生取决于吸入气氧分压而不是氧浓度 氧中毒时细胞损伤的机制与活性氧的毒性作用相关 人类氧中毒有两类：肺型和脑型,缺氧,概念：由于氧摄取、代谢和运输障碍引起组织供氧不足或由于组织中毒或损伤导致氧利用障碍而引起机体代谢、机能形态结构的异常。,分类,低张性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,组织性缺氧,机体代谢变化,呼吸系统：刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起呼吸中枢兴奋，严重缺氧时，导致中枢能量代谢的障碍，进而抑制呼吸中枢， 呼吸受到抑制,循环系统 （涉及到心和肺，失代偿可引起肺心病、心衰,中枢神经系统（轻刺激兴奋、重抑制）,血液系统（RBC增多，2，3-DGP增多，氧离曲线右移）,组织和细胞的变

43、化,心输出量增加（心律、收缩力、回心血）,血流重新分布（儿茶酚胺）,肺血管收缩（儿茶酚胺、白三烯、Ca内流增多,组织毛细血管增加（血管内皮生长因子）,代偿性,细胞损伤（细胞膜Na、K、Ca；线粒体；溶酶体）,各类指标的变化,休克,休克的概念 （掌握） 休克病因和分类 （熟悉） 休克的发展过程及其机制 （掌握） 微循环缺血性缺氧期 微循环淤血性缺氧期 微循环衰竭期 休克时血液流变学的改变及其意义（熟悉） 血细胞比容和红细胞的改变 白细胞粘附与聚集 血浆粘度增大 休克时细胞代谢的变化及功能结构的损害 （熟悉） 休克时细胞代谢变化 休克时细胞的损害,一、概念 休克：指各种原因致有效循环血量急剧减少，

44、微循环动脉血灌流不足而引起机体组织缺血缺氧，机体发生功能和代谢障碍,二、分类 、低血容量性休克：全身血量减少休克（失血性、失液性、烧伤性、创伤 、心源性休克：心泵功能衰竭休克（心肌梗死、心肌病、严重心律失常、急性心包填塞等 、血管源性休克：外周血管扩张，血容量扩大血液淤滞在扩张血管内有效循环血量减少休克（感染性、过敏性、部分创伤性等） 4、神经源性休克：交感缩血功能受损或受抑制阻力血管扩张休克（严重的脑部或脊髓损伤、麻醉等）,三、休克发生的使动环节,低血容量性休克血容量减少 感染性休克、过敏性休克、神经源性休克血管容量扩大 心源性休克泵血功能障碍,有效循环血量减少 微循环动脉灌流不足,总结：各

45、种原因引起血容量降低、心输出量减少和血管床容积的增大，致有效循环血量的减少，从而引发微循环功能的异常，细胞及器官功能发生障碍。,直捷通路,迂回通路,血流快速通过微循环，起调节回心血量作用,皮肤微循环，有体温调节作用，无物质交换,血液与组织间物质交换场所,休克发展过程I期,微循环缺血性缺氧期（休克早期）,微循环的改变：主要有效血管收缩或痉挛，尤其是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌的收缩，使毛细血管前阻力增加，真毛细血管网关闭，真毛细血管网血流量减少，血流速度减慢；血液通过直截通路和开放的动-静脉吻合支回流，使组织灌流量减少，出现少灌少流、灌少于流的情况，组织呈缺血、缺氧状态。,微A、后微A、毛

46、细血管前括约肌收缩,微V、后微V对儿茶酚胺所血管作用敏感性低，收缩较轻,动-静脉短路不同程度开放,少灌少流、灌少于流,机制：各种原因引起血量减少和应急反应，交感N兴奋，儿茶酚胺分泌增多，其他缩血管物质：肾素-血管紧张素II、内皮素等,代偿意义：维持动脉血氧、血液重新分布 1、血液重新分布：不同器官对儿茶酚胺反应不一，皮肤、腹腔内脏等较敏感，脑动脉和冠状动脉血管则无明显变化，这保证重要器官的血供 2、自我输血：静脉系统的收缩，肝脾储血库紧缩巡视短暂减少血管床容量，增加回心血量。 3、自我输液：组织液回流增加 4、刺激RAA系统醛固酮分泌增加，引起水钠潴留；血容量降低刺激ADH分泌增多，水重吸收赠

47、加，可使循环血量增加,临床表现：外周血管收缩使面色苍白和脉压减少；心率加快导致脉压减少；肾血流减少，尿比 重增多导致尿量减少；血压可以没有明显降低,休克发展过程II期,微循环淤血性缺氧期（休克期）,微循环的改变：特征是淤血。由于微A、后微A、毛细血管前括约肌松弛，而微V，小V扩张，流出道阻塞而引起毛细血管前阻力小于后阻力，出现“多灌少流、灌多于流”,机制 1、酸中毒缺氧引起组织无氧代谢的增加，酸中毒导致血管对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管舒张 2、扩血管物质释放：NO、组胺、腺苷、激肽等 3、血液流动学改变：血液粘滞度增大，WBC黏附，RBC聚集,失代偿：毛细血管大量开放、血液淤滞，有效循环血

48、量大大减少，回心血量以及心输出量大大减少，血压进行性下降。交感神经进一步兴奋，造成恶性循环。自我输血和自我输液停止。,休克发展过程III期,微循环衰竭期（休克晚期）,微循环改变：微循环淤滞更严重，微动脉不灌、微静脉不流，此为休克微循环衰竭期，并可能发生弥散性血管内凝血（DIC）,微血管反应性显著下降：微血管舒张，微循环血流停止，不灌不流，平滑肌麻痹。,毛细血管无复流现象,DIC的发生,广泛出血,DIC广泛微血栓微循环障碍加重回心血量大大减少,DIC凝血物质大量消耗出血血容量大大减少,休克更严重,结局：栓塞出血死亡,加 重 休 克,回心血量,微循环障碍加重,DIC,广泛微血栓,血容量,出血,DIC,凝血物质消耗,神经、体液及细胞因素在休克中的作用,交感肾上腺髓质系统：E、NE （1）血液重新分配，维持血压； （2）心率增快，心收缩力增大，心输出量增加。 （3）支气管扩张，肺泡通气量增大； （4）促糖原分解，供能。 （5）多种内分泌激素的释放。,对心血管的作用： 肾上腺素（心收缩力、HR、心输出量；皮肤粘膜等小血管收缩）； 去甲肾上腺素（冠状A扩张，全身小A收缩）； 对平滑肌的作用：儿茶酚胺刺激消化道和呼吸道的扩张，增加供氧； 对糖代谢的作用：儿茶酚胺刺激肝、