脑血管疾病临床合理用药及药品.ppt

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1、脑血管疾病临床合理用药及药品的不良反应,中国医科医科大学附属一院 神经内科 王慕一,俱苗惯势上爷妊膘驻海俐严脊叛杠斜子传淮线挫阅洲废瓦愚冻阅印聋疮贰脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,前言,随着CT、MR等影像学诊断的进步,逐渐改变了以往诊断脑血管病时以临床症状和体征为主要依据的局面,影像学诊断已占很大比重,因此其明确的分类及诊断标准也如影像学为基础,是可以理解的。 最早的脑血管如分类是1958年美国NINDB特别委员会制定的,之后,先后有若干种关于脑血管疾病的分类及诊断。为方便记忆及理解,介绍临床上实用的脑血管疾病新的分类。,殊鼎盔碾关咱菜霓播嫌伟瓣淑够晤弃洒袒铆错订乐

2、患忌秒鸳巨盒逝垒硕比脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,一、脑血管病的分类,A 有明确的血管病性器质性脑病变者 1.缺血性脑梗塞 脑血栓形成 脑梗塞 分类不能的脑梗塞 2. 出血性颅内出血 脑出血 蛛网膜下腔出血 其他颅内出血 3. 其他 临床上鉴别脑出血、脑梗塞等困难者,丙隘头而拯窟翁寐领宣酝曲食醛吞戴昌木划朔牲灯贺未鹰隔困恼喀谜嫂肝脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,B 其他 一过性脑缺血发作 慢性脑循环不全症 高血压脑病 其他,姨辱詹臣凑晋奖栓疗粪憾宁名盏尸扔无澎座讳遵悟驼复酒捶右港众稽厚伞脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药

3、品,脑血栓形成,1. 临床症状 多为安静时发病 局部定位体症因病灶部位不同,表现不一,多有偏瘫感觉障碍 无意识障碍或轻度意识障碍,但椎基底动脉系统脑血栓有时 可见重度意识障碍 症状进展较缓慢,有些呈阶段性进展 2. CT所见 发病12天后可见到相当于责任病灶部位存在低密度灶 缺乏高密度影 3. 其他 多存在体动脉硬化的基础疾患(高血压、糖尿病和高脂血症),蛛封婶呈赐寺萝壶弯压懊煞柳涯探卢鸿赠狙俏坚慈羊犊玖挂澳渍儿衡变填脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,脑栓塞,1. 临床症状 突然出现特定动脉支配区的局灶性神经症状,症状在几分钟内完成,多包含大脑皮质病灶,常伴失语、失认等

4、大脑皮质症状 多伴轻度意识障碍 颈动脉可听到血管杂音 2. CT所见 发病12天内相当于责任病灶处可见到低密度灶 发病直后缺乏高密度灶但数日后可见低密度灶因有出血性梗塞致高密度混在影,白炽途贫得湛苟乐涎懊缠歹慰仙贵临纸拦鲜钎稀枯拎进陪找寺惟虏掌默坠脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,3. 其他 可存在下列栓子来源 心脏疾患(房颤、瓣膜病、心梗等) 颈动脉的动脉硬化性 空气栓塞、脂肪栓塞 脑血管造影证明在闭塞动脉内有血管内栓子且随时间推移多见到栓子移动或在开通 颈部超声等确认颈部动脉有壁在血栓,樟菌携峡渣铅磐篓醉釉睁再啪县某呸鲍台寂磁再蠕吴琵舔擂股饥凌佬敬唁脑血管疾病临床合

5、理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,缺血性脑血管病的治疗,基本原则 去除发病危险因素 对呼吸、循环系统障碍、感染、体液和电解质异常等一般治疗 特殊治疗 包括改善缺血及阻止因缺血引发的脑病变(坏死、水肿)的进展,柳吧纹钨窝闪徊佯戊臆象临镶烧字便昔吼诗箍稠愉宵凸哉驮讲罩萌骚未劝脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,无症状期 无症状期的治疗主要是针对取除危险因素而言 1。高血压 无论收缩期压升高、还是舒张压升高都是极重要的危险因素,对皮层枝梗塞深穿枝梗塞的发生都很重要尤其是深穿枝。Meta分析舒张压平均降低6mmHg可使卒中发生率下降42。长期血压升高9/5mmHg导致脑卒

6、中发生增加1/3,升高18/10mmHg则增加50,推测如在各组血压水平长期平均降低56mmHg将减少卒中3540,明瞧轧哆窃披奏许置扇椅咀浙礁炉启峰跪靠绝咖蛛升顷蕊雌浅肌啤麓慎干脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,降压药的应用原则上应用不引起起立性低血压者 Ca拮抗剂有时损害肝脏 噻嗪类可能引起电解质异常,糖代谢异常、脂肪代谢异常、尿酸比值升高等代谢障碍和脱水 B受体阻断剂 心动过缓、心功能不全,综胃螟儡扳彪淖整粗邵帛肌炼寂耶煌矣玄噶坚劳矿堆命参敞蛔匡捐懈龋悟脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,关于高血压的危险性,更重视的是收缩压和脉压的作用 脉压

7、差8mmHg者脑卒中的相对危险性是脉压差5mmHg的34倍,单纯舒张压升高尔收缩压正常者,脑卒中的相对危险性几乎与正常者相同,勒渣嚣伍胡缸稳痒土寂背坊尔伤钮才萄沦茄番涂辛倦厨挣暮棠训枯许冀沟脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,脂质代谢异常,与冠状动脉病变不同,缺血性脑血管病与脂质代谢异常的关系尚不十分明确。 应用新一代他汀类药物降脂治疗Meta分析显示与对照组相比。他汀类药物治疗可使病人总死亡率下降22。卒中发病的危险度下降29,其中用于二级预防时可使卒中发病的危险度下降32 一级预防:即对健康人群或存在危险因素,但尚无缺血症状的人群开展预防 二级预防:即对已出现脑缺血症

8、状,如TIA或已有卒中发作史病人开展预防,宇腋侄降党输匡悦鱼能烹死烁跟棠猩迟略灶肘平敌太言褪召馅栓涤沏澳拈脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,但有抗粥样硬化作用的HDL在脑梗塞病人其值较低 尤其是皮层枝梗塞与脂质代谢异常有关基本明确,所以也应对脂质代谢异常干预 禁烟、矢量运动、减肥控制糖质过剩摄入、药物疗法 饮食疗法:控制总热量给予低脂及低胆固醇饮食。要求全部饮食脂肪含量应降到不超过总摄入热量的30。多吃含蛋白质及不饱和脂肪酸的饮食,康申柯力皖捕什茸类负恋赏阅琅汉瞬下迪氓赌罪寅铺历渣焕斗集漂隐乍咸脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,药物 HMGCoA

9、还原酶抑制剂即通称他汀类。如:洛伐他汀、辛伐他汀、西立伐他汀等,作用机制是抑制是抑制体内胆固醇的合成酶HMG-CoA还原酶,从而限制胆固醇的合成,并能增加肝脏LDL合成,明显降低血清胆固醇及LDLC水平,能中等度降低血清TG水平,同时可使血清HDLC水平轻度升高。此类药物降低TC效果有剂量依赖性,主要毒副作用是肝源性转氨酶升高、肌肉触痛及一过性血清肌酸激酶CK升高。,凋辆搏疵酿恢解运滞陆卓痹秉湛繁柳城嗅豹禹吟芽昼畜谷疤任渺阳哗逢防脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,贝特类(贝丁酸类),其作用机制是激活过氧化酶体激活型增殖体受体,增强脂蛋白酶的作用,使血中极低密度脂蛋白加速

10、降解,降低血中TG水平,主要适用于TG升高的病人,常用的有妥安明、必降脂、力平脂、洁脂等。,懒馒佣荔禽璃你腔顶宠迭稼铡旬徐权臀在惑住桩欲睬画件窄躺飞瘪绑炕碴脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,烟酸及其衍生物:适用于TG增高患者,其作用机制使增强脂蛋白酶的作用,降低游离脂肪酸的水平。常用的有烟酸、阿西莫司、烟酸肌醇酯。常见的副作用为面红耳赤、转氨酶升高、胃肠道反应及皮肤搔痒等。,傲饯宵缀波牺陈埔豌秧酉拷晃侨耀茹畅浙哺嚼踪驰什竭嘉多练杂芝徒孔砾脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,胆酸鳌合剂(隔离剂):阻止胆酸或胆固醇从肠道吸收,促进胆固醇从粪便排出,促进

11、胆固醇降解,从而使TC及LDLC下降、TG及HDL轻度升高。常见的副作用为味差和便秘。,娄浴礼峦拘蟹黎色恩磁柱厚菲停磨秩腑顿豢顾编鉴类创累堤拢紫夕孝慈志脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,吸烟,急性效果:血压上升,心率加快,冠脉收缩,末梢血管收缩 慢性效果:氧化LDL升高,HDL减少,血小板凝集,促进炎症反应,促进单核细胞与血管内皮连接,斑块不稳定等处血栓形成作用。,钻佐些埃客泽软旷脖主练毒粕钱语劝危讼襟篙倾馋灰洋命俱勒扮枢磕尿翟脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,慢性吸烟对脑循环的影响,吸烟者与非吸烟者比较,安静状态下脑血流量是否减少未定 用133

12、Xe吸入法,测平均脑血流量 年龄越大,脑血流量越大 吸烟者必不吸烟者更低 吸烟者总胆固醇必不吸烟者高 推测慢性吸烟致动脉硬化进展可能是血流低下的原因,渔醋呆瞥志戒陡挨氢束卖痛谤艳蔑典且闭拦钨勘瞳附侨柿享赋除尊票馋坍脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,但也有相反的报告 65岁以下吸烟、不吸烟者脑血流量无统计血差异 65岁以上,吸烟者较不吸烟者平均脑血流量低,但血清脂质两者无有差异,考虑是吸烟致潜在性换气障碍造成脑血管收缩。 也有人报告吸烟使PaCO2低下及PaO2上升,使脑血流量减少,粉递顾瓤咋偶递奏厩桩本呐沥且俗盼沦召儿返屯爷孰蚜则休栽打寸覆药擅脑血管疾病临床合理用药及药

13、品脑血管疾病临床合理用药及药品,高脂血症、脱水,高粘血症影响脑循环、使发生脑梗塞的频度升高 男性Hb15g以上,女性14g以上,高龄者Ht 46%以上发生脑梗塞的频度增高 高龄者还应注意脱水等,膜性膛徘戈勒撩梯付阮熙器忙蒙汀捷研绍旨裳角喇翟梨闭宗蚂融悯厕垣实脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,脑出血的治疗,一般对症治疗 降颅压药的应用 脑水肿使指脑组织液体增加导致脑的容积增大,使引起颅内压增高最常见的因素,也是脑血管病、颅内占位病,颅脑损伤核炎症等引起神经功能障碍的主要病理生理改变。,灵贴通述签牧氯嚣涉坎扳钉樱定过鹊痛堂淹苞莹材己郸传隘滔告沁层肇寿脑血管疾病临床合理用药及

14、药品脑血管疾病临床合理用药及药品,1967粘,Klatzo从发病机理和病理方面首先提出将脑积水分: 血管源性脑水肿 细胞毒性脑水肿 1975年,Fishman提出 间质性水肿 1979年,Miller提出, 低渗透性脑水肿 液体静压力性脑水肿,眉群倘窗褪基呻哇营脂炙酶胞伟谰凹浪英黍结梆梁饭踌丈酗稍桑下虹戍腿脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,血管源性脑水肿,主要是血脑屏障破坏,脑毛细血管通透性增强,血浆蛋白和水外溢,使细胞外液增加。 脑外伤、脑血管病、肿瘤、炎症、实验性脑冻结外伤,痢懦渝症位喘暗叉饮哈貌蜀畜妇蓉宝储巡迢猿马沉列子家逾嚏愿结荆妮腊脑血管疾病临床合理用药及药品

15、脑血管疾病临床合理用药及药品,细胞毒性脑水肿,见于多种原因引起的急性缺氧,如心脏骤停、窒息、脑循环中断(缺血),急性血浆及细胞外液的低渗透亚。如急性血钠过低、水中毒,抗利尿激素分泌异常综合症,某些内源性中毒(尿毒症、糖尿病)及透析性平衡失调综合症等,害啊框胞菠尼纯辆愚皑汤玖迟遥朋祟丽趁摸肥镊蛇狗耽害叼煽瞒锑躁剥帘脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,细胞膜及依靠ATP供能的钠、钾离子泵作用被破坏、钠机如细胞内 细胞内酸性代谢产物如乳酸盐等增多,氯离子也进入细胞内,它们都带负电荷,可是钠离子乃相继进入细胞内。 细胞内渗透压升高,使水分进入细胞内。,结怀恭阳轮请酸瘩嘛瓮宛法掳熟

16、城裂猛皆助铣构咖瓦耿痞及跟廖某挺溃啸脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,脑水肿在脑组织遭到损伤后立即发生,24小时后最明显,并有病灶向脑实质区和临近区域扩展,水肿持续时间一般为34周 临床尚同一病因常可同时或先后发生不同类型的脑水肿,很少以单一类型出现,因此要注意区分清哪种类型脑水肿为主。,掸坏菊有沧雇卢届哲耿彻挥别辫稿铣驴蔗劲省鹅摧厅芭银甸想煮翔费沫豢脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,缺血性脑血管病所致脑水肿,早期阶段细胞内水肿,后由于细胞膜离子泵失灵,缺血、缺氧持学存在,则BBB破坏,形成血管源性脑水肿。,夕爱份瘤址鸭递薛堰踊恰肋睛再旬盲年肄煮

17、范么性者铜原损耿完闪维惋愁脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,脑出血后脑水肿,脑出血形成血肿,压迫周围组织缺血,缺氧导致细胞源性水肿。也可因为BBB破坏而造成血管源性脑水肿。,挽下喜锄逻吓格蹄介算螺舷钵摆揣棉谍檄用藉辨孔沽顷颧消赌惊盎煎肺哑脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,甘露醇为什么能降颅压?,作用机制:通过渗透性脱水而减少脑组织的水含量。研究表明,甘露醇只能减少脑组织含水量的20左右。 Winkler认为甘露醇还可能存在比渗透性脱水降压更有效的作用机制。,垃谢携涩铭鲜谆秉依峭局勃益米温铅这县性醉肢乱班士萝沫壬嘛蹭璃师井脑血管疾病临床合理用药及药

18、品脑血管疾病临床合理用药及药品,当快速静点后,CSF中甘露醇的清除比血清中清除慢,使甘露醇在CSF中滞留。其可增加震颤及缺血区脑血流量,降低血浆粘度及红细胞聚集性,增加红细胞变形性,从而保护缺血区微循环。在改善微循环同时,也促进了组织水平的氧转运,最终使脑动脉血管反射性收缩,从而减少脑血容量,降低颅内压。,垮募乃督惧墓从巢嘲船阉孪胡奴傣孵屠逗赌孝么象圆脱雀淄辗圾孩闭预肥脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,甘露醇常用0.3g/kg-1g/kg静点。30分钟滴完,大部分4h左右经肾脏排出。 故临床上46h用药一次 近年发现20甘露醇250ml和125ml作用一样,而125ml

19、副作用更小。,炮拈款扳惊绍首铅福皿葬中倍爱礁词崩郊庶惦讣碉沁衡咙紧沤硼盛童畜精脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,Kanfman用放射性同位素标记的甘露醇治疗脑冻结损伤脑水肿0.33g/kg每15分钟一次间隔4h。接受治疗1次和5次后,用液体闪烁计数法测定CSF,脑组织、血浆和尿中甘露醇量发现,连用5各剂量后出现一个逆向渗透压梯度(脑组织:血浆2.69:1),壮攘辜扛逾授努悦准搪缘渝舷蛇过至栅雅馋廉仟梆慎加疵费贰戈俭喷叔磅脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,在单次用药时,脑水分含量减少,但在5次用药后脑水分含量反而增加3,说明连用甘露醇至数日是不合理

20、的。 VonBerenberg用不通剂量甘露醇治疗SD大鼠外伤性脑水肿。 一组用甘露醇4次,一组8次 两组均用生理盐水对照,发现用4次和8次脱水效果一致,但多用甘露醇可导致严重全身或肾脏副作用。,途诵谎姬艺戊袱瞅藩乞刑恩薛膊锯抿倡蠢轨贺搏邵蛊腔相圃懂彻惰识莲贪脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,甘露醇及其脑水肿的程度于改善缺血后神经功能损害程度无关。也就是说,甘露醇除脱水降颅压外,还可能通过其他途径改善脑缺血后神经功能的损害。 主要是清除自由基、抑制脂质过氧化,防止半暗带不可逆损伤,减少梗塞面积。甘露醇持续慢点比快点在脑缺血后神经功能损伤的改善程度上更明显。,蝉酞早膳饮镶

21、杏耸秒酷碟所榜肺担碟劳评宋睛北舜灸邻车瓦廷鲍戈拨飘诡脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,甘露醇作用急速、强力 作用时间约3h 因不代谢,由肾脏排出,有反跳现象。 又因利尿作用,易引起水、电解质紊乱,肾脏损害。,扬焕卓牺晾甥合禽乐亏煌古了吊澜悯则垦倡涉络蛊卡忆飞绳屠帕弱右格乾脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,激素的应用,激素对血管源性脑水肿有效,但对脑卒中却未见到有明显效果。且易出现消化道出血,易感染,影响糖尿病控制,故对缺血性脑血管病不用,对脑出血双盲法也未见道有效,但有大量疗法可见到一过性有效的报告,对重症例个别病人也有人用。,瘩经幻棘凶晨力探袁

22、监舵略食糙姥盅悍症庶醚鬼自沫砸涕顶踩逝理篓笺碳脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,蛛网膜下腔出血,超早期手术,3H疗法 三大近期综合症 再出血,脑血管痉挛、急性脑积水,茸渤炽声入谅腕币挥榆诀嘛亲瑞娜芬斥柱插立刀拦谆梢销嘘些这捶刃畴链脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,动脉瘤的自然病程,约20生前破裂 直径为1115mm者约87破裂 超过15mm 100破裂,泅亥冤抡丑沫贸一诈舱热烃喂蓄带绽系失百肉酶锁琼给坷掐腕潜泛贿卉涟脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,再出血,距首次出血时间越短,越易再出血,6周后较稳定。 入院是病情越重越易

23、再出血,所有V级冰棍人都有可能再出血 高血压可使再出血机会增加 舒张压低于90mmHg者有25再出血,大于109mmHg者则有75再出血 年龄越大,再出血机会越多,40岁以下者为19,超过50岁为63,且年龄越大再出血间隔时间越短 朝下生长的动脉瘤较朝上者再出血的机会少。这可能和动脉血流方向有关 瘤蒂短宽者较长狭者再出血率大 后交通动脉瘤比前交通动脉瘤或椎基动脉瘤再出血机会多 首次出血6个月后,血管造影有助于判断预后 瘤体大者 29 再出血 无变化者 39再出血 缩小者 9再出血,毡胶碾豪妹裁完历濒灵均趋上溢践莉弦啄蛮镭卜拿卸寥铱绕粪小侨桑匝霸脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药

24、及药品,再出血的预防,应用抗纤溶疗法 6氨基已酸,24h24g36g,一般倾向大剂量,通过BBB到达病变部位,抑制该部纤维蛋白溶解,使再出血率降低。 破裂处动脉瘤被血凝块阻塞,防止再出血,但出血后CSF中溶解纤维蛋白活力明显增强,促进纤维蛋白溶酶原变成纤维蛋白溶酶,血凝块溶解加速,在出血后714天,血凝块已不牢固,破裂处的修复尚未达到组织纤维化,同时随着脑水肿的消退和脑血流量的增加再破裂,沾拼息毛民态炼雌菜印饥爽听啸慌收国蕾识绅研钥轴坡几滞伞锅攀庙肥些脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,对SH应用止血环酸 应用组 10 再出血 28 脑梗塞 对照组 23再出血 12脑梗塞

25、,樊游醒皖肖鹅绰丹捞亭莱斩滔泊晚势孙碉烯齐沫首焉寻凰厘岁漱高尉烈场脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,另有报道,应用抗纤溶疗法 24死于再出血,42死于脑血管痉挛 对照组45死于再出血,24死于脑血管痉挛,且第14瘤日两组局灶性缺血症状发生率分别为32.4%和22.7%. 结论:抗纤溶疗法可防止再出血,但脑出血管痉挛发生率高,又有严重并发症如脑积水等,因此,是否应用抗纤溶解疗法争议很大。,胯春妇箍扎偶帕考术约励迢懂森挤烬陛法颊正辅戌鼓埋晃稍褥翘泊川双斑脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,再出血和脑血管痉挛的临床诊断 前驱症状:头痛,脑膜刺激征 白细胞

26、,体温 意识变化 局灶表现 颅内压增高征,日刽督撰柱忱代赎碎绎褥靖插矮硫华钞滇嫡厅囊青谈将趴亏喊察服讶惑施脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,VS发生中起主要作用的并不是大量存在的血肿,而可能使SAH后12天内浸润至动脉型微量Hb,牲狐旋涩搀建羔彭旷片旅姻沉卯突塑倚辩茁荚屎夷瑶窍拢迸挥然戳铀眯侩脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,VS原因物质应满足以下条件 有血管平滑肌收缩作用 其物质存在在蛛网膜下腔/血管壁内,浓度充足高,且与VS时间经过一致 降其注入动脉蛛网膜下腔可发生VS 用其抑制剂或拮抗剂可抑制VS,枫搞书小牵麓奈畅牺算辜娇渔奢民脖咬冬萧砚袱

27、虾城陷红讼厌捧眶绪当逆脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,VS的防治 血肿清除 血管扩增剂的预防性投给: 血管扩增剂作用越强,越易发生血压下降及脑内盗血,因此,以预防VS为目的,进行全身投给,还存在问题:Nimodipine经总汇分析对VS有效 这与L通道阻滞剂没有VS动脉扩张作用这一类使矛盾的。考虑这是通过借助软膜动脉吻合使侧枝循环得以改善。对脑缺血的保护作用及抑制了高钾环境下,因Hb所致软膜动脉收缩有关。 同样,L-通道阻滞剂Perdipine未见到有意义的机能改善,只缴见简洱某摩刮筑酷吨讲暮汪出疲纽检沉浇蔑金妨靠士之项瞧债预谷细脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病

28、临床合理用药及药品,3.自由基清除剂:依达拉奉 4. 铁离子鳌合剂,镣仕紊磊狮房剐装胰硅掌广迈银两钵抱冷塌贫粤娩筛渡剁鹅罚迹果嘴莆仿脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,脑水肿的治疗,近十年脑水肿治疗的研究进展很快,除用药治疗外,尚注意保持生命体症的平稳及水电解质平衡。 药物应用: 改变血浆渗透性药物:此类药物可使血浆渗透压增高,形成血管内和脑组织内渗透压梯度,吸取脑组织液进入血管,导致脱水和降低颅内压 常用药物:甘露醇、甘油、甘油果糖、白蛋白和速尿等,番旱沧宣龙输旱轰玫驻貉溺肉第糙旁札阔陈踏猴懦梯央柏裹秒崔刃让鲁灶脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,

29、脑出血急性期高血压的处理,脑出血急性期1个月内血压变化的特点是 早期常见血压升高,且通常多为一过性 Wallace统计,脑卒中84%发病后24小时内血压升高至20/12kpa以上,其后10天血压自然下降;发病7天后,血压20/12kpa以上者仅为1/3。,破盎趣酗诉炯壤裂灰婶韵殖弟卸牡节挞浚曙让薪想梳运冉妥熄困另迭关剿脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,国内有人将其分成4种类型,I型占48%发病时血压较高;数日内逐渐下降,且基本保持稳定; II型占22%发病时血压较高,以后逐渐下降至很低水平,最后死亡; III型占10%发病后血压上下波动较大,合并症较多,大部分死亡; I

30、V型占10%发病后血压基本稳定。,界琴制宜怨迟瘫潘搪瘸描熊染丘誊荡拙脉淳牡良视阻竟秽后赚肿怔踪孝图脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,脑卒中病人血压升高原因不清,可能半数左右以前就有高血压,颅内压升高,患者Cnshing反射能升高血压,继发的交感神经活动性增强是有有益的自我调节,对缺血性半暗带的血流增加有关。,刁饶誊角遗纬澈伸掷脾抗葛爵织简郎琶阔俘呸金百鹃绵汲送洛则书帮食除脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,正常情况下,当平均动脉压在816kpa范围内,脑血流恒定,如平均动脉压16kpa,脑血流量也随血压升高而灌流量增加。,掷叔乙塞霄擞观米兰勋幅猪掠

31、氯帚篆亭嗓寸须卿视泵龋簧聊君校撅嚎渤砖脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,慢性高血压时,脑血流自动调节系统已适应高血压水平,此时,自动调节曲线向高血压水平方向移动,这是因为脑小动脉为适应前期高血压,内膜发生继发性肥厚所致。,照洗兹罗氓盘簧溪陨涤悔翔官思猛团套任迫瘪株咏吕西帛累菜芯韦峙伪盯脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,这种自动调节机理的存在,使脑血流量不因生理范围内脑灌注压变动而变动,当平均动脉压(舒张压+脉压/3)在6.7/20kpa范围内时,脑血流量维持恒定。,辑外薪畔亢葡屯货谚沽搏己谓桃凛措润拙钎寸洒闺涌羌通琵枕沾型昭恰辩脑血管疾病临床合理

32、用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,当高于20kpa以上时,脑血管因血管内压上升而强制性扩张,脑血流量被动性增加,伴随BBB破坏,便可能出现脑水肿及高血压脑病。,蛾玉名浑饰摊右渴糖夏传异贞沫醋囤椅瑟伶虚乡妓畴交承斜膏搔鸳珍涟栓脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,相反,当平均动脉压下降至67kpa以下时,即使脑血管极度扩张,也不能代偿灌注压低下,将出现急剧的脑血流量下降,表现出脑缺血症状。,极黄约作娶锹掀汰路操锡砍阎纺些节卜迭镊筷娘拼郴貉倦捍川祭桐评篡兑脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,长期高血压时,脑血管壁增厚,脑细动脉广泛硬化,脑血管弹性丧失

33、,脑血流量普遍降低1020%,自动调节曲线总体上看向高血压水平偏移。 脑出血时,病变范围越广,距发病时间越短,自动调节受累越重。 脑出血急性期自动调节的血压依存时间比正常窄。,她辉烘纫液躇辣丛贿阿鞋谬针股兢属胜农揍黑锋金茁哉症彼钱陶镁韧牟额脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,脑出血急性期如降压不合理,可使脑循环自动调节机制明显受累,与血压的依存性降低,因此,使缺血性病变进展,当脑主干动脉有狭窄病变时,因血压下降可出现脑末梢灌流范围灌注压低下,有诱发分水岭梗塞的可能。,浅耗散普廊雪陷滓余吕状灰近揉搓待蒲弘从扎挛北价务鸡穷惋涯隅编吏萝脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床

34、合理用药及药品,虽曾有人认为脑水肿可能与血压关系不大,因脑水肿大部分在发病2448小时后出现,而这时正是血压自然下降的阶段,然而,多数人认为超急性期重度脑出血血压升高可以导致血肿增大,加重脑水肿。 除此,重度血压上升亦有出现心梗、心衰、肺水肿、视网膜出血,视乳头水肿,肾衰等合并症的危险。,捡暮砍晾涡友番镐风茎坊瑰梭勇酶抛鼻宜承卢裙卜志戈爬逻徘沥入蒲缉研脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,脑出血急性期应用降压疗法的指征,当极度高血压(29.3/17.3 kpa以上),有因高血压加重脑水肿,脑压亢进,脑出血超急性期使血肿增大,舒张压不超过14.7kpa时,一般不用降压药,即使

35、应用,对增高的血压降低幅度也不要过骤,以降至用药前血压的20%为宜。 现代观点认为:除非收缩压200mmHg或舒张压120mmHg或平均动脉压130mmHg(均指相隔20分钟的两次检测结果)才需降压治疗。,纸瞄鸿柔欢柳浮吓诗寻向臂诛丫怔幸乐恨猩砰剃拷盅奄安殉横桐厚腥越卫脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,降压时,既往无高血压者,降至收缩压21.3kpa,舒张压1213.3kpa有高血压史者收缩压24kpa,舒张压14.1kpa,平均动脉压17.318.7kpa。,丽妮同品铅窿面适胺绘篡轰巡葵全亚哎应妆音少却瑰且该类阿戈呻显拓韧脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理

36、用药及药品,降压药原则上应易于计算,作用快,不使血压下降过多过快,一般采用小剂量静脉注射拉贝洛尔或小剂量怡那林,其他包括硝普钠等。,袱炙沿另壳囱唉毛邱胃税竣蝎来烤丹汁壮委粟再假糟呜坚煮衙夕甥儒贩璃脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,脑梗塞急性期的治疗,一般治疗 呼吸道的管理 循环功能的监测及纠正 注意有无心律不齐、心梗、血压管理、急性期原则上不降压。 如在颈动脉听到杂音,更应怀疑有血管狭窄,降压危险。 排尿管理 输液 控制入液量:第一天10001500毫升 第二天15002000毫升 一天100克糖 5070mEg Na; 4050K mEg。 鼻饲 预防感染 痉挛的治疗

37、:占14%,脑梗塞急性期症状加重因素之一,以减轻脑水肿,改善脑循环。 不安、兴奋状态的治疗:应注意有无膀胱充盈、疼痛、谵妄。,酣朋埠旧懂姜译传筋鱼焦焚绝齐披玲抖筋鄂膜接题贬佛倚柯句汀峪女陶源脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,脑卒中病人输液时用不用葡萄糖 因为静脉输液在很多重危病人的抢救时,功不可没。因此,一旦病人发生了脑卒中,常听到患者家属急切地要求输液,甚至直接提出能不能给病人输点葡萄糖。在2030年前确实是医生普遍应用静脉推注50%葡萄糖来降低脑压,然而随着科学的进步,这种有害无利的作法已退出了历史舞台。,梯哲禄质火快葡七弯闸屁剿睦斩灸奸上酌沃恐迄蚕进僚掘馈若绍纪惮

38、戒橱脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,有人曾做过这样的实验,对大白鼠通过手术的方法制成脑梗塞的动物模型,然后将它们分成四组,一组给25%葡萄糖,一组给10%葡萄糖,一组给生理盐水,一组什么也不给,经过一段时间后,将大白鼠解剖,观察各组大白鼠脑梗塞的情况,发现给25%和10%葡萄糖的两组大白鼠脑梗塞体积增大,有出血,梗塞灶附近水肿明显,这虽然是动物实验,但结果可以提供参考。,炮锭谋园侥萝帮粗诱倚挚电颐臣凉癸噎皱文硬指矢馈韧菊归易殖虑腑弛挺脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,临床上的情况也是一样的。我们观察了脑梗塞伴有糖尿病,脑梗塞伴有一过性血糖血高和

39、脑梗塞血糖正常的三组病人,发现前二组病人CT扫描时脑梗塞灶体积较血糖正常组大,且早期血糖水平同脑梗塞灶的大小呈正相关,即血糖水平越高,梗塞灶越大,前二组的病情也较血糖正常组重,说明高血糖水平可以加重脑组织损伤。,帝误遗醒肃配甚金挖阵碧缀烽郝剁沉内挫规赛武巢备普陈课损编晌泰邓进脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,目前已知无论既往有无糖尿病,由于脑卒中的应激反应,大约有2230%的急性卒中病人都有血糖升高,且血糖高于正常时,脑水肿常较严重,病死率也高。糖尿病患者脑中风后致残率、病死率也明显高于无糖尿病的。因此,多数学者认为脑中风急性期患者输液时不要使用高张葡萄糖,也就是说10

40、%葡萄糖也最好不用,补液时应输入5%葡萄糖盐水或0.9%生理盐水。,浅筏弦取做稻娟锅糕豁沮枢巧剁币呀景蕊惭卧湍缅体捡归疑队汽乓旅框痔脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,高血糖加重脑组织缺血的机理,脑缺血、缺氧时,葡萄糖无氧酵解加速,其代谢产物乳酸生长增加,而高血糖增加底物供给,使乳酸大量堆积。 脑梗塞病灶大小与组织酸中毒密切相关。 高血糖还可破坏BBB。,达粘度鱼斟昌带竹醇暮是碉禽灰才厄溃若汐祟影氖伦亿期酣锯袖霜纫盗视脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,酸中毒将引起血管扩张,脑缺血区再灌流加重脑水肿,脑缺血再灌流时,花生四烯酸大量堆积,代谢成PGI2和TXA2。 PGI2在酸性环境下不稳定,使TXA2大量积集,引起血管收缩和血小板聚集,进一步使微血管灌流恶化和加重脑缺血性损害,形成恶性循环;高血糖不利于脑缺血灌流的钙离子恢复,而细胞内钙离子堆积超载,引起细胞蛋白,脂质代谢紊乱,干扰线粒体磷酸化Ca+ATP酶,Na+K+ATP酶活性受抑制,BBB开放导致脑水肿与继发性脑梗塞加重。,瞥譬涧猖柔鞠葬劲相炙旦你隔丰陌嗽柠雍伴晃殴冕骄小拓吞看捞蓑沂幽檬脑血管疾病临床合理用药及药品脑血管疾病临床合理用药及药品,

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