《机体平衡2》期末复习资料.doc.pdf

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1、病理 1?阐述肾小球肾炎的发病机理。 答案：肾小球肾炎是以肾小球损害为主的变态反应性疾病，抗原引起抗体产生并形成免疫复合物， 常见于肾小球内，激活补体，引起炎细胞渗出，血管通透性增加，激活凝血和溶血系统，损害基 底膜，同时引起肾小球内的多种细胞成分增生，破坏肾小球的正常结构和功能, 导致肾小球肾炎的 发生。 肾小球肾炎可由循环免疫复合物或原位免疫复合物形成引起： 前者的抗原为非肾小球性，在血液内形成抗原抗体复合物，流经肾小球时，引起肾小球损伤; 后者 的抗原为肾小球固有抗原或植入肾小球的抗原，抗体与这些抗原结合，形成原位免疫复合物，引 起肾小球损伤。 2 ?简述急性弥漫性毛细血管内增生性肾小球

2、肾炎的病理变化及临床表现。 答案：以弥漫性肾小球系膜细胞和内皮细胞肿胀、增生为主要病变的一种急性炎，与A组 乙型溶 血性链球菌感染有关 肉眼：大红肾，贵咬肾 光镜：系膜细胞和内皮细胞明显增生，屮性粒细胞等炎细胞浸润 免疫荧光：IgG和C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁 电镜：基膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密物沉积 临床表现：多见于儿童，表现为急性肾炎综合症：血尿、蛋白尿、水肿、高血压。 3 ?简述弥漫性新月体性肾小球肾炎的病理变化及临床表现。 答案：肉眼：大白肾，蚤咬肾，切面皮质增厚 光镜：1）肾小球内大量新月体形成，有增生尿囊壁层上皮细胞和渗出的单核巨噬细胞构成; 2）肾小管上皮细胞岀现变性，玻

3、璃样变，甚至上皮细胞萎缩、消失； 3）肾间质水肿，炎细胞浸润，纤维化。 免疫荧光：I型可出现线性荧光，II型为不连续的颗粒状荧光，III型通常为阴性 电镜：可见GBM的缺损和断裂。部分见电子致密物的沉积。 临床表现：急性肾炎综合症相似，血尿明显，蛋口尿相对较轻，迅速出现少尿、无尿和氮质血症， 导致肾炎。 4 ?简述慢性硬化性肾小球肾炎的主要临床表现及病理变化。 答案：肉眼：双侧肾脏对称性缩小，表面弥漫性颗粒状，切面皮质髓质分界不清，小动脉管壁增 厚变硬，肾盂周围脂肪组织增多，称为继发性颗粒性固缩肾。 镜下：1）大部分肾小球纤维化和玻璃样变，所属肾小管萎缩或消失 2）残存肾单位代偿性肥大 3）间

4、质发生明显的纤维化，细小动脉明显硬化，并有淋巴细胞浸润 4）间质纤维化使病变肾小球相互靠拢集中 临床表现：慢性肾衰 1）多尿、夜尿、低比重尿：大量肾单位破坏 2）高血压3）贫血促红细胞生成素减少代谢产物抑制骨髓造血。 5 ?比较肾小球肾炎和肾盂肾炎的异同。 肾小球肾炎肾盂肾炎 炎症性质变态反应性化脓性 病因多种抗原细菌 发病机制 循环免疫复合物沉积原位免疫复合 物形成 下行性感染上行性感染为主 病变特点 弥漫性肾小球损伤双侧肾脏受累 肾盂肾间质化脓单侧不对称病变 为主 临床表现 急性肾炎综合征肾病综合征 慢性肾炎综合征 高烧、寒战、腰痛、脓尿、蛋H 尿、菌尿、血尿 结局 治愈或转为弥漫性硬化性

5、肾小球最 终导致肾功能不全 治愈或转为慢性肾盂肾炎最终导 致肾功能不全 6 ?简述肾盂肾炎的病因和发病机制。 答案：细菌感染引起的肾盂肾间质的化脓性炎，引起肾盂肾炎的细菌很多，以大肠杆菌最常见。 感染途径有：1）上行性感染，是主要感染途径，细菌经尿道，进入膀胱引起尿道炎和膀胱炎，再 经过输尿管上行到肾盂，引起肾盂及肾间质炎症。患者机体抵抗力下降和尿路阻塞是肾盂肾炎发 生的重要条件； 2）血源性感染，细菌由体内感染灶侵入血流，进入肾脏，引起肾盂肾炎。 7 ?简述急性肾盂肾炎的病因和发病机制。 答案：细菌感染引起以肾I可质和肾小管为主的急性化脓性炎症； 感染途径有：1）上行性感染，是主要感染途径，

6、细菌经尿道，进入膀胱引起尿道炎和膀胱炎，再 经过输尿管上行到肾盂，引起肾盂及肾间质炎症。患者机体抵抗力下降和尿路阻塞是肾盂肾炎发 生的重要条件； 2）血源性感染，细菌由体内感染灶侵入血流，进入肾脏，引起肾盂肾炎。 1）可引起全身症状，常有发热、寒战、血白细胞增多等。 2）可引起肾脏体积增大， 包膜紧张和肾脏包膜炎， 可引起要不酸痛， 体检时，可有肾区叩 击痛； 3）肾盂、肾盏黏膜充血水肿，表面积脓，肾盂内常有脓液，肾髓质内有化脓灶，延伸到皮质， 这些肾脏的化脓性病变可引起脓尿，菌尿，管型尿及蛋白尿，炎症严重时，肾组织和肾盂有点状 出血，此时可见血尿； 4）膀胱或尿道的急性炎症引起尿频、尿急和尿

7、痛等刺激征，由于病灶呈不规则灶性分布，故肾 功能一般不受损害，极少引起氮质血症和高血压。 8?简述肾细胞癌的病理变化和扩散途径。 答案：肉眼：多见于肾脏上下极，尤其是上极。常为单个圆形肿物，界限清楚，有假包膜, 切面多 彩妆，易出血坏死。 镜下：1）透明细胞癌最常见类型。瘤细胞体积大，圆形或多角形，轮廓清楚，胞浆丰富透 明（富含糖原和脂质），核小居中。片状，巢状或管状排列，无乳头状结构，间质较少，具有丰 富的毛细血管和血窦。 2）乳头状癌瘤细胞立方状或矮柱状，呈乳头状排列，乳头中轴水肿。 3）嫌色细胞癌细胞大小不一，细胞膜较明显，胞浆淡染或略嗜酸性，核周有空晕 细胞呈实性片状排列。 扩散途径：

8、早期可发生血道转移，最常转移到肺和骨，常有意外的远隔转移（鼻尖、嘴、喉）。 逆行性转移：男性左肾癌可侵入左肾静脉一左精索内静脉一逆行引起左副睾丸发生转移。 9 ?简述膀胱癌的病理变化和扩散途径。 答案：多发生在膀胱三角区和侧壁输尿管口 肉眼：肿瘤可单发，也可多发，呈菜花状或息肉状，少数呈扁平斑块状 镜下：多为移行细胞癌，少数为腺癌、鳞癌、小细胞癌。 按肿瘤分化将移行细胞癌分成三级： I级，形成乳头，乳头被覆上皮不超过5? 7层，癌细胞可侵犯固有膜； II级，形成粗大乳头，被覆上皮可超过10层，细胞异型性增加，癌细胞可浸润肌层；III级， 多不形成乳头，癌细胞呈团块状，细胞异型性显著，难以辨认出

9、移行上皮来源, 癌组织浸润肌层。 扩散途径：主要通过琳报道转移到局部淋巴结，晚期可发生血道转移。 10 ?简述肾结石的并发症。 答案：1）肾盂积水，无论是发生在肾盂- 输尿管结合部或是输尿管远端的阻塞嵌顿均可引起肾盂 积水，肾内压力升高，压迫肾实质引起萎缩； 2）感染，常rti大肠杆菌，也可由其他肠道细菌引起； 3）肾盂被覆的尿路移行上皮鳞化，少数病例可导致该部位的鳞癌。 内科 总论 1?试述蛋白尿的分类。 答案:1）功能性蛋白尿：一过性，易消失，多1.0g/24h高热、剧烈运动、交感神经兴奋、直立 位； 2）组织性蛋白尿：多1.0g/d炎症屮毒等损伤，肾小管分泌的蛋白质增多 3）肾小球性蛋白

10、尿：可多可少但1.5g/D的蛋白尿，中小分子为主IgG C3白蛋白 ; 4）肾小管性蛋白尿：肾小管间质疾病，重吸收障碍，小分子，多1.5g/d最多一般 =1.5g/d ； 5）溢出性蛋白尿：浆细胞病，溶血肌溶解。 2 ?简述由肾脏分泌的激素及其各自的主要作用。 答案：1）肾素：有近球旁器所产生；作用于肾脏，参与肾脏的生理功能，调节肾血流动力学和水 盐代谢； 2）前列腺素：有花牛四烯酸经氧化酶氧化而來的代谢产物，包括PGE1, E2等。对肾脏功 能影响主要为：影响血管平滑肌及系膜细胞的功能，影响水钠平衡； 3）?血管舒缓素一激肽系统：作用于肾脏，参与肾脏的生理功能，调节肾的血流动力学和水盐 代谢

11、； 4）红细胞生成素：肾脏间质纤维细胞产生，促进骨髄红细胞集落形成单位分化成成熟红细胞； 5）la疑化酶：肾小管上皮细胞内线粒体产生。生理作用：促进肠道对钙磷的吸收；促进骨 屮钙磷吸收及骨盐沉积。 3 ?试述肾脏活体组织病理检查的禁忌征。 答案: 4）过度肥胖 ; 5）重度腹水 ; 6）心衰; 7）严重贫血 ; 8）休克； 9）妊娠。 肾小球病概述 1?试述肾小球源性血尿的发生机制。 答案：1）肾小球基底膜断裂，红细胞通过裂缝吋受血管内压力挤出时受损； 2）受损的红细胞通过肾小管各段又受不同渗透压和PH值作用，红细胞容积变小，甚至破 裂，呈现变形红细胞尿。 2 ?试述肾性水肿的分类及发生机理。

12、 答案：分为肾病性水肿和肾炎性水肿。 1）肾病性水肿，由于长期、大量蛋白尿造成血浆蛋白过低，血浆胶体渗透压降低，液体从血管内 渗入组织间隙，产生水肿。 2）肾炎性水肿，主要是肾小球滤过率下降，而肾小管重吸收功能基本正常造成“球管失衡” 和 肾小球滤过分数下降，导致水钠潴留。 3 ?试述肾性高血压的分类及发生机制。 绝对禁忌症 : 相对禁忌证 : 1) 2) 3) 4) 5) 1) 2) 3) 明显出血倾向； 重度高血压 ; 精神病或不配合操作者 ; 孤立肾； 萎缩肾。 肾脏或肾周活动性感染 ; 肾肿瘤； 多囊肾； 答案：分为容量依赖性高血压，肾素依赖性高血压。 原因：水钠潴留和肾素分泌增多。

13、4 ?试述原发性肾小球疾病临床分型。 答案：分为五型。 1）急性肾小球肾炎； 2）急进性肾小球肾炎； 3）慢性肾小球肾炎； 4）无症状血尿（和）或蛋白尿（隐匿性肾炎）； 5）肾病综合征。 肾小球肾炎 1?试述慢性肾炎高血压的治疗原则。 答案：1）力争把血压控制在理想水平：a、蛋白尿21g/d,. 血压在125/75mmHg以下； b、蛋白尿vlg/d,血压在130/80mmHg以下; 2）选择能延缓肾功能恶化、具有肾保护作用的降压药。 2 ?试述急性肾炎的鉴别诊断。 答案：急性肾炎应与多种肾脏损害相鉴别： 1）其他病原体感染后急性肾炎； 2）系膜增生性肾炎； 3）系膜毛细血管性肾炎； 4）急进

14、性肾炎； 5）全身系统性疾病肾受损如系统性红斑狼疮肾炎，过敏性紫瘢肾病等。 当诊断困难时可以行肾穿刺活检。 肾病综合征 1?肾病综合征的常见并发症有哪些？简述发生机制。 答案：常见并发症： 1）感染：为NS常见并发症，常见感染部位顺序：呼吸道、泌尿道、皮肤，与蛋白质营养不良、 免疫功能絮乱及应用激素治疗有关。如治疗不及时或不彻底，感染仍是导致肾病复发和疗效不佳的 主要原因之一。 2）血栓、栓塞并发症：?血液浓缩及血液粘稠度增加；机体凝血、抗凝和纤溶系统失衡；血小板 功能亢进，应用利尿剂和激素均可加重高凝。以肾静脉血栓最为常见，血栓，栓塞并发症是直接影 响肾病综合征的治疗效果和预后的重要原因。

15、3）急性肾衰竭：因有效血容量不足所致的肾前性氮质血症，劲扩容利尿后可恢复。少数病例出现 ARF,扩容利尿无效需透析治疗。对能机制与肾间质高度水肿压迫肾小管和大量管型堵塞肾小管有 关。 4）蛋白质及脂肪代谢絮乱：长期低蛋白血症导致营养不良；免疫球蛋白减少造成机体免疫力低下， 易致感染；高脂血症可增加血液粘稠度，还增加血液粘稠度，还增加心血管系统并发症，并可促进 肾小球硬化和肾小管间质病变的发生，促进肾脏病变的慢性进展。 2 ?糖皮质激素治疗肾病综合征的使用原则和方案是什么？ 答案:：1）起始量足：常用药物泼尼松lmg/（Kg.d）, 口服8周，必要时可延长至12周； 2）缓慢减药：足量治疗后每2

16、-3周减原用量10%,当减至20mg/d左右吋症状易反复，应更加缓慢 减量； 3）长期维持：最后以最小有效剂量（10mg/d）再维持半年左右。 IgA肾病 1 ?试述IgA 肾病的临床表现及病理学特点。 答案：临床表现：1）好发于青少年，男性多见， 2）典型患者常在上呼吸道感染后24-72小时出现突发性肉眼血尿，持续数小时至数日，可 转为镜下血尿，肉眼血尿有反复发作特点。 3）部分患者呈隐匿表现，无症状性血尿和或蛋白尿。 4）IgA肾病患者肾病综合征表现者比国外明显高，另部分患者呈血尿、蛋白尿、高血压、尿量减 少等急性肾炎综合征表现。 5）少部分IgA肾病合并急性肾衰竭，还有部分病人呈恶性高血

17、压。 病理特点：肾小球系膜区或伴毛细血管壁以IgA为主的免疫球蛋白呈颗粒样或团块样沉积。 2?试述呈大量蛋白尿或肾病综合征表现的IgA 肾病的治疗及预后。 慢性肾衰竭 1 ?试述慢性肾衰竭贫血的原因。 2 ?代谢性酸中毒的主要原因是什么? 3 ?尿毒症患者容易并发的心血管疾病有哪些? 4?何为慢性肾脏病？我国对慢性肾衰竭的分期及各期的诊断标准是什么？ 组胚 1. 简述滤泡上皮细胞的电镜结构和甲状腺素的合成过程。 答案：电镜下：1）滤泡上皮细胞胞质内有较发达的粗面内质网和较多线粒体、溶酶体散在、髙尔 基复合体位于核上区。 2）顶部胞质内有电子密度中等，体积很小的分泌颗粒，还有从滤泡腔摄入的低电子

18、密度 中等、体积很小的分泌颗粒，还有从滤泡腔摄入的低电子密度的胶质小泡。滤泡上皮基底面有完整 的基膜。 滤泡上皮细胞合成和分泌甲状腺。经过合成、存储、碘化、重吸收、分解和释放等过程。 1）滤泡上皮细胞从血小摄取氨基酸，在粗面内质网合成甲状腺球蛋白前体，继而在高尔基复合体 加糖并浓缩形成分泌颗粒，以胞吐方式排列到滤泡腔内存储。 2）滤泡上皮细胞从血中摄収碘，在过氧化物酶作用下活化，入滤泡腔与甲状腺球蛋白结合成碘化 甲状腺球蛋白。 3）滤泡上皮细胞在腺垂体分泌的促甲状腺激素作用下胞吞滤泡腔内的碘化甲状腺球蛋白，成为胶 质小泡，与溶酶体融合，小泡内的碘化甲状腺球蛋白被水解酶分解，形成大量T4和 少量

19、T3,即甲状 腺素。 4）于细胞基底部释放入血。 2?肾上腺皮质束状带的光镜、电镜结构和功能是什么？ 答案：肾上腺皮质束状带是皮质最厚的带，细胞排列成单行或双行的细胞索。 光镜：细胞较大，呈多边形，核圆形较大，染色浅，胞质内含大量脂滴，因脂滴被溶解而呈泡沫状； 电镜：胞质内含丰富的滑面内质网，管状悄的线粒体，含较多的脂滴，无分泌颗粒 功能是 分泌糖皮质激素，主要为皮质醇。可促使蛋白质、脂肪分解并转变成糖，抑制免疫应答和 抗炎症。 3?腺垂体远端部各种细胞的名称和功能是什么？腺垂体和下丘脑是怎样的关系？ 4.为什么说下丘脑和神经垂体实为一整体? 生理 1 ?何谓激素受体的增量调节和减量调节？试举

20、例说明。 答案：激素受体的亲和力和数量可随生理条件的变化而发生改变，某一激素与受体结合时, 可使该 激素受体或另一种激素受体的亲和力与数量增加或减少 1）亲和力与数量增加则为增量调节2）亲和力与数量减少为减量调节 例如：给去卵巢大鼠注射少量雌激素，使子宫组织雌激素手提数量增加，为增量调节；长期使用大 剂量胰岛素，在淋巴细胞上的胰岛素受体数量将减少，为减量调节。 2 ?简述含氮激素的作用机制。 答案：含氮激素与靶细胞表面细胞膜上的特异性受体结合，通过细胞膜内G蛋白激活莫内 的腺昔酸 环化酶，在Mg2+参与下，使细胞内的ATP的转变呈cAMPo CAMP作为第二信使 进一步激活细胞 内蛋白激輛系统

21、，最后影响蛋白质磷酸化过程，引起细胞的生物效应。 3 ?简述类固醇激素的作用机制 4 ?试述下丘脑与腺垂体在功能上的关系。 答案：下丘脑基底部促垂体区的一些神经元可合成和分泌下丘脑调节肽, 经轴突运送到末梢 , 与垂体 门脉系统的笫一级毛细血管网接触并将激素释放入垂体门脉系统，再由血流带到未至于腺垂体的第 二级毛细血管网，从而调节腺垂体的活动。也发现门脉系统血液不仅可rh下丘 脑流向腺垂体，还可 反向流动，因此，腺垂体分泌的激素也可作用于下丘脑。 5 . 试述下丘脑与神经垂体的功能联系。 答案：下丘脑视上核和室旁核的神经细胞可合成血管升压素（主要是视上核）和催乳素（主要室旁 核产生），这两种激

22、素和神经垂体激素运载蛋白结合，沿下丘脑垂体束以轴浆流动的方式转运到 神经垂体。当视上核与室旁核细胞受到刺激，神经冲动沿下丘垂体束引起神经末梢去极化，使激 素释放、并进入附近的毛细血管。神经垂体可看作是下丘脑延伸部分，贮存和释放视上核和室旁核 神经激素的部位。 6 ?试述生长激素促进生长作用与生长激素介质的关系。 答案：1）生长激素的促生长作用是由于它能促进骨、软骨、肌肉以及其他组织细胞分裂增殖，蛋 白质合成增加。 2）生长激素能诱导靶细胞产生一种具有促进生长作用的肽类物质，称为生长激素介质，因其化学 结构与胰岛素相似，所以也称胰岛素样生长因子（IGF）。 3）IGF 有两种 , 即IGF- I

23、 和IGF- II。 4）生长激素的促生长作用主要是通过IGF? I介导的。生长激素介质促进骨生长以及多种组织细胞 分裂增殖。 5）血中生长激素介质的含量依赖于生长激素的水平。生长激素作用于肝细胞和英他大多数组织细 胞产生生长激素介质，进入血液运送到机体各处发挥作用，也可以旁分泌或自分泌的方式在局部起 作用。 7 ?从生理学角度分析侏儒症与呆小症的主要区别。 答案：侏儒症：由于幼年时腺垂体生长激素合成和分泌不足，造成机体生长发育停滞，长骨发育障 碍所产生的身材矮小的一种病症，但患者智力发育多属正常。 呆小症：由于先天性甲状腺发育不全，或出生后头几个月内甲状腺功能障碍，造成甲状腺水 平低下所致。

24、由于甲状腺激素既影响长骨的发育，也影响脑的发育生长，因此患儿一方面因长骨成 长停滞而产生身材矮小（上身与下身长度明显不成比例），另一方面可产生智力低下。由于神经细 胞树突与轴突的形成、髄鞘与胶质细胞的牛?长、神经系统功能发育及脑血流供应不足所致。 8?用硫氧喘唏治疗甲状腺功能亢进的机制是什么？ 答案：甲状腺激素合成过程屮包括甲状腺腺泡聚碘、碘的活化及酪氨酸碘化以及碘化酪氨酸的耦联。 1）除甲状腺腺泡聚碘以外，其余过程都是腺泡上皮细胞内生成的甲状腺过氧化酶催化下完成的， 该酶对甲状腺激素的合成起关键性作用，抑制此酶的活性即可阻断甲状腺激素的合成与分泌。 2）硫氧喘旋类药物具有抑制过氧化酶的作用，

25、从而能抑制甲状腺激素的合成，故可用于治疗甲状 腺功能亢进。 9 ?生理情况下甲状腺激素的分泌是如何维持相对恒定的？答案：甲状腺的功能主要受下丘脑的 TRH与腺垂体的TSH调节，而血液屮的甲状腺激素的水平又能负反馈调节腺垂体TSH的分泌。 1）内外环境的刺激信息到达中枢神经系统，通过下丘脑释放TRH,再由TRH促进腺垂体TSH的分 泌； 2）TSH是调节甲状腺分泌的主要激素，TSH分泌增多时，甲状腺激素分泌增加，而TSH 分泌减少 时，甲状腺激素分泌随之减少。 3）血中游离的T4、T3浓度增高吋，一方面抑制TSH的释放和合成，另一方血还可使腺垂体对TRH 的反应性降低。T3、T4的负反馈作用与T

26、RH的刺激作用相互协调，使TSH的分 泌不致过高或过 低，从而维持甲状腺激素分泌的相对稳定。 4）此外，甲状腺还具有适应碘供应变化而调节自身对碘摄取及合成甲状腺激素的能力，此称为甲 状腺的自身调节。 10?寒冷条件下，甲状腺激素的分泌发生什么样的变化？为什么？ 答案：1）寒冷刺激的信息一方面传到下丘脑体温调节中枢进行自主性调节；同时，还通过以去甲 肾上腺素为递质的单胺神经元，使下丘脑的TRH神经元分泌TRH增多。 2）TRH通过垂体门脉系统使腺垂体TSH释放增加，引起甲状腺激素分泌增加。甲状腺激素可提 高绝大多数组织的耗氧率，增加产热，从而加强机体适应寒冷的能力。 11 ?饮食中长期缺碘为什么

27、会导致甲状腺肿大？ 答案：1）甲状腺激素是酪氨酸的碘化物，碘是合成甲状腺激素的重要原料。 2）饮食长期缺碘，甲状腺激素合成减少，血液屮甲状腺激素水平下降，对腺垂体的反馈抑 制作用减弱，从而腺垂体TSH的分泌增加。 3） TSH除有促进甲状腺合成和释放甲状腺激素的作用外，还可促进腺细胞增生，导致甲 状腺肿大。 12 ?长期大量使用糖皮质激素类药物的病人为什么不能突然停药？ 答案：1）长期大量使用糖皮质激素会抑制腺垂体分泌ACTH，同时腺垂体对CRH的反应性减弱， 于是血中ACTH水平明显降低。 2） ACTH水平降低导致肾上腺皮质束状带和网状带细胞逐渐萎缩，糖皮质激素分泌减少。 3）当突然停药，

28、失去外源性糖皮质激素支持，因自身分泌不足而使血液中糖皮质激素水平 突然降低，产生一系列皮质激素缺乏的症状，血糖降低、血压下降、神经兴奋性降低和对损伤性刺 激抵抗力降低。机体的应激能力减弱，对有害刺激抵抗力下降，出现肾上腺皮质危彖，严重时危及 生命。 13?何谓应激刺激？试述应激刺激时肾上腺皮质和髓质的分泌调节及其生理意义。 14?试述甲状旁腺激素、降钙素和1, 25- (OH) 2-VD3在血钙稳态调节中的作用。 15?简述胰岛素对糖、蛋白质和脂肪代谢的调节作用及胰岛素分泌不足时可能岀现的异常。 16?调节血糖水平的激素有哪几种？分别对血糖水平有何影响? 病理 1?阐述毒性甲状腺肿的病因发病及

29、主要病理变化。 答案： 1)毒性甲状腺肿是指伴有甲状腺功能亢进的甲状腺肿。患者表现为甲状腺中度弥漫性肿大， 基础代谢率升高，甲状腺素水平升高，常有眼球突出，因而又叫突眼性甲状腺肿。 2)一种自身免疫性疾病，患者血清中可检出抗甲状腺的抗体，特别是甲状腺刺激免疫球蛋白能与 甲状腺滤泡上皮的甲状腺激素受体结合，刺激甲状腺素的产生与释放，刺激滤泡上皮增生。 3)组织学检查，滤泡上皮增生呈柱状，并形成乳头突入腔内。滤泡内胶质稀薄或缺如，并在上皮 缘出现吸收空泡。间质内淋巴细胞浸润。并有淋巴滤泡形成。 2 ?阐述非毒性甲状腺肿的病因发病及主要病理变化。 3 ?阐述甲状腺癌的病理组织学类型与预后的关系。 4

30、?比较两类糖尿病的异同 5?慢性甲状腺炎可分为哪两型？请分别阐述其临床病理学特点。 6?患者，女，32 岁，因颈前肿块 10 个月入院。肿块生长缓慢，随吞咽上下活动，无明显不适感， 胸、腹部检查无异常发现。行颈前肿物切除术。肉眼见甲状腺表面呈结节状，大小形状不一，无包 膜，切面有出血、坏死。囊性变及钙化。镜下见甲状腺滤泡上皮增生，有乳头形成。滤泡大小不一， 部分上皮复旧或萎缩，胶质储存。间质纤维组织增生、间隔包绕形成大小不一的结节。术后康复出 院，随访健在。 请对本例作出诊断，并简述诊断依据。 7?患者，女，68 岁，因右颈前肿块3 个月入院。肿块生长迅速，伴有疼痛，呼吸困难声音嘶哑等 症状。

31、肿块坚硬，表面不平，边界不清，固定，压疼明显。手术见肿块位于右侧甲状腺内，无包膜， 呈广泛的浸润性生长，周围淋巴结肿大。镜下见肿瘤细胞较小，圆形或卵圆形，核分裂像多见。排 列成小巢状或实性条索，间质明显纤维化。淋巴结癌转移。免疫组化染色，瘤细胞癌胚抗原CEA 、 甲状腺球蛋白 Thyroglobulin阳性。术后 7 个月死亡。请对本例作出诊断，并简述诊断依据。 药理 肾上腺皮质激素类药 1?简述糖皮质激素的用法及适应证。 答案：1）大剂量冲击疗法，用于急性、重度、危及生命的疾病的抢救； 2）一般剂量长期疗法，用于结缔组织病和肾病综合征等； 3）小剂量替代疗法，用于急、慢性肾上腺皮质功能不全症

32、，脑垂体前叶功能减退及肾上腺 次全切除术后。 2?简述长期大量应用糖皮质激素引起的不良反应。 答案： 3 ?简述糖皮质激素的禁忌证。 4 ?简述糖皮质激素的临床应用。 甲状腺激素及抗甲状腺药 1 . 简述放射性 1311 的禁忌证。 答案：1） 20岁以下病人； 2）妊娠或哺乳的妇女； 3）肾功能不全者； 4）甲状腺危象； 5）重症浸润性突眼症 6）甲状腺不能摄碘者 2. 试述甲状腺功能亢进病人术前应用硫腺类药物和碘剂的目的。 胰岛素及其他降血糖药 1?简述胰岛素的适应证及不良反应。 答案：胰岛素的临床应用包括： 1）I型糖尿病； 2）II型糖尿病经饮食控制或口服降糖药未能控制者； 3）发生各

33、种急性或严重并发症的糖尿病，如酮症酸中毒、非酮症性昏迷； 4）合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病； 5）细胞内缺钾患者 不良反应： 1）低血糖症2）过敏反应3）胰岛素抵抗4）脂肪萎缩。 2?口服降糖药包括哪几类？每类的代表药物？ 答案：1）胰岛素增敏药，代表药：罗格列酮； 2）磺酰脓类，第一代代表药甲苯磺丁麻，第二代是格列本8R,第三代是格列齐特； 3）双弧类，代表药：甲福明； 4）a?葡萄糖苜酶抑制剂，代表：阿卡波糖。 3 ?简述磺酰腺类药物的药理作用及临床应用。 答案：药理作用：1）降血糖作用：对正常人及胰岛功能尚存的患者有效，主要机制是促进胰岛素 分泌； 2）

34、对水排泄作用：格列本麻、氯磺丙豚可促进ADH释放和增强其作用，有抗利尿作用； 3）对凝血功能影响：第三代可使血小板粘附力减弱，刺激纤溶酶原的合成 临床应用：1. 用于胰岛功能尚存的二型糖尿病且单用饮食控制无效者2. 尿崩症 垂体瘤 1 ?垂体瘤治疗目标是什么？ 答案：1）减轻或消除肿瘤占位病变的影响； 2）纠正肿瘤分泌过多激素； 3）尽可能保留垂体功能； 4）防止肿瘤对临近机构的损毁； 5）激素的替代治疗。 腺垂体功能减退症 1 ?女性患者，26岁,3 年前因胎盘前置大出血，产出一男婴，为成活。当时患者即出现昏迷, 给予 及时输血，抢救后出院。后出现闭经，无乳，阴、腋毛脱落，无力，不能从事体力

35、劳动。三天前因 感冒送卫生院治疗，予10% 葡萄糖 500ml+胰岛素 12U+10% 氯化钾 10ml 静滴, 输液过程中出现昏迷， 经静脉注射葡萄糖后清醒。 问题 1）该患者可能诊断是什么？2）给出抢救措施方案 答案：考虑席汉综合征导致垂体危象。 抢救措施方案：1）首先给了静脉推注50%葡萄糖40-60 ml抢救低血糖； 2）继而补充10%葡萄糖盐水，每500-1000ml加入氢化可的松50-100mg以 解除 急性肾上腺功能减退危象； 3）对症处理如抗休克、抗感染、注意保暖，可给予少量甲状腺激素； 4）禁用吗啡、哌替呢、巴比妥类及降糖药物。 甲状腺功能亢进 1?可为甲状腺功能亢进性周期性

36、瘫痪？ 答案: 常伴发与GD和多结节毒性甲状腺肿，20-40岁亚洲男性 诱因包插剧烈运动、高碳水化合物饮食等，病变累及下肢，有低钾血症。 病程呈自限性，甲亢控制后可自愈。 2 . 甲亢性心脏病心血管体征特点有哪些？ 答案：常有心动过速，笫一心音亢进收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。可出现房颤，心脏增大。 3 ?甲状腺危象的治疗。 答案：1）针对诱因治疗； 2）抑制甲状腺激素合成：大剂量PTUI1服，症状缓解后改为一 - 般剂量； 3）抑制甲状腺激素释放：复方碘液口服症状缓解后减量停药； 4）普纳洛尔（心得安） 5）氢化可的松静脉静滴 6）迅速以物理和药物降温，可选用冬眠疗法； 7）透析降低或清

37、除血浆甲状腺激素 8）支持治疗。 4. 放射性 1311 治疗的适应证和禁忌证。 答案：适应证：1）中度甲亢； 2）年龄25岁以上； 3）ATD治疗无效或过敏； 4）不宜手术或不愿手术； 禁忌证1）妊娠、哺乳妇女； 2）严重脏器衰竭或活动性肺结核； 3）年龄25岁以下； 4）外周血白细胞低于3*10 A9/L； 5）重症浸润性突眼； 6）甲状腺危象。 甲状腺功能减退 1 ?简述粘液性水肿昏迷的治疗措施 答案：1）补充甲状腺激素，L? T3或L? T4静脉注射，清醒后改口服； 2）保温，供养，保持呼吸道顺畅，必要时气管切开； 3）孩化可的松持续静脉，清醒后减量； 4）根据需要补液，但入水量不宜过

38、多； 5）控制感染，治疗原发病。 Cushing综合征 1?女性， 38 岁，体重增加 8 月，头晕，乏力，闭经半年，感口干，多饮，多尿，近2 月常 有阵发 性干咳，偶有少量咯血，查体：BP160/100mmHg, 皮肤有明显色素沉着，有股廨，血浆皮质醇早上8 时为 780nmol/L （正常 165-441）, 尿 17?疑皮质类固醇190umol/do 请问：1）你认为该患者最可能的诊断是什么？2）还需要进一步做哪些检査？答案：疑为Cushing 综合征（异位ACTH综合征） 测定ACTH浓度，行大剂量地塞米松抑制试验，胸部影像学检查，血电解质检查。 原发性慢性肾上腺皮质功能减退症 1、肾

39、上腺危象的抢救措施 答案：1）补充盐水、2）糖皮质激素、3）积极治疗感染及其诱因。 2、Addison 病？ 由于双侧肾上腺绝大部分被毁所致原发性肾上腺皮质功能减退。 嗜鎔细胞瘤 简述嗜鎔细胞瘤病人发生低血压、休克原因 答案：1）肿瘤骤然发生出血、坏死。停止释放儿茶酚胺； 2）大量儿茶酚胺引起严重心律失常或心力衰竭； 3）分泌肾上腺素为主的肿瘤，兴奋B受体促使血管扩张 4）大量儿茶酚胺使血管收缩，组织缺氧、血管通透性增高，血浆外渗； 5）肿瘤分泌多种括血管物质。 糖尿病 1?糖尿病的诊断标准。 答案：1）糖尿病症状，加任意时间血浆葡萄糖大于等于11mmol/L,或空腹血浆葡萄糖大于等于 7.0

40、mmol/L,或OGTT试验中，2hPG大于等于ll.lmmol/L 2 ?简述糖尿病合并妊娠对孕妇和胎儿的危害及治疗。 答案：1）糖尿病患者在妊娠期间易合并尿路感染、羊水过多和子痫，其至诱发酮症酸中毒。 2）胎儿畸形，流产，死产，巨大儿，新生儿低血糖症，呼吸窘迫综合征 治疗：1）受孕时和整个妊娠期糠尿病病情应保持良好的控制并达到满意的标准。 2）饮食原则和非妊娠患者相同， 总热量月每天每公斤体重159kj,蛋白质每天每公斤1.5-2.0g 碳水化合物约250go 3）整个妊娠期密切监护孕妇血糖水平和胎儿生长、发育、成熟程度。 4）选用短效和中效胰岛素，忌用口服降糖药。 5）妊娠28周前后，宜特别注意尿糖和血糖变化，调节胰岛素用量，在妊娠36-38周 进行 引产或剖腹产。 3 ?简述糖尿病酮症酸中毒的治疗。 答案：1）补液：治疗的关键环节，补液总量可按体重10%估计。第一个24小时输液量约4000至 5000ml,当血糠降至13.9mrnol/L吋，改输5%葡萄糖，并加入速效胰胡素。 2）胰岛素治疗：小剂量持续静滴，有简便、安全、有效，较小引起脑水肿、低血糖、低血钾。 3）纠正电解质及酸碱平衡失调：见尿补钾；补碱慎重（PH小于7或血碳酸氢根5mmol/l） 4）处理诱因和防止并发症：休克、严重感染。心力衰竭。心律失常、肾衰竭、脑水肿、胃肠道表 现。