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1、1,中毒性肺水肿救治要则,南京中医药大学附属昆山医院 江 苏 省 昆 山 市 中 医 医 院 戴 新 泉 教授 主任医师,2,讨论的主要问题,急诊中毒流行疾病谱 中毒性肺水肿的概念 中毒性肺水肿的识别 中毒性肺水肿的救治,3,急诊中毒流行疾病谱,目前急性中毒前四位的： 急性酒精中毒 镇静安眠药中毒 有机磷农药中毒 急性工业毒物中毒,4,什么是肺水肿？,正常时：肺内解剖和生理机制保持肺间质水分恒定和肺泡处于理想湿润状态； 异常时：肺血管外液体量过多，甚至渗入肺泡引起生理功能紊乱肺水肿。,5,肺水肿典型临床表现,呼吸困难 发绀 咳嗽 咳白色或血性泡沫痰 两肺散在湿罗音 胸片示蝶状或片状模糊阴影,6
2、,肺水肿的影像学特征,7,8,9,10,11,12,肺水肿分两大类,心源性肺水肿（静水压性肺水肿） 非心源性肺水肿（通透性增高性肺水肿）,13,心源性、非心源性肺水肿鉴别,心源性 肺毛细血管静水压升高 起病急 有心脏病史 粉红色泡沫样痰 端坐呼吸 有心脏体征 湿罗音分布在双下肺 X线自肺门向周围蝴蝶状浸润，肺上野血管影增深,非心源性 肺实质细胞损害、肺毛细血管通透性增加 较缓 感染创伤史 非泡沫状稀血样痰 能平卧 无心脏异常体征 早期无罗音，后期广泛分布 肺门不大，两肺周围弥漫性小斑片阴影,14,中毒性肺水肿的概念,通过皮肤、呼吸道、消化道等途径，使机体摄入有毒物质、烟雾、气体、药物、麻醉品等
3、引起的肺水肿，称为中毒性肺水肿。 多属非心源性肺水肿。,15,心源性肺水肿（胸片）,16,心源性肺水肿（肺CT）,17,非心源性肺水肿（胸片）,18,非心源性肺水肿（肺CT）,19,中毒性肺水肿以药物性肺水肿和化学性肺水肿为最多见。,20,药物性肺水肿,21,药物性肺水肿的常见病因,麻醉药过量：海洛因、美沙酮 镇静药过量：吗啡、巴比妥 其他药物：有机磷农药、水杨酸等,22,发病机制,抑制呼吸中枢，导致缺氧，肺毛细血管通透性增加； 缺氧刺激下丘脑，交感神经兴奋，周围血管收缩，体循环血液转移入肺循环，肺毛细血管静水压增高； 个体易感性； 有机磷农药中毒，乙酰胆碱积聚，支气管腺体分泌亢进，支气管通气
4、受阻导致缺氧。,23,诊断与鉴别诊断,明确接触、服用、注射药物史 典型临床表现：呼吸困难、进行性发绀、咳嗽咳泡沫样痰，两肺湿罗音 胸片蝶状或片状阴影 除外心源性肺水肿,24,紧急处理和治疗,吸氧 氨茶碱0.25g稀释，静注 利尿剂速尿40mg静注 消泡剂吸入 50%葡萄糖40ml每4h静注一次，促使排泄 纠正酸中毒和电解质紊乱 必要时气管插管或切开，机械通气 血液透析或腹膜透析促使药物排出,25,化学性肺水肿,26,化学性肺水肿病因,酸碱类：硫酸、硝酸、硫化氢、二氧化硫、氨 卤素和卤烃：氯、氟、溴、溴化烷等 醛类和酯类：甲醛、丙烯醛、硫酸二甲酯 无机氯化物：光气、双光气、三氯氧磷、二氯化磷 其
5、他：氧、羟基镍、镉、氮氧化物、有机氟化物的裂解气等,27,发病机制,肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞损伤，通透性增加 肺淋巴管受损回流障碍 支气管腺体分泌增多阻塞通气，导致缺氧 缺氧及神经体液作用，使毛细血管收缩，静水压增高，液体外漏,28,临床表现特点,化学性肺水肿有明确摄入化学毒物史（如：吸入有害气体史），起病急骤，潜伏期半小时到2天不等，分4期： 刺激期：上呼吸道刺激征，呛咳胸痛 肺水肿前期：症状好转，但病理恶化 肺水肿期：症状加重，气促发绀，烦躁，咳白色或粉红色泡沫痰，两肺湿罗音，胸片两肺大小不等、边缘模糊片状阴影 恢复期：经治疗症状多在34天缓解。,29,诊断要点,明确的化学毒物如有
6、害气体吸入史或接触史，起病急骤 呛咳、气短、发绀、胸骨后痛、咳泡沫样痰 两肺干、湿罗音 胸片呈两肺大小不等，边缘模糊阴影 除外心源性及其他原因所致肺水肿,30,紧急处理与治疗（一）,离开有毒污染现场 吸氧 限制过多液体输入 慎用利尿剂、脱水剂、吗啡、强心剂 早期糖皮质激素使用 肺水肿期如何紧急处理？,31,紧急处理与治疗（二）,肺水肿期 高浓度吸氧 消泡剂：1%二甲硅油 若吸入酸性毒物（如氯气、硝酸、硫酸），可用25%碳酸氢钠雾化吸入；若吸入碱性毒物（如氨气）25%硼酸雾化吸入 氢化可的松100300mg静滴，或地塞米松1030mg稀释静注，可多次应用 支气管解痉剂：氨茶碱静注，沙丁胺醇雾化剂吸入 抗生素预防感染 必要时气管切开：防止喉头水肿窒息,32,要则小结,中毒性肺水肿发病以血气屏障组织渗透性增加和腺体分泌增多为主 脱离污染环境、强调抗毒治疗 刺激性气体中毒预判性治疗很重要，注意“假愈期”的识别和防治 刺激性气体强调皮质激素治疗，而不宜使用脱水剂、利尿剂、吗啡和强心剂,33,善意提醒,关于急诊谨慎书写“急性中毒”诊断名称； 信奉“急性中毒”诊断的团队力量。,34,THANK YOU SO MUCH!,