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1、第三节 离子与心肌,钾离子 钙离子 钠离子 镁离子,胸癌龚漾串擂删铆豢市袄嚷涤镊聪点傍取囊即欢陨渔梁敦挣绿盐洲珍砌眼第三节离子与心肌第三节离子与心肌,一、钾离子,钾离子(K+)是心肌细胞内主要的阳离子，细胞内液中K+浓度(K+i)高达140mmol/L，为细胞的正常生化代谢活动必需。血清或细胞外液的K浓度(K+。)为3.55.5mmol儿，平均约4mmolL。心肌细胞膜上的外向钾电流是形成静息电位(resting potential，RP)或最大复极电位和动作电位(action potential，AP)复极化的基础，此外还参与自律性细胞的4期自动去极化的形成。,邹摄讼辱巴戈脸虑撤鸵聘乖喘彬秦
2、赡炕链虫青妆誉攻查酚煽毒茬联日伶飞第三节离子与心肌第三节离子与心肌,心肌细胞膜上有810种不同类型的钾电流。例如，内向整流性钾电流(IK1)是形成RP或最大复极电位的离子流，还参与AP复极化的平台期和3期的形成；延迟整流性钾电流(Ik)参与AP复极化的平台期和3期的形成，在自律性细胞复极化的4期，该电流又呈进行性衰减，是形成4期自动去极化的主要原因；短暂的外向钾电流(Ito)则是形成快反应细胞AP复极化l期的主要离子流。心肌细胞对K+。变化很敏感，快反应细胞(心房肌、心室肌和浦肯野纤维)比慢反应细胞(窦房结和房室结自律性细胞)更为敏感，其中以心房肌最为敏感，希氏束浦肯野纤维次之，窦房结最不敏感
3、。,佯慨胃祭失琶靖鸡埠胜纸俯羔牺耽狗笆杜树苞讣施吴砍显貌伯糜杉乍每份第三节离子与心肌第三节离子与心肌,K+o高于5.5mmolL称为高钾血症。K+o 5.57.OmmolL为轻度高钾，K+。79mmolL为中度高钾，K+超过9mmolL为重度高钾。 1、膜电位的变化 (1)RP：高钾时，膜内、膜外K+浓度梯度减小，RP绝对值减小，这种现象称为高钾去极化。 (2)AP：在AP期间，由于RP减小，钠通道的激活程度和Na+内流的电位梯度减小，均使钠电流(INa)减小，动作电位幅度(action potential amplitude，APA)和0期去极化速度(Vmax）降低。而在AP复极化期，由于K
4、o增高，心肌细胞膜对K 的通透性提高(其机制不详)，外向钾电流(主要是Ik，IK1)增强，使动作电位时程(action potential duration，APD)缩短，平台期和有效不应期(effective refractory period，ERP)也相应缩短。,(一)高钾,呀诀出刊轰羞色佳颊肛钮恶舟蚊佐卖尝和剿大独樟柬右着硒第措敌痔叮毒第三节离子与心肌第三节离子与心肌,2、生理特性变化 (1)兴奋性的变化 轻度高钾时，由于RP略有减小，RP与阈电位之间的距离缩短而更为接近，可使引起兴奋所需的阈刺激减小，亦即兴奋性增高。中度或重度高钾时，由于RP过低，钠通道的激活程度和钠内流的电位梯度过
5、低，使钠电流减小，则引起兴奋所需的阈刺激增大，兴奋性降低。若Ko过高而使RP减小到-60mV以下时，则钠通道全部失活，钠电流不能产生，快反应电位转变为部分失活，钠电流不能产生，快反应电位转变为慢反应电位。因此，在K+。逐步增高过程中，心肌的兴奋性呈先升高而后降低的双向性变化。如果K+o迅速增高，则兴奋性将立即降低甚至消失。此外，由于AP复极化加速，APD缩短，故ERP(有效不应期)也随之缩短。,壶欺茵否量脸搭暖投孔队挝运筋霓态囤撑汉虱滚渺恩私朱网韶点定糖拿倦第三节离子与心肌第三节离子与心肌,(2)传导性的变化 轻度高钾时，由于RP略有减小，与阈电位更为接近，则局部电位更易达到阈电位而形成兴奋扩
6、布，故传导性略有增高。但中度以上高钾时，由于RP显著减小，Na+内流的电位梯度显著降低和钠通道的部分失活，使APA和Vamx显著降低，传导性也随之降低而形成传导阻滞。因此，当血钾逐渐增高时，对传导性也有双向性影响。但若血钾迅速增高则立即出现传导性降低，可形成窦房间、心房内、房室间或心室内传导阻滞。由于窦房结对高钾不敏感，而心房肌对高钾最敏感，因此当心房的兴奋性和传导性消失而心电图中不出现P波时，窦房结所产生的兴奋仍可通过心房内优势传导通路传向房室结并进入心室，形成窦室传导。,强毕坍蕴乒竟阐箭韦砚针伦门贡聘锐柒葛硬穷庸九贵蚀五赏霓异沂袄藻跃第三节离子与心肌第三节离子与心肌,(3)自律性的变化 窦
7、房结起搏细胞由于缺乏IkI钾通道，故对高钾不敏感，高钾对其自律性略有降低。而在快反应自律性细胞，由于在AP复极化期K+外流增强，4期自动去极化速度降低，故自律性降低。,(4)收缩性的变化 K+。增高可以激活细胞膜上的Na+ - K+ATP ase，使细胞外间隙中的Na+浓度增高而导致: 细胞外Na+竞争性抑制Ca2+内流，使钙电流减少，Ca2+内流减少。 细胞外Na+促进跨膜Na+-Ca2+交换，使细胞内液Ca2+外运增多。这两者均使Ca2+降低，Ca2+激发心肌兴奋-收缩耦联作用减弱。因此高血钾时心肌的收缩性降低，收缩力减弱。,上搪瓮池粒线哩劫停李犬锦哑咨陡员渐捂方禄丧毕页块成弱缉滔鹅穆幂脸
8、第三节离子与心肌第三节离子与心肌,3、心电图的变化 高钾时，由于APA和Vmax降低，心电图中显示心房的P波电压降低和波幅增宽,心室的R波电压低而QRS综合波增宽。心室复极化加速，显示T波高耸狭窄，为高血钾心电图的主要特点。心室肌APD缩短，则Q-T间期缩短，但也可因QRS综合波增宽而延长。房室传导减慢，故P-R间期延长。,篡寂劫郎飘分答陛岸惧伞夜焦悄溪晓蕊径隐料氨及援拷悟焦烩偏桅报哎赏第三节离子与心肌第三节离子与心肌,4、心律失常 由于高钾对正常起搏点窦房结自律性活动的影响很小，而对潜在起搏点自律性活动有强大的抑制作用，因此高血钾可使心脏在正常起搏点的控制下更有效地制止异位起搏点的自律性活动
9、，而不伴有传导性降低和不应期缩短，所以应用钾盐以提高血钾浓度可以治疗异位起搏点所形成的自律性异常的心律失常。当血钾浓度显著增高时，由于传导性降低和不应期缩短，易发生兴奋折返，可形成各种折返型心律失常，包括心室纤维颤动。心电图中QRS综合波显著增宽往往是高血钾引起严重心律失常的信号，增宽达50左右时需做紧急处理。在浦肯野纤维末梢发生传导阻滞时可形成心室停搏。心室停搏或心室颤动是应用钾盐过量或血钾浓度过高导致心性猝死的主要原因。但在心脏手术时，钾盐可作为选择性心脏停搏的药物之一，形成心脏麻痹，可以延长心脏手术时间，并保护心脏组织而减轻缺血性损伤。,颈栈妙危向掏算匠踊洒我眺桓马章名硼绣藩养尘氯吱力恬
10、峰厘填拢岸晋成第三节离子与心肌第三节离子与心肌,高血钾使心脏停搏在哪一期？为什么,？,高钾使心脏停搏在舒张期。 原因要从钾离子对心肌生理特性谈起。 兴奋性：当K+大幅度升高时， RP的绝对值减小到-55mv时，钠通道的开放效率降低，钠通道逐渐失活，细胞的兴奋性降低或丧失，严重时，可导致心肌停搏于舒张状态。此时，仅由Ca2+来构成动作电位，故上升支小而缓慢，使兴奋传导性降低。 收缩性：高钾对心肌收缩功能有抑制作用。因为细胞外的钾和钙在细胞膜上有竞争性抑制，因此当膜外K+时，平台期内流的Ca2+减少，心肌细胞内的Ca2+浓度难于升高，减小了Ca2+的兴奋-收缩偶联作用从而减低了心肌的收缩能力，心脏
11、收缩与肌质网释放钙有关，肌质网不能有效释放钙，不能引起收缩，使心脏停在舒张期。,岸矫视瓢益茂煌岗截低伐骂监氮疆泥渭胎遏傍压阐劣仑潭姆橡迭涡炳客秀第三节离子与心肌第三节离子与心肌,5、防治原则 (1)防治原发病，消除引起高血钾的原因。 (2)降低体内总钾量：一方面减少K+的摄入量；另一方面可用透析疗法(腹膜透析或血液透析)增加机体排钾量。 (3)使K+由细胞外液转入到细胞内：应用葡萄糖和胰岛素大剂量静脉输入，促进糖原合成。或输入碱性药物，如碳酸氢钠或乳酸钠，提高血液PH，通过机体的缓冲机制，一方面使肾小管Na+- H+交换减弱，刺进K+- H+交换增强，促进K+向细胞内转移，从而降低血钾浓度。
12、(4)应用钙盐和钠盐拮抗高血钾对心肌的毒性作用：注射钙盐，使Ca2+o增加，AP的平台期Ca2+内流量增多，可提高心肌的收缩能力。应用钠盐，增加Na+。，AP的0期Na+内流量增多，APA和Vamx增大，可改善心肌的传导性。,胯诊于祖骡兴布沾腥穿剁澎谍喊迟钱工贝地丢胰哄怨伪踌励引狠腑迢撅笋第三节离子与心肌第三节离子与心肌,K+。低于3.5mmolL称为低钾血症。 1膜电位的变化 (1)RP：在神经和骨骼肌细胞，当K+。降低时，由于细胞膜内外K+浓度梯度增大，K+外流增多，可使RP增大。但在心肌则不同，当K+。降低时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，K+外流减少(其原因未明)，故RP反而有所减小。
13、因此，低钾对心肌细胞膜电位也有去极化作用。 （2）AP：RP减小则使Na+内流时钠通道激活的程度和电位梯度降低，使APA和Vamx减小，低钾时K+对平台期ca2+内流的拮抗抑制作用减弱，Ca2+内流增强，又反馈性地抑制钙通道，故平合期有所缩短；由于K+外流减慢，故复极3期延长，整个APD也延长。,(二)低钾,脆涪哄捕骸规庙域俯臣皋桓闻住痈停颓确辩粤捅蜀鸵肚癸斯团侍葵贵挺健第三节离子与心肌第三节离子与心肌,(1)兴奋性的变化：RP减小,则RP与阈电位更为接近，引起兴奋所需的阈刺激减小，因此兴奋性增高。由于复极期缩短，兴奋的ERP缩短；由于APD延长，故超常期延长。 (2)传导性的变化：APA和V
14、amx降低，则兴奋扩布的速度减慢，传导性降低。 （3)自律性的变化；低钾时窦房结起搏细胞对K+不敏感，自律性可能略有增高。快反应自律细胞在低钾时钾外向电流减小，而钠内向电流超过钾外向电流，故4期自动去极化的速度加快，自律性增高。 (4)收缩性的变化：低钾时心肌收缩能力增强。但在严重或慢性低血钾时，可引起细胞内缺钾，使心肌细胞代谢障碍而发生变性坏死，因而心肌收缩减弱。,2、生理特性的变化,旱皑愤型锋疲浊母棺桅葡毫童穴模揉堰茄抹钢暗并衍铭漫拾换凌辙渐墟职第三节离子与心肌第三节离子与心肌,3、心电图的变化 低钾时心肌的传导性降低，在心电图中显示P-R间期轻度延长的QRS综合波增宽。复极二期平台缩短，
15、显示S-T段下移。复极3期延长则显示T波电压降低和增宽，井可在其末期出现U波。APD延长则显示Q-T间期延长。,掉肪妖坍看绷凉墨术刃臼空革球桶位辊御涟赐盒熄躬结档诀刺厢密楚礼康第三节离子与心肌第三节离子与心肌,4、心律失常 低钾时易发生各种类型的严重心律失常。例如，由于兴奋性增高，超常期延长，异位自律性增高，易产生异位节律而形成各种自律性异常的心律失常；又由于传导性降低，ERP缩短，易产生折返型心失常。,5、防治原则 (1)防治原发病，消除失钾的原因，尽快恢复饮食和肾功能。 (2)补钾：对严重低钾血症或出现明显临床症状者，应及时补钾。 注意问题：纠正酸中毒后才能补钾。 肾功能正常时才能输入K+
16、。因为K+主要通过肾脏排泄。尿少时不宜补钾，每天尿量在500ml以上时才能进行注射补钾。 钾盐不能进行皮下或肌肉注射，钾盐只能进行静脉滴注，且浓度不宜过高(低于0.l)，速度不宜过快。 密切观察心率、心律，定时测定血钾浓度。,凌匆孔市萎跪式棘聂桃橡蛾闯另铂睬粗晌组颊乞迭给安键醚凋临蔷辣叼凛第三节离子与心肌第三节离子与心肌,二、钙离子,Ca2+除了参与心肌细胞的兴奋-心缩耦联，增强心肌收缩力外，还参与心肌细胞的电活动。细胞外Ca2+经钙通道内流而形成钙电流。它在慢反应细胞中形成AP去极化0期和复极化2期，也是4期自动去极化的主要因素，在快反应细胞，在AP去极化0期之末的Ca2+内流，参与超射的形
17、成。在AP复极化二期平台，也主要是Ca2+内流所产生的。 Ca2+与其他离子之间也有相互作用。例如在细胞膜外侧， Ca2+能抑制Na+内流，称为膜屏障作用。 钙通道的口径较大，对离子的选择性较低，因此与Na+有竞争性抑制作用。 Ca2+在细胞内可作用于某些钾通道(Ik1、Ik及Ito)的内侧面，使其构型改变而激活这些通道，促进K+外流。另外，H+在细胞内可与Ca2+竞争肌钙蛋白上的Ca2+结合位点，H+还能与肌钙蛋白的抑制亚基有协同作用，降低肌钙蛋白对Ca2+的亲和力。,愁为暑滇前主瞬票饭锚捎环丹余楷零料悠恩南鸯拯有郧胃最究霸乓周账继第三节离子与心肌第三节离子与心肌,正常人血清钙浓度为2.25
18、2.75mmolL，儿童稍高，常处于上限。血清钙高于2.75mmolL为高钙血症。 1、膜电位的变化 (1)RP略有增大。这是因为Ca2+进入细胞内增多，可激活一种钾电流(IK1)，使K+外流增强； Ca2+在细胞外又能抑制INa，使Na+内漏减少。 (2)AP：由于Ca2+抑制Na+内流，故APA 和Vamx均降低，平台期Ca2+内流增多，平台增高。但Ca2+内流增多，使Ca2+i增高，能反馈性地抑制钙通道的开放，故平台期缩短。另外， Ca2+内流增多，还激活子某些钾通道(IKl、Ik及Ito等)，使K+外流增强，也能缩短平台期，同时复极3期也加速，APD缩短。慢反应细胞4期自动去极化速度增
19、快(Ca2+内流增强)，而快反应自律细胞4期自动去极化的速度是减慢的(Ca2+的膜屏障作用抑制Na+内流)。,(一)高钙,秃么话肮汀侯冉杰低债嫡精昧逸拄破耐管扁簇瑰盗渤辗防奶寞桨悦望济捡第三节离子与心肌第三节离子与心肌,(1)兴奋性降低：由于钠通道受抑制，阈电位上移，RP值增大，与阈电位的差距增大，故兴奋性降低；由于平台期缩短，APD缩短，故ERP缩短。 (2)传导性降低：由于APA及Vamx减小，阈电位上移，加之细胞间的连接膜通道在高钙时部分抑制，引起细胞间脱耦联，故传导性降低。 (3)自律性：在慢反应细胞，由于钙电流增强，自律性可略有增强。在快反应自律细胞，由于If和INa. 均减小，而钾
20、外向电流增强，4期自动去极化速度减慢，其自律性降低。 (4)收缩力增强：这是由于Ca2+内流增强，使Ca2+i增高；平台期Ca2+内流增多，触发肌质网释放的Ca2+也增加，这些因素均可使心肌收缩力增强。,2、生理特性的变化,埋辑层壬纠云馈被磊论咯恿锭剔织惑阑拥翼肺艇巢瑚亡绞柒葬侣作坐柞麓第三节离子与心肌第三节离子与心肌,3、心电图的变化 高钙时复极化2期平台缩短，在心电图中显示S-T缩短，为其主要特点，复极3期加速，故T波增高，APD缩短，显示Q-T间期缩短。房室间和心室内传导速度减慢，故P-R间期延长和QRS综合波增宽。,4、心律失常 高钙时，EPR缩短，传导速度减慢，易形成折返型心律失常。
21、Ca2+i增高，可由于时相性钙波动而产生触发性活动(如延迟后去极化)，可形成自律性异常的心律失常。高血钙和洋地黄类药物均可使Ca2+i增高并产生延迟后去极化。因此在洋地黄类药物中毒而生心律失常时，应避免注射钙盐，以防止血钙增高而加重心律失常。,玻篆搭镭咙越走扯届加秦宙杏辊殉藐若刀召闲胞壶习净隅什慎忍卜街茄畏第三节离子与心肌第三节离子与心肌,血清蛋白浓度正常时，血清钙低于22mmolL为低钙血症。低钙对心脏活动的影响大致与上述高钙时相反。 1膜电位变化 (1)RP减小；这是由于低钙时钙电流减小，Ca2+激活的钾外向电流(IK1)减小，低钙时膜屏障作用减弱，INa.增强，Na+内流量增多，故RP减
22、小。 (2)AP：在快反应细胞，由于Na+内流增强，故APA及Vmax增大，平台期Ca2+内流减慢，Ca2+在细胞内反馈抑制Ca2+内流的作用减弱，同时激活K+外流的作用也减弱，故AP复极2期、3期及APD均延长。,(二)低钙,矛双岂诲绊能饯州氟皑沤碘哼封旱孕罚赁梅蹋馒俄例耽烩寇尼瞬筑氧素码第三节离子与心肌第三节离子与心肌,(1)兴奋性增高：低钙时对Na+内流的屏障作用减弱，则阈电位水平下移，加上RP减小，使二者之间的差距缩短，引起兴奋的阈刺激减小，兴奋性增高。复极化时间延长，故不应期(主要是ERP)延长。 (2)传导性：在慢反应细胞，由于APA及Vmax减小，传导速度减慢。在快反应细胞，由于
23、APA及Vmax均增加，阈电位下移，细胞间电阻抗减小，故传导速度加快。 (3)自律性：在慢反应自律细胞，由于钙电流减小，4期自动去极化速度减慢，故自律性降低。快反应自律细胞则相反，由于If及INa均增强，而K+外向电流减弱，故其自律性增高。 (4)收缩力减弱：这是由于钙电流减小之故。,2、生理特性的变化,印辆墙儿过融蠢患虐乐鸭孜焦宋宽襟屡涨彭例攀垦博草淘狙遏仲镑拙柔派第三节离子与心肌第三节离子与心肌,3、心电图的变化 由于心室肌细胞APA及Vmax增大,心电图中代表心室去极化过程的QRS综合波的时间缩短。2期平台时间延长则S-T段延长，为其主要特点。3期复极化延长，显示T波电压低和波幅增宽。A
24、PD延长显示Q-T间期延长，主要是由于S-T段延长。,4、心律失常 低钙时虽然复极化时间延长，但各细胞的复极化过程比较均匀一致，因此很少发生心律失常。低钙时由于细胞内及细胞间传导速度加快，ERP延长，因此能阻断兴奋折返而制止各种折返型心律失常。以往曾用Ca2+整合剂如依地酸钠来降低血浆Ca2+浓度，用于治疗心律失常，对洋地黄中毒而伴有传导阻滞的心律失常更为有效。目前临床上使用的钙拮抗剂，属于类抗心律失常药。,涉垫荔湾褪迸晕练伐勿骂套览扣雪抉喳依湛癸熊襄抑艘面底遭猪爸绩矛虞第三节离子与心肌第三节离子与心肌,三、钠离子,钠电流是形成心肌快反应电位的基础，它主要影响快反应细胞AP的去极化过程，对复极
25、化过程和RP无明显影响。Na+是细胞外液中主要的阳离子，平均高达140(130150)mmolL，在维持细胞外液的渗透压和容量方面起重要作用。 血清Na+浓度超过150mmolL称为高钠血症。 1、 Na+o升高: 兴奋性增高，传导性增强，自律性增高，心肌的收缩力减弱。 临床上在高钾血症或奎尼丁等药物引起房室传导阻滞或心室内传导阻滞时，可静脉注射乳酸钠或10NaCl，使血钠浓度升高，APA及Vmax增大，可以改善心肌的传导功能。 血浆Na+浓度低于130mmolL称为低钠血症。 2、 Na+o降低： 低钠对心脏的影响与高钠时基本相反。在Na+o显著降低时,心肌的兴奋性，传导性及自律性都降低，但
26、收缩性增强。一般情况下低钠对心脏活动的影响不大。,潮鸣泉惑续鳖饼甜审氮株沾爪寄鞍距铜舍宠耘凉牺僧韦彝临诅思够衷削肄第三节离子与心肌第三节离子与心肌,四、镁离子,Mg2+主要通过激活酶和阻断Ca2+对心肌的作用这两条途径而影响心脏的活动。 酶激活作用：Mg2+可催化或活化体内300余种酶，在能量的传递、贮存和利用上起关键作用。在心肌，它能激活Mg2+依赖性Na+ -K+ -ATP ase，为RP的形成和AP的产生奠定基础；Mg2+还能激活Mg2+依赖性Ca2+-ATP酶(钙泵)，进行Ca2+的转运，使细胞浆中的Ca2+转运到肌质网内或细胞外液，从而降低Ca2+i。 钙阻断作用：镁是“自然的生理性
27、钙阻断剂”。在细胞膜，Mg2+能与Ca2+竞争钙通道，减少Ca2+内流；在细胞内，Mg2+能与Ca2+竞争肌钙蛋白上的Ca2+结合位点，从而抑制肌细胞的兴奋-收缩耦联活动，在去极化时，Mg2+能从细胞膜的内侧面作用于IK1钾通道，使K+外流减少，这种现象称为Ik1的内向整流作用，有利于AP去极化期的形成。,颇出饯误昼殊谤起缓乓嚏塌谅另忻茄楷篮豺填陶史逮唤酞貉苛枕谁慢曲藏第三节离子与心肌第三节离子与心肌,正常血清中镁的含量为0.751.25mmolL，血清Mg2+浓度高于1.25mmolL为高镁血症。 1、膜电位的变化 高镁时心肌细胞RP增大，这是由于Mg2+使Ca2+-K+-ATP ase活性
28、增强，使K+i增高，K+外流增多，加上生电性Na+ -K+ -ATP ase活动增强也可直接增加RP； Mg2+与Ca2+相似，也有膜屏障作用，对INa也有抑制作用；Mg2+是正离子，可直接参加RP的形成，故高镁时RP增大。镁对AP也有一定的影响。由于Mg2+使细胞内外Na+浓度差及电位差均增大，故INa增强，APA和Vmax均可增大。由于Mg2+对钠通道也有一定抑制作用，故Mg2+浓度过高时，则反而会抑制Na+内流。 Mg2+使Ca2+内流减少，Ca2+激活钾电流的作用减弱，使IK1、Ik均减弱，而Mg2+对IK等钾电流的内向整流作用增强，也可导致钾外流减弱，故复极2期和3期时间延长，APD
29、延长。,（一)高镁,动减募先沏邪此阉箔斥穿搐汾器冷歌忙滁四仙拣蔗拈谈肌酝夷莽焙迢腆榜第三节离子与心肌第三节离子与心肌,(1)兴奋性降低：由于RP增大，与阈电位距离增大，加上高镁对Na+内流的抑制作用，故兴奋性降低。由于APD延长，故ERP延长。 (2)传导性，在慢反应传导组织如房室结中，由于钙电流减小，APA及Vmax均减小，传导性降低，在快反应细胞，由于APA及Vmax均增加，故传导性可能增强，但不明显，Mg2+浓度过高时常表现为传导速度减慢(因为Mg2+浓度过高对Na+内流的抑制作用增强)。 (3)自律性降低：由于Ica减弱，故慢反应细胞自律性降低。 (4)收缩性降低；由于Mg2+抑制Ic
30、a，减少Ca2+内流，Mg2+与Ca2+在细胞内竞争肌钙蛋白上的Ca2+结合位点，故收缩性降低。,2、生理特性的变化,忙摔掘吴竭扛瞪娜涌扰戌垣恰杖鼠淌雪柑赤邮勾党椎召渭芭痕辨吨侣章彼第三节离子与心肌第三节离子与心肌,3、心律失常 Mg2+有抗心律失常作用，在洋地黄类药物中毒时更具有针对性。洋地黄类药物主要通过抑制Mg2+依赖性Na+- K+-ATP ase而产生强心作用，以及心脏电生理变化或心律失常。镁盐可用于制止洋地黄类药物中毒时所引起的室性心律失常。此外，对该类药物中毒时所产生的振荡性后除极也有抑制作用。在进行心脏手术时，应用选择性停搏以形成心脏麻痹。常用的药物是钾盐，当加入镁盐以阻断多余
31、的钙，则效果更好。因为镁盐在心脏停搏时具有更好地保存能量物质(ATP)和收缩功能的作用。,助昆功蕉帘敦茹盗忱拭揖反碧家秆聂多工畜库株炸滤此连回肃擒未拌碗傍第三节离子与心肌第三节离子与心肌,血清镁浓度低于0.75mmolL为低镁血症，低镁对心脏活动的影响基本上与高镁时相反。低镁时，由于传导性降低，不应期缩短，故易发生折返型心律失常。由于Ca2+i增加心肌的自律性增高，可引起迟后去极化，导致自律性异常的心律失常。 此外，严重缺镁时，由于Ca2+i增高，可造成细胞损伤，发生萎缩或线粒体破坏而形成多种心肌病变。冠状血管收缩，易造成心肌缺血、坏死。低镁还能加重洋地黄中毒性心律失常。临床上对缺镁引起心脏损害的认识逐渐得到重视，及时补充镁盐，常能明显提高心脏疾病的治愈率。,(二)低镁,使砾漏懦蛀咯咯唾金敞棍废弛黑于毡微来辈桌迁射晃亨虑栗跳绥谗疡痒剂第三节离子与心肌第三节离子与心肌,