《托吡酯对青霉素诱发大鼠痫性放电和海马区相关递质含量的影响.pdf》由会员分享，可在线阅读，更多相关《托吡酯对青霉素诱发大鼠痫性放电和海马区相关递质含量的影响.pdf（4页珍藏版）》请在三一文库上搜索。
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2、$,; 9A .EF)%,%- $ B+,-$: 9A C=9) B+9*9-%B+* +,$:$ 9?:$L+;%9,: %-*%-; ;$ +,;%9G%+% 材料 =H =动物健康清洁级 #%:;+ 大鼠， 体重 4 （+G+） 、 高丝氨酸、 C+A 衍生试剂： 均由 1.#K0 公司惠购。 !) $# 仪器P江弯!型0= 大鼠 $! 只， 随机分为 ?#=03(L，E+G-） 测定P色谱条件： 色谱柱 J.0? ABC , 4DED F$ G5HI , # 脑电图变化“正常对照组大鼠大脑海马脑 电图以 Q R $% M456 F$或 $- R $Q M456F$的 #、 $ 波为主要
3、表现， 无明显节律性， 波幅 %/ %3 R %/ %- 4S。模型对照组大鼠硬膜下注射 ()（+T/ . : $/ +）B 后开始出现痫波， 多为尖波和棘波。痫波的 发放频率为 （3%/ 1 : T/ Q）M456 F$， 波幅最高可达 （$/ %Q :%/ $）4S。两剂量托吡酯组大鼠海马 UU= ! $%# ()*+, -( $./ -0 )765)7+6(-:（?） ， (:)A4)0* -( )765)7+6(-:? ABC , 4DED F$ UAV , B WUX , M4 F$ YX , 4S (J P ()F+T!. :$!+“ “3%!1 :T!Q“ “ $!%Q :%!$
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5、 模型对照组较正常对照 组 I58 C56C 受体的拮抗剂， 引起抑制性突触活动减弱或兴 奋性突触活动增强， 从而导致神经元兴奋性增高。 当神经元兴奋性突触后电位综合超过一定阈值即可 产生阵发性去极化飘移 （8=48H ICH8=58M56 B*5_MB， AJ） ， AJ 是癫痫电生理学的主要特征之一， 脑电图记录到的棘波就是 AJ 有关动作电位的反 映。阵发性去极化飘移的产生过程与 )81 P密切相 关 .。细胞外 )81 P 减少对痫性放电的同步化扩散 及发作具有重要作用， 细胞内 )81 P浓度升高一方面 可以引起细胞的去极化产生异常放电从而导致癫痫 的产生及迅速传播； 另一方面细胞内
6、 )81 P可大量增 加谷氨酸的释放从而加剧发作的恶性循环 +。 近 $%“ （$） 万方数据 年来研究发现托吡酯可以阻滞 ! 型高电压依赖性 “# $ 通道， 从而减少痫性放电的持续时间和每次放 电产生的动作电位数目 %。本研究发现， 是中枢 神经系统主要的兴奋性神经递质， ,/9 和 -:; 增多， 使突触后膜过度兴奋， 改变了神经网络的兴奋 * 抑 制平衡， 导致痫性电活动产生 ?2/2A B (#7C656D E6F #E526;2/6;523 D79G:：-76 5460 H65567 54#E A/DIG6E67#52AE #G6E5: J B !“#$%2E6 7636;5A7
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