医学课件心脏体格检查及异常体征.ppt

1、 心脏体格检查及异常体征心脏体格检查及异常体征一、视一、视 诊诊视诊内容视诊内容胸廓畸形胸廓畸形心尖搏动心尖搏动心前区搏动心前区搏动心脏检查心脏检查 （Heart Examination）（一）胸廓畸形（一）胸廓畸形1.1.心前区隆起心前区隆起 多为先天性心脏病造成心脏肥大影响胸廓正多为先天性心脏病造成心脏肥大影响胸廓正常发育。常见胸骨下段及胸骨左缘第常发育。常见胸骨下段及胸骨左缘第3 3、4 4、5 5肋间肋间局部隆起。如：法洛四联症、肺动瓣狭窄、风心局部隆起。如：法洛四联症、肺动瓣狭窄、风心病二尖瓣狭窄、心包积液等。病二尖瓣狭窄、心包积液等。胸骨右缘第胸骨右缘第2 2肋间局部隆起多肋间局部

2、隆起多为主动脉弓动脉瘤或升主动为主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张。脉扩张。2.2.鸡胸、漏斗胸鸡胸、漏斗胸 、脊柱畸形、脊柱畸形心尖搏动心尖搏动 心室收缩时心脏摆动，心室收缩时心脏摆动，心尖冲击前胸壁相应部位而形成。心尖冲击前胸壁相应部位而形成。正常心尖搏动正常心尖搏动 胸骨左缘第胸骨左缘第5 5肋间，肋间，锁骨中线内锁骨中线内0.50.51.Ocm1.Ocm，范围直径为范围直径为2.02.02.5cm2.5cm。（二）心尖搏动（二）心尖搏动1.1.心尖搏动移位心尖搏动移位(1)(1)生理条件下改变：生理条件下改变：仰卧仰卧 上移；上移；左卧位左卧位 左移左移2 23cm3cm；右卧位右卧位 右移

3、右移1.01.02.5cm2.5cm。肥胖肥胖,妊娠妊娠 心脏横位心脏横位,心心 尖搏动可上移至第尖搏动可上移至第4 4肋间肋间瘦型人瘦型人 心脏垂位心脏垂位 心尖搏动心尖搏动 可下移至第可下移至第6 6肋间。肋间。左室增大左室增大 心尖搏动向左下移位心尖搏动向左下移位 AR EHAR EH 右室增大右室增大 心尖搏动向左、但不向下移位心尖搏动向左、但不向下移位 MSMS 左右室皆大左右室皆大 向左下移位并向两侧扩大向左下移位并向两侧扩大 DCMDCM右位心右位心 心尖搏动在胸骨右缘第心尖搏动在胸骨右缘第V V肋间处肋间处 右位心右位心A.A.心脏疾病心脏疾病 心脏增大心脏增大(2)(2)病理

4、条件下改变病理条件下改变B.B.心脏以外疾病心脏以外疾病腹部疾病腹部疾病 大量腹水、腹部巨大肿瘤时膈肌升高，心尖搏动位置上移。大量腹水、腹部巨大肿瘤时膈肌升高，心尖搏动位置上移。纵隔移位纵隔移位气胸气胸肺不张肺不张横隔移位横隔移位严重肺气肿严重肺气肿胸膜肥厚、肺不张胸膜肥厚、肺不张胸腔积液、气胸胸腔积液、气胸大量腹水、横隔抬高大量腹水、横隔抬高严重肺气肿、横隔下移严重肺气肿、横隔下移2 2 心尖搏动强弱及范围的改变心尖搏动强弱及范围的改变A.A.生理条件下的改变生理条件下的改变 胸壁增厚或肋间隙变窄时胸壁增厚或肋间隙变窄时心尖搏动减弱、范围小。心尖搏动减弱、范围小。胸壁薄或肋间隙增宽时胸壁薄或

5、肋间隙增宽时心尖搏动增强、范围较大。心尖搏动增强、范围较大。剧烈运动及情绪激动时剧烈运动及情绪激动时心尖搏动增强。心尖搏动增强。B.B.病理条件下的改变病理条件下的改变 心尖搏动增强心尖搏动增强甲亢、高热、贫血等。甲亢、高热、贫血等。心尖搏动增强及范围大心尖搏动增强及范围大左心室肥大心功能代偿期。左心室肥大心功能代偿期。心尖搏动减弱心尖搏动减弱扩心病、急性心梗、心肌、心包病变。扩心病、急性心梗、心肌、心包病变。胸部病变胸部病变胸腔积液、气胸、肺气肿胸腔积液、气胸、肺气肿。3.3.负性心尖搏动负性心尖搏动 心脏收缩时心尖搏动内陷心脏收缩时心尖搏动内陷 见于粘连性心包炎及右心室明显增大者、左室后移

6、见于粘连性心包炎及右心室明显增大者、左室后移。（三）心前区异常搏动（三）心前区异常搏动1.1.胸骨左缘胸骨左缘3 3、4 4肋间搏动肋间搏动 见于见于右室肥厚右室肥厚患者，房间隔缺损。患者，房间隔缺损。2.2.剑突下搏动剑突下搏动 右室肥大右室肥大 深吸气搏动深吸气搏动增强增强、吸气时冲击、吸气时冲击指尖指尖。腹主动脉搏动腹主动脉搏动 深吸气搏动深吸气搏动减弱减弱，吸气时冲击，吸气时冲击掌面掌面。3.3.心底部异常搏动心底部异常搏动 胸骨胸骨左左缘第缘第2 2肋间搏动肋间搏动:肺动脉扩张、肺动脉高压肺动脉扩张、肺动脉高压。胸骨胸骨右右缘第缘第2 2肋间搏动肋间搏动:升主动脉扩张、动脉瘤升主动

7、脉扩张、动脉瘤。胸骨上窝搏动胸骨上窝搏动:见于见于主动脉弓瘤主动脉弓瘤。右室大右室大肺动脉高压肺动脉高压升主动脉瘤升主动脉瘤主动脉弓瘤主动脉弓瘤二二 心脏触诊心脏触诊触诊内容：触诊内容：心尖搏动及心前区搏动；心尖搏动及心前区搏动；震颤；震颤；心包摩擦感。心包摩擦感。（一）心尖搏动及心前区搏动（一）心尖搏动及心前区搏动目的目的 证实视诊准确性证实视诊准确性,心尖搏动位置、心尖搏动位置、抬举性搏动抬举性搏动。对。对于视诊不清的心尖搏动通过触诊来明确。于视诊不清的心尖搏动通过触诊来明确。判断心音及杂音的时相判断心音及杂音的时相:S1:S1、S2,S2,收缩期及舒张期。收缩期及舒张期。方法方法 右手全

8、掌右手全掌;再逐渐缩小至手掌尺侧再逐渐缩小至手掌尺侧;或示指、中或示指、中指及环指的指腹并拢同时触诊。指及环指的指腹并拢同时触诊。震颤（震颤（thrillthrill）是用手是用手感受到的一种微细的震感受到的一种微细的震动感，类似猫喘，震颤动感，类似猫喘，震颤提示：提示：器质性心脏病器质性心脏病。（二）震（二）震 颤颤震颤机制震颤机制 血流经狭窄瓣口、异常通道流至宽敞的部血流经狭窄瓣口、异常通道流至宽敞的部位产生旋涡运动，使瓣膜、心腔壁或血管壁发生震位产生旋涡运动，使瓣膜、心腔壁或血管壁发生震颤并传至胸壁而产生。颤并传至胸壁而产生。异常通道口（室间隔异常通道）越小，血流越快、异常通道口（室间隔

9、异常通道）越小，血流越快、压力差越大其震颤越明显。狭窄越小（二尖瓣口）、压力差越大其震颤越明显。狭窄越小（二尖瓣口）、异常通道大、压力差小其震颤小、但病情重。异常通道大、压力差小其震颤小、但病情重。震颤的原因震颤的原因1.1.先天性心脏病先天性心脏病2.2.狭窄性瓣膜病狭窄性瓣膜病3.3.重度房室瓣关闭不全重度房室瓣关闭不全瓣口狭窄瓣口狭窄 二尖瓣、三尖瓣、二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣狭窄。主动脉瓣、肺动脉瓣狭窄。异常通道异常通道 房缺，室缺、房缺，室缺、动动脉导管未闭、及室间膈穿孔。脉导管未闭、及室间膈穿孔。影响震颤的因素影响震颤的因素 （1 1）瓣膜狭窄的程度；）瓣膜狭窄的程度；（2

10、 2）血流速度的大小；）血流速度的大小；（3 3）心脏两腔间的压力大小。）心脏两腔间的压力大小。IIIIIIVV室间隔穿孔及缺损室间隔穿孔及缺损肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄动脉导管未闭动脉导管未闭收缩期震颤收缩期震颤舒张期震颤舒张期震颤连续性震颤连续性震颤震颤的部位与时相震颤的部位与时相 重度二尖瓣关闭不全重度二尖瓣关闭不全震颤临床意义震颤临床意义 1.1.触及震颤必定可听到杂音。听到杂音不一定可触触及震颤必定可听到杂音。听到杂音不一定可触及震颤。及震颤。2.2.震颤可以肯定是器质性心脏病震颤可以肯定是器质性心脏病,震颤的明显程度震颤的明显程度与器质性心

11、脏病不呈正相关。与器质性心脏病不呈正相关。震颤提示：震颤提示：器质性心脏病。器质性心脏病。三三 心脏叩诊心脏叩诊 确定心界、判定心脏大小（确定心界、判定心脏大小（相对相对及及绝对绝对浊音界）浊音界）（一）叩诊手法（一）叩诊手法 平卧位平卧位 左手叩诊板指与肋间左手叩诊板指与肋间平行平行。坐位坐位 左手叩诊板指与肋间左手叩诊板指与肋间垂直垂直。（二）叩诊顺序（二）叩诊顺序 先左后右、由外向内、自下而上。先左后右、由外向内、自下而上。叩诊力度叩诊力度 均匀、适中。均匀、适中。（三）正常心浊音界（三）正常心浊音界绝对浊音界绝对浊音界 不被肺脏遮盖的心脏部分的纯心脏界限。不被肺脏遮盖的心脏部分的纯心脏

12、界限。相对浊音界相对浊音界 心脏左右被肺脏遮盖的心脏界限。心脏左右被肺脏遮盖的心脏界限。叩诊的心脏界限为叩诊的心脏界限为心脏相对浊音界心脏相对浊音界。正常成人心脏相对浊音界正常成人心脏相对浊音界右界（右界（cmcm）肋间肋间左界（左界（cmcm）2 23 32 23 33 34 42 23 33.53.54.54.55 56 67 79 9（左锁骨中线距胸骨中线为（左锁骨中线距胸骨中线为8-10cm8-10cm）（四）心浊音界组成（四）心浊音界组成心底部：心底部：为心脏上部为心脏上部(上界上界)，第二肋间处为心底部的第二肋间处为心底部的浊音区，相当于主动脉及肺浊音区，相当于主动脉及肺动脉段处。

13、动脉段处。心腰部：心腰部：为心脏中部，第三为心脏中部，第三肋间处为主动脉与左室交接肋间处为主动脉与左室交接处的凹陷处。处的凹陷处。心尖部：心尖部：为心脏下部为心脏下部(下界下界)，第三肋间，第三肋间 以下由右心室以下由右心室及左心室组成。及左心室组成。（五）（五）心浊音界改变及其意义心浊音界改变及其意义1.1.心脏以外的因素心脏以外的因素一侧大量胸腔积液或气胸一侧大量胸腔积液或气胸健侧健侧一侧胸膜粘连、增厚、肺不张一侧胸膜粘连、增厚、肺不张病侧病侧大量腹水或巨大肿瘤大量腹水或巨大肿瘤横膈横膈心脏横位心脏横位向左向左肺气肿肺气肿心界变小心界变小左室大左室大靴形心靴形心2.2.心脏本身因素心脏本身

14、因素(1)(1)左心室增大左心室增大 左心室向左下扩大左心室向左下扩大,心腰近似直角心腰近似直角,心心浊音界呈靴型浊音界呈靴型,称为主动脉型心脏称为主动脉型心脏,常见于主动脉瓣常见于主动脉瓣关闭不全及高血压心脏病。关闭不全及高血压心脏病。(2)(2)右心室增大右心室增大 轻度增大轻度增大,仅使心绝对浊音界的增仅使心绝对浊音界的增大大;显著增大显著增大,心长轴发生顺钟向转位心长轴发生顺钟向转位,心浊音界向心浊音界向左右两侧扩大；常见右心病变，例：肺心病、房左右两侧扩大；常见右心病变，例：肺心病、房缺及二尖瓣狭窄。缺及二尖瓣狭窄。右室大右室大心尖上翘心尖上翘 (3)(3)双心室扩大双心室扩大 心浊

15、音界向两侧扩大心浊音界向两侧扩大,而左室扩大而左室扩大为向左为向左,向下扩大向下扩大,为球型为球型,心及普大心。常见于扩心及普大心。常见于扩张性心肌病及全心衰竭。张性心肌病及全心衰竭。全心扩大全心扩大(4)(4)左心房及肺动脉扩大左心房及肺动脉扩大 第第2 2、3 3肋间处扩大肋间处扩大,心腰心腰饱满及膨出饱满及膨出,心浊音界呈梨型心。常见于风湿性心心浊音界呈梨型心。常见于风湿性心脏病、二尖瓣狭窄等可以引起左房扩大的疾病。脏病、二尖瓣狭窄等可以引起左房扩大的疾病。左左 房房 大大正常心脏正常心脏(6)(6)心包积液心包积液 心界向两侧扩大心界向两侧扩大,坐位时心下部增宽坐位时心下部增宽,心底部

16、变小心底部变小,呈呈“烧瓶形烧瓶形”。仰卧位时心底部增宽。仰卧位时心底部增宽。(5)(5)升主动脉瘤或主动脉扩张升主动脉瘤或主动脉扩张1.1.胸骨右缘第胸骨右缘第1 1、2 2肋间浊音界增宽肋间浊音界增宽,常伴收缩期搏动。常伴收缩期搏动。2.2.心底部双侧增宽心底部双侧增宽:纵隔肿瘤、心包大量积液。纵隔肿瘤、心包大量积液。四、听四、听 诊诊（一）心脏瓣膜听诊区（一）心脏瓣膜听诊区二尖瓣听诊区二尖瓣听诊区:M三尖瓣听诊区三尖瓣听诊区:T肺动脉瓣听诊区肺动脉瓣听诊区:P主动脉瓣听诊区主动脉瓣听诊区:A主动脉瓣听诊区主动脉瓣听诊区:E（二）听诊顺序（二）听诊顺序（三）听诊内容（三）听诊内容1.1.心

17、率心率 正常正常60-10060-100次次/分分2.2.心律心律 正常人心律规则，期前收缩、心房颤动正常人心律规则，期前收缩、心房颤动3.3.心音心音 S1S1、S2S2、S3S3、S4S44.4.额外心音额外心音 舒张期、收缩期、医源性舒张期、收缩期、医源性5.5.杂音杂音 收缩期、舒张期、连续性收缩期、舒张期、连续性6.6.心包摩擦音心包摩擦音 (1)(1)第一心音第一心音 心室的等容收缩期心室的等容收缩期 原因原因 二尖瓣和三尖瓣关闭产生二尖瓣和三尖瓣关闭产生 音调音调 低顿，低顿，9090160Hz 160Hz 强度强度 较响较响 时间时间 较长，持续约较长，持续约0.1s 0.1s

18、 部位部位 心尖部最响，部分患者在胸骨左缘四肋明显心尖部最响，部分患者在胸骨左缘四肋明显影响因素影响因素 心室收缩时二尖瓣的位置、心室内压力上升心室收缩时二尖瓣的位置、心室内压力上升 率、瓣膜结构和完整性有关率、瓣膜结构和完整性有关 3.3.心音心音(2)(2)第二心音第二心音 心室的等容舒张期心室的等容舒张期 原因原因 半月瓣突然关闭引起产生半月瓣突然关闭引起产生 音调音调 音调较高而脆音调较高而脆 强度强度 较较S1S1弱弱 时间时间 较短，持续约较短，持续约 0.08 s 0.08 s 部位部位 心底部最响心底部最响影响因素影响因素 循环阻力大小，血压高低和半月瓣解剖病变循环阻力大小，血

19、压高低和半月瓣解剖病变心脏听诊最基本的技能是：判定第一和第二心音心脏听诊最基本的技能是：判定第一和第二心音S1S1音调较音调较S2S2低，时限较长，在心尖区最响；低，时限较长，在心尖区最响；S2S2时限较，在心底部较响；时限较，在心底部较响；S1S1至至S2S2的距离较的距离较S2S2至下一心搏至下一心搏S1S1的距离短；的距离短；心尖和颈动脉的向外搏动与心尖和颈动脉的向外搏动与S1S1同步；同步；当心尖部听诊难以区分当心尖部听诊难以区分S1S1和和S2S2时，可先听心底部即肺动脉瓣区和主动脉时，可先听心底部即肺动脉瓣区和主动脉瓣区，心底部的瓣区，心底部的S1S1与与S2S2易于区分，再将听诊

20、器胸件移向心尖，边移边默易于区分，再将听诊器胸件移向心尖，边移边默诵心音节律，即可确定。诵心音节律，即可确定。(3)(3)第三心音第三心音 心室快速充盈期之末心室快速充盈期之末 原因原因 房室瓣、健索和乳头肌突然紧张、振动所致房室瓣、健索和乳头肌突然紧张、振动所致 音调音调 低钝而重浊低钝而重浊 强度强度 弱弱 时间时间 短，持续约短，持续约 0.04 s 0.04 s 部位部位 心心尖部及其内上方于仰卧位较清楚尖部及其内上方于仰卧位较清楚 正常情况只在儿童和青少年中听到正常情况只在儿童和青少年中听到(4)(4)第四心音第四心音 心室舒张末期心室舒张末期 原因原因 心房收缩使房室瓣及其相关结构

21、突然紧张振动所致心房收缩使房室瓣及其相关结构突然紧张振动所致 音调音调 低频低振幅振动，不能被人耳所闻低频低振幅振动，不能被人耳所闻 强度强度 低调、沉浊而弱，病理情况下能听到低调、沉浊而弱，病理情况下能听到 时间时间 短，约在短，约在S1S1前前 0.1 s0.1 s（收缩期前）（收缩期前）部位部位 心尖部及其内侧较明显心尖部及其内侧较明显 正常情况不能听到正常情况不能听到 4 4心音的改变及其临床意义心音的改变及其临床意义 心肌心肌收缩力和收缩力和心排血量心排血量 心室舒张期充盈度及瓣膜位置、瓣膜结构心室舒张期充盈度及瓣膜位置、瓣膜结构 瓣膜活动度及与周围组织的碰击瓣膜活动度及与周围组织的

22、碰击 瓣膜病变瓣膜病变 如主动脉瓣增厚如主动脉瓣增厚 活动良好活动良好A2 A2 活动受限活动受限A2A2 主动脉，肺动脉压力主动脉，肺动脉压力 高血压高血压A2 A2 肺动脉高压肺动脉高压P2(P2(亢进亢进)心音传导受阻，心音心音传导受阻，心音 （胸壁厚，心包积液，胸腔积液，肺气肿）（胸壁厚，心包积液，胸腔积液，肺气肿）（1 1）心音强度改变）心音强度改变 主要影响因素主要影响因素 增强增强MSMS，高热，贫血，甲亢，房室分离，高热，贫血，甲亢，房室分离 减弱减弱MRMR，心肌炎，心肌病，心肌炎，心肌病，AMIAMI，心衰，心衰，PRPR强弱不等强弱不等房颤，完全性房室传导阻滞房颤，完全性

23、房室传导阻滞1）第一心音强度的改变）第一心音强度的改变 A A2 2高血压，动脉粥样硬化高血压，动脉粥样硬化 P P2 2肺肺A A高压，肺心病、左向右分流先心病、左心衰竭高压，肺心病、左向右分流先心病、左心衰竭 A A2 2低血压，低血压，ASAS，AIAIP P2 2PSPS，PIPI2）第二心音强度的改变）第二心音强度的改变 循环阻力、血压、半月瓣的解剖循环阻力、血压、半月瓣的解剖 A2A2A2A2P2P2青少年与儿童青少年与儿童 P2P2A2A2，成年人成年人 P2P2A2A2，老年人老年人 P2P2A2A2；（2 2）心音性质的改变）心音性质的改变 心肌严重病变时，第一心音失去原有的

24、低钝心肌严重病变时，第一心音失去原有的低钝性质且明显减弱，第二心音也弱，性质且明显减弱，第二心音也弱，S1、S2极相极相似，可形成似，可形成“单音律单音律”。当心率增快，收缩期。当心率增快，收缩期与舒张期时限几乎相等，与舒张期时限几乎相等，S1、S2均减轻时，听均减轻时，听诊类似钟摆声，又称诊类似钟摆声，又称“钟摆律钟摆律”或或“胎心律胎心律”，提示病情严重，如大面积急性心肌梗塞和重，提示病情严重，如大面积急性心肌梗塞和重症心肌炎等。症心肌炎等。（3 3）心音分裂）心音分裂 1 1）S S1 1分裂（心尖、胸骨左下）分裂（心尖、胸骨左下）第一心音分裂第一心音分裂 T1比比M1延迟延迟0.03秒

25、以上，理论上秒以上，理论上85人人群可见。靠近三尖瓣区，吸气时明显。见于群可见。靠近三尖瓣区，吸气时明显。见于CRBBBCRBBB、右心、右心衰、衰、三尖瓣下移畸形、三尖瓣下移畸形、MSMS或心房粘液瘤。或心房粘液瘤。第一心音逆分裂第一心音逆分裂 M1比比T1延迟延迟0.03秒以上，呼气时明显。秒以上，呼气时明显。见于左束支阻滞，左心衰，严重高血压；见于左束支阻滞，左心衰，严重高血压；2 2）S S2 2分裂（肺动脉瓣区）分裂（肺动脉瓣区）大于大于0.03以上可听到心音分裂；以上可听到心音分裂；下面是由下面是由0.08秒的间隔改为秒的间隔改为0.06秒秒下面是由下面是由0.06秒缩短为秒缩短为

26、0.04秒秒下面是由下面是由0.04秒缩短至秒缩短至0.02秒秒2 2）S S2 2分裂（正分裂、逆分裂、固定分裂）分裂（正分裂、逆分裂、固定分裂）生理性分裂生理性分裂 深吸气未出现深吸气未出现S2S2分裂分裂,尤其在青少年更常见尤其在青少年更常见 通常分裂通常分裂右室排血时间右室排血时间肺肺A A瓣关闭明显延迟（瓣关闭明显延迟（CRBBCRBB、PSPS、MSMS等）；左室射血时间等）；左室射血时间主主A A瓣关闭时间提前（如瓣关闭时间提前（如MRMR、室间隔缺损等）、室间隔缺损等）固定分裂固定分裂 S2S2分裂不受吸气、呼气的影响分裂不受吸气、呼气的影响 ,房间隔缺损房间隔缺损 反常分裂（

27、逆分裂）反常分裂（逆分裂）主主A A瓣关闭迟于肺瓣关闭迟于肺A A瓣，吸气时分裂变瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽。窄，呼气时变宽。CLBBBCLBBB，ASAS，重度高血压时。，重度高血压时。第二心音宽阔分裂第二心音宽阔分裂 CRBBBCRBBB时，时，RVRV收缩舒张均延迟，肺动脉收缩舒张均延迟，肺动脉瓣关闭落后形成第二心音宽阔分裂，呼气时也能听到，吸瓣关闭落后形成第二心音宽阔分裂，呼气时也能听到，吸气时更明显气时更明显.5 5额外心音额外心音 舒张期额外心音舒张期额外心音 1）奔马律奔马律 舒张早期奔马律舒张早期奔马律 病理性病理性S3，又称，又称S3奔马律，提示有严重奔马律，提示有严重器

28、质性心脏病常见于心力衰竭、急性心肌梗塞、重症心肌炎与器质性心脏病常见于心力衰竭、急性心肌梗塞、重症心肌炎与心肌病等严重心功能不全时。心肌病等严重心功能不全时。应与正常应与正常S3鉴别。鉴别。舒张晚期奔马律舒张晚期奔马律 增强的增强的S4，又称收缩期前又称收缩期前/房性奔马律房性奔马律，多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄和冠心病等。病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄和冠心病等。重叠型奔马律重叠型奔马律 舒张早期和晚期奔马律重叠出现，在舒张早期和晚期奔马律重叠出现，在AV传导传导延长及心动过速引起。

29、如两种奔马律同时出现而没有重叠则听延长及心动过速引起。如两种奔马律同时出现而没有重叠则听诊为诊为4个心音，称舒张期四音律，常见于心肌病或心衰。个心音，称舒张期四音律，常见于心肌病或心衰。2）开瓣音）开瓣音 二尖瓣开放拍击声二尖瓣开放拍击声 心尖内侧，心尖内侧，S2后后0.05-0.06 S，见于，见于MS而瓣叶尚柔软时，舒张早期血液自高压力的左而瓣叶尚柔软时，舒张早期血液自高压力的左房迅速流人左室对，弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停房迅速流人左室对，弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止所致瓣叶振动引起的拍击样声音。止所致瓣叶振动引起的拍击样声音。听诊特点听诊特点 音调高、历时短促而响亮、清脆，呈

30、拍击样。音调高、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样。收缩期额外心音收缩期额外心音 1）收缩早期喷射音）收缩早期喷射音 S1后约后约0.05-0.07S,心底部最清楚。心底部最清楚。产生产生机制机制 为扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动以为扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动以及在主、肺动脉阻力增高的情况下，半月瓣瓣叶用力开启或及在主、肺动脉阻力增高的情况下，半月瓣瓣叶用力开启或狭窄增厚的瓣叶在开启时突然受限产生振动所致。狭窄增厚的瓣叶在开启时突然受限产生振动所致。肺动脉收缩期喷射音肺动脉收缩期喷射音 肺动脉瓣区最响，肺动脉瓣区最响，吸气时减弱吸气时减弱，呼，呼气时增强，因吸气时右室回

31、心血量增多，使肺动脉瓣位置接气时增强，因吸气时右室回心血量增多，使肺动脉瓣位置接近肺动脉干，以致心室收缩时瓣叶开放幅度小。见于近肺动脉干，以致心室收缩时瓣叶开放幅度小。见于肺动脉肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄和房间隔缺高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄和房间隔缺损、室间隔缺损等疾病损、室间隔缺损等疾病等。等。主动脉收缩期喷射音主动脉收缩期喷射音 在主动脉瓣区听诊最响，可向心尖在主动脉瓣区听诊最响，可向心尖传导，传导，不受呼吸影响不受呼吸影响。见于。见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全与主动脉缩窄窄、主动脉瓣关闭不全与主动脉缩

32、窄等。等。2 2）收缩中、晚期喀喇音）收缩中、晚期喀喇音 为高调、短促、清脆，如关门落为高调、短促、清脆，如关门落锁的锁的KaKaTaTa样声音。在心尖区及其稍内侧最清楚，可随体样声音。在心尖区及其稍内侧最清楚，可随体位改变而变化。出现在位改变而变化。出现在S1S1后后0.08S0.08S者称收缩中期喀喇音者称收缩中期喀喇音0.08 0.08 S S以上者为收缩晚期喀喇音。可由房室瓣，多数为二尖瓣，以上者为收缩晚期喀喇音。可由房室瓣，多数为二尖瓣，在收缩中、晚期脱人左房，引起在收缩中、晚期脱人左房，引起“张帆张帆”样声响，因瓣叶样声响，因瓣叶突然紧张或其健索的突然拉紧所致，临床上称为二尖瓣脱突

33、然紧张或其健索的突然拉紧所致，临床上称为二尖瓣脱垂。由于二尖瓣脱垂可能造成二尖瓣关闭不全，血液由左垂。由于二尖瓣脱垂可能造成二尖瓣关闭不全，血液由左室返流至左房，因而部分二尖瓣脱垂患者可同时伴有收缩室返流至左房，因而部分二尖瓣脱垂患者可同时伴有收缩晚期杂音。收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音称晚期杂音。收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音称二尖二尖瓣脱垂综合征。瓣脱垂综合征。6.6.心脏杂音心脏杂音 杂音产生机制杂音产生机制l l）血流加速）血流加速 2 2）瓣膜口狭窄：）瓣膜口狭窄：3 3）瓣膜关闭不全）瓣膜关闭不全4 4）异常血流通道）异常血流通道5 5）心腔异常结构）心腔异常结构 6 6）

34、大血管瘤样扩张）大血管瘤样扩张 杂音听诊要点杂音听诊要点1）最响部位和传导方向）最响部位和传导方向 杂音最响部位常与病变部位有关。杂音最响部位常与病变部位有关。杂音的传导方向都有一定规律。如二尖瓣关闭不全的杂音向杂音的传导方向都有一定规律。如二尖瓣关闭不全的杂音向左腋下传导，主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导，而二尖瓣狭左腋下传导，主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导，而二尖瓣狭窄的心尖区隆隆样杂音则较局限而不向他处传导。窄的心尖区隆隆样杂音则较局限而不向他处传导。2 2）心动周期中的时期）心动周期中的时期 分收缩期、舒张期、连续性杂音，双分收缩期、舒张期、连续性杂音，双期杂音。进一步分为早期、中期、晚期或

35、全期杂音。如二尖期杂音。进一步分为早期、中期、晚期或全期杂音。如二尖瓣狭窄的杂音出现在舒张中、晚期瓣狭窄的杂音出现在舒张中、晚期,二尖瓣关闭不全的杂音二尖瓣关闭不全的杂音占据全收缩期，甚至遮盖第一心音，称全收缩期杂音。占据全收缩期，甚至遮盖第一心音，称全收缩期杂音。3）性质）性质 指由于杂音的不同频率而表现出音色与音调的不同指由于杂音的不同频率而表现出音色与音调的不同。音调音调 柔和、粗糙。柔和、粗糙。音色音色 吹风样、隆隆样（雷鸣样）、机器样、喷射样、叹气样、吹风样、隆隆样（雷鸣样）、机器样、喷射样、叹气样、乐音样和鸟鸣样等。乐音样和鸟鸣样等。4）强度与形态）强度与形态 即杂音的响度及其在心

36、动周期中的变化。即杂音的响度及其在心动周期中的变化。杂音分级的记录方法杂音分级的记录方法 如响度为如响度为2级的杂音则记为级的杂音则记为2/6级杂音。级杂音。杂音形态杂音形态递增型递增型 如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音；如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音；递减型递减型 如主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音；如主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音；递增递减型递增递减型 如主动脉瓣狭窄的收缩期杂音；如主动脉瓣狭窄的收缩期杂音；连续型连续型 如动脉导管未闭的连续性杂音；如动脉导管未闭的连续性杂音；一贯型杂音一贯型杂音 如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音。如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音。心脏杂音的特点和临床意义

37、心脏杂音的特点和临床意义收缩期杂音收缩期杂音 生理性：生理性：心尖部心尖部,心底部，心底部，2/62/6级杂音级杂音病理性：病理性：3/63/6级杂音级杂音舒张期杂音舒张期杂音 均有意义均有意义听诊器听诊器钟型钟型 适于听低调心音和杂音（奔马律，心尖部适于听低调心音和杂音（奔马律，心尖部DMDM）膜型膜型 适于听高调杂音（如适于听高调杂音（如AIAI杂音）杂音）返流性杂音返流性杂音二尖瓣返流性收缩期杂音二尖瓣返流性收缩期杂音 功能性功能性 运动、发热、贫血、妊娠、甲亢等运动、发热、贫血、妊娠、甲亢等 相对性相对性 左心增大引起的二尖瓣相对性关闭不全左心增大引起的二尖瓣相对性关闭不全 器质性器质

38、性 风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂等风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂等三尖瓣返流性收缩期杂音三尖瓣返流性收缩期杂音1)1)收缩期杂音（收缩期杂音（Systolic murmurSystolic murmur）二尖瓣返流性收缩期杂音 风湿性二尖瓣关闭不全 杂音性质杂音性质 粗糙、吹风样、响亮高调，强度在粗糙、吹风样、响亮高调，强度在36级以上，持续时级以上，持续时间长，可占全收缩期，甚至遮盖间长，可占全收缩期，甚至遮盖S1,并向左腋下传导。并向左腋下传导。返流性杂音返流性杂音二尖瓣返流性收缩期二尖瓣返流性收缩期 三尖瓣返流性收缩期杂音三尖瓣返流性收缩期杂音 相对性相对性 二尖瓣狭窄伴右心衰竭、

39、肺心病心衰，因二尖瓣狭窄伴右心衰竭、肺心病心衰，因右心室扩大导致三尖瓣相对性关闭不全。右心室扩大导致三尖瓣相对性关闭不全。器质性器质性 极少见极少见,特点与器质性二尖瓣关闭不全类似，特点与器质性二尖瓣关闭不全类似，但不传至腋下。可伴颈静脉和肝脏收缩期搏动。但不传至腋下。可伴颈静脉和肝脏收缩期搏动。1)1)收缩期杂音（收缩期杂音（Systolic murmurSystolic murmur）返流性杂音返流性杂音 三尖瓣返流性收缩期杂音三尖瓣返流性收缩期杂音杂音杂音性质性质 吹风样、柔和，吸气时增强，一般在吹风样、柔和，吸气时增强，一般在3/6级以下级以下喷射性杂音喷射性杂音主动脉瓣喷射性收缩期杂

40、音主动脉瓣喷射性收缩期杂音 相对性相对性 升主动脉扩张，如高血压和主动脉粥升主动脉扩张，如高血压和主动脉粥样硬化。杂音柔和，常有样硬化。杂音柔和，常有A2A2亢进。亢进。器质性器质性 各种病因的主动脉瓣狭窄。各种病因的主动脉瓣狭窄。肺动脉瓣喷射性收缩期杂音肺动脉瓣喷射性收缩期杂音1)1)收缩期杂音（收缩期杂音（Systolic murmurSystolic murmur）喷射性杂音 主动脉瓣喷射性收缩期杂音杂音性质杂音性质 喷射性，响亮而粗糙，向颈部传导，常伴喷射性，响亮而粗糙，向颈部传导，常伴有震颤，且有震颤，且A2减弱。减弱。喷射性杂音喷射性杂音主动脉瓣喷射性收缩期杂音主动脉瓣喷射性收缩期

41、杂音肺动脉瓣喷射性收缩期杂音肺动脉瓣喷射性收缩期杂音 生理性生理性 青少年及儿童青少年及儿童,呈柔和、吹风样呈柔和、吹风样,2/6级；级；相对性相对性 肺淤血或肺肺淤血或肺A高压高压肺肺A扩张扩张PV相对狭窄相对狭窄,听诊特点与生理性相似听诊特点与生理性相似,P2亢进。见于亢进。见于MS、房缺等。、房缺等。器质性器质性 PV狭窄，杂音呈喷射性、粗糙、强度狭窄，杂音呈喷射性、粗糙、强度3/6级级,常伴有震颤且常伴有震颤且P2。1)1)收缩期杂音（收缩期杂音（Systolic murmurSystolic murmur）喷射性杂音喷射性杂音 肺动脉瓣喷射性收缩期杂音肺动脉瓣喷射性收缩期杂音杂音性质

42、杂音性质 喷射性、粗糙、喷射性、粗糙、3/6级级,伴有震颤且伴有震颤且P2。其他部位其他部位 功能性功能性 胸骨左缘第胸骨左缘第2、3、4肋间，部分青少年肋间，部分青少年可闻及生理性（无害性）杂音，可能是由于左或可闻及生理性（无害性）杂音，可能是由于左或右心室将血液排入主或肺动脉时产生的紊乱血流右心室将血液排入主或肺动脉时产生的紊乱血流所致。杂音所致。杂音1-2/6级、柔和、无传导，平卧位吸气级、柔和、无传导，平卧位吸气时杂音易闻及，坐位时杂音减弱或消失。时杂音易闻及，坐位时杂音减弱或消失。器质性器质性 胸骨左缘第胸骨左缘第3、4肋间响亮而粗糙的收肋间响亮而粗糙的收缩期杂音伴震颤，有时呈喷射性

43、提示室间隔缺缩期杂音伴震颤，有时呈喷射性，提示室间隔缺损或肥厚型梗阻性心肌病。损或肥厚型梗阻性心肌病。1)1)收缩期杂音（收缩期杂音（Systolic murmurSystolic murmur）返流性杂音 室间隔缺损杂音性质杂音性质 响亮而粗糙的收缩期杂音伴震颤响亮而粗糙的收缩期杂音伴震颤 充盈性杂音充盈性杂音二尖瓣充盈性舒张期杂音二尖瓣充盈性舒张期杂音 功能性功能性 中、重度主动脉瓣关闭不全中、重度主动脉瓣关闭不全LV舒张舒张期容量负荷过高期容量负荷过高二尖瓣处于半关闭状态二尖瓣处于半关闭状态相对相对狭窄而产生杂音，称狭窄而产生杂音，称Austin Flint杂音。杂音。器质性器质性 风

44、湿性二尖瓣狭窄。心尖风湿性二尖瓣狭窄。心尖S1亢进，局亢进，局限于心尖的舒张中、晚期低调、隆隆样、递增型限于心尖的舒张中、晚期低调、隆隆样、递增型杂音，平卧位或左侧卧位易闻及，常伴震颤。杂音，平卧位或左侧卧位易闻及，常伴震颤。三尖瓣充盈性舒张期杂音三尖瓣充盈性舒张期杂音2 2）舒张期杂音（）舒张期杂音（Diastolic murmurDiastolic murmur）舒张期充盈性杂音舒张期充盈性杂音 二尖瓣狭窄的舒张期充盈性杂音二尖瓣狭窄的舒张期充盈性杂音 杂音特点杂音特点 S1，局限于心尖的舒张中、晚期低调、隆隆，局限于心尖的舒张中、晚期低调、隆隆样、递增型杂音，平卧位或左侧卧位易闻及，常伴

45、震颤。样、递增型杂音，平卧位或左侧卧位易闻及，常伴震颤。舒张期充盈性杂音舒张期充盈性杂音 相对性二尖瓣狭窄的相对性二尖瓣狭窄的Austin-Flint杂音杂音舒张期充盈性杂音舒张期充盈性杂音 器质性二尖瓣狭窄与器质性二尖瓣狭窄与Austin-Flint杂音的鉴别杂音的鉴别充盈性杂音充盈性杂音二尖瓣充盈性舒张期杂音二尖瓣充盈性舒张期杂音三尖瓣充盈性舒张期杂音三尖瓣充盈性舒张期杂音 局限于胸骨左缘第局限于胸骨左缘第4、5肋间，低调隆隆样，深吸肋间，低调隆隆样，深吸气末杂音增强，见于三尖瓣狭窄，极为少见。气末杂音增强，见于三尖瓣狭窄，极为少见。2 2）舒张期杂音（）舒张期杂音（Diastolic m

46、urmurDiastolic murmur）舒张期充盈性杂音 三尖瓣充盈性舒张期杂音返流性杂音主动脉瓣返流性舒张期杂音 主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全 杂音呈舒张早期开始的递减杂音呈舒张早期开始的递减型柔和叹气样的特点，常向胸骨左缘及心尖传型柔和叹气样的特点，常向胸骨左缘及心尖传导，于主动脉瓣第二听诊区、前倾坐位、深吸导，于主动脉瓣第二听诊区、前倾坐位、深吸气后暂停呼吸最清楚。常见原因为风湿性或先气后暂停呼吸最清楚。常见原因为风湿性或先天性主动脉瓣关闭不全、特发性主动脉瓣脱垂、天性主动脉瓣关闭不全、特发性主动脉瓣脱垂、梅毒性升主动脉炎和马方综合征所致主动脉瓣梅毒性升主动脉炎和马方综合征所致主

47、动脉瓣关闭不全。关闭不全。肺动脉瓣返流性舒张期杂音肺动脉瓣返流性舒张期杂音2）舒张期杂音（Diastolic murmur）返流性杂音 主动脉瓣返流性舒张期杂音杂音特点杂音特点 舒张早期开始的递减型柔和叹气样的特点，舒张早期开始的递减型柔和叹气样的特点，常向胸骨左缘及心尖传导。常向胸骨左缘及心尖传导。返流性杂音主动脉瓣返流性舒张期杂音主动脉瓣返流性舒张期杂音肺动脉瓣返流性舒张期杂音肺动脉瓣返流性舒张期杂音 器质性病变引起者极少，多由于肺动脉扩张导器质性病变引起者极少，多由于肺动脉扩张导致相对性关闭不全所致的功能性杂音。杂音柔致相对性关闭不全所致的功能性杂音。杂音柔和、较局限、呈舒张器递减型、吹

48、风样，于吸和、较局限、呈舒张器递减型、吹风样，于吸气末增强，常合并气末增强，常合并P 2P 2亢进，称亢进，称Graham-SteellGraham-Steell杂音。常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。杂音。常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。2）舒张期杂音（Diastolic murmur）返流性杂音返流性杂音 肺动脉瓣舒张期返流性杂音肺动脉瓣舒张期返流性杂音杂音特点杂音特点 柔和、局限、舒张器递减型、吹风样，于吸气末柔和、局限、舒张器递减型、吹风样，于吸气末增强，常合并增强，常合并P 2亢进。亢进。3）连续性杂音（Continuous murmur）动脉导管未闭动脉导管未闭 杂音粗糙、响亮似

49、机器转动样，持杂音粗糙、响亮似机器转动样，持续于整个收缩与舒张期，其间不中断，掩盖续于整个收缩与舒张期，其间不中断，掩盖S2。先心病主肺动脉隔缺损先心病主肺动脉隔缺损 位置偏内而低，约在胸骨位置偏内而低，约在胸骨左缘第左缘第3肋间。肋间。冠状动静脉瘘、冠状动脉窦瘤破裂冠状动静脉瘘、冠状动脉窦瘤破裂 前者杂音柔和，前者杂音柔和，后者有冠状动脉窦瘤破裂的急性病史。后者有冠状动脉窦瘤破裂的急性病史。杂音特点杂音特点 粗糙、响亮，持续于整个收缩与舒张期，掩盖粗糙、响亮，持续于整个收缩与舒张期，掩盖S2。在胸骨左缘第在胸骨左缘第2肋间稍外侧闻及，常伴有震颤。肋间稍外侧闻及，常伴有震颤。连续性杂音连续性杂

50、音 先心病动脉导管未闭的先心病动脉导管未闭的连续性杂音连续性杂音7.心包摩擦音（Pericardial rubs）机机制制 指指脏脏层层与与壁壁层层心心包包由由于于生生物物性性或或理理化化因因素素致致纤纤维维蛋蛋白白沉沉积积而而粗粗糙糙，以以致致在在心心脏脏搏搏动动时时产产生生摩摩擦擦而而出出现现的的声声音音。当心包腔有一定积液量后，摩擦音可消失。当心包腔有一定积液量后，摩擦音可消失。音音质质 粗粗糙糙、高高音音调调、搔搔抓抓样样、很很近近耳耳，与与心心搏搏一一致致。发发生生在在收收缩缩期期与与舒舒张张期期，常常呈呈来来回回性性，与与呼呼吸吸无无关关，屏屏气气时时摩摩擦音仍存在，可据此与胸膜摩