《《脓毒性休克》PPT课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《《脓毒性休克》PPT课件.ppt（50页珍藏版）》请在三一文库上搜索。
1、脓毒性休克 血压 血压=流量*阻力 流量Flow=心输出量（心肌收缩力和容量） 心输出量=每搏输出量*心率 阻力Resistance血管阻力（后负荷） 与血管的管径有关 提高血压的措施 Contractility 正性肌力药物：beta肾上腺素类药物 Afterload 血管收缩（SVR）：alpha肾上腺素类药物 Preload 容量 脓毒症的临床表现 脓毒性休克的诊断 脓毒性休克监测 脓毒性休克治疗 Sepsis现状 严重脓毒症美国75.1万/年，全球1800万/年，发 生率3/1000，每年1.5%的速度增加 脓毒症总体医院病死率28.6% 严重脓毒症及脓毒性休克病死率分别为25-30%
2、和 40-70% 欧洲和美国每年死亡分别为13.5万和21.5万 全球每天大约有1400人死于严重感染 儿科脓毒症的病死率从97%(1966年)降至 9%(1999年) 严重脓毒症仍是ICU住院的主要病因之一，脓毒 性休克仍是导致患者死亡的重要原因 脓毒症的概念（ Sepsis ） 脓毒症（ Sepsis ） 感染+全身炎症反应综合征（SIRS） 重症脓毒症（ Sever Sepsis ） 脓毒症+急性群器官功能不全 脓毒性休克（Septic Shock） 脓毒症+液体复苏难以纠正的低血压 脓毒症的临床表现 全身表现 炎症反应 血液动力学改变 组织低灌注 器官功能障碍 脓毒症的临床表现 全身表
3、现：寒战发热（中心温度38.3）或低体温 （36）；呼吸急促（30次/分）；呼吸性碱中毒； 明显的水肿；无糖尿病的病人出现高血糖（7.7mmol/L ） 炎症反应:WBC12*109/L or 4*109/L ；CRP（正 常值的2倍标准差）；PCT （正常值的2倍标准差）； 血液动力学改变：低血压（收缩压90mmHg或收 缩压降低40mmHg）;心动过速（心率90次/分）；混 合静脉血氧饱和度70%；心脏指数3.5L/min/ 组织低灌注：少尿（尿量0.5ml/kg/h或连续2小时尿 量45ml）；代谢性酸中毒（血乳酸3）；指端发冷； 毛细血管充盈时间缓慢；皮肤花斑 脓毒症的临床表现 器官功
4、能障碍 呼吸功能 心血管功能 精神状态改变 凝血功能障碍 肾功能障碍 消化道功能障碍 器官功能障碍标准 呼吸 PaO2/FiO2300mmHg，无青紫先心，病 前无肺部疾病 PaCO265或超过基线20mmHg 证明需要高氧或FiO20.5，SaO292% 需紧急侵入或非侵入机械通气 器官功能障碍标准 心血管功能 等张液体40ml/kg 1h iv 仍有 血压下降 用血管活性药物 具备以下两条 不能解释的代酸 动脉血乳酸增加 无尿：尿量0.5ml/kg/h 毛细血管充盈时间5秒 中心与周围温差3 器官功能障碍标准 中枢 Glasgow昏迷评分11(睁眼 4,最佳运动反 应 6,最佳语音反应5)
5、 精神状态急性改变伴Glasgow昏迷评分从基 线下降3分 器官功能障碍标准 血液 血小板80000/mm3；在过去3天内从最高值下 降50%(适用于慢性血液/肿瘤患儿) 国际标准化2倍（标准化的PT） 肾脏 血肌酐为各年龄组正常值上限的2倍及以上或基线 增加2倍 肝脏 总胆4mg/dl(新生儿不适用) ALT2倍于同年龄正常值上限 脓毒性休克的诊断 代偿期（早期）：下列6项中符合3项 意识改变：烦躁不安或萎靡、淡漠嗜睡（早产 儿一般为抑制，足月儿早期可兴奋） ） 皮肤改变：面色苍白发灰、唇周指趾紫绀，皮肤 花纹，四肢凉 心率快，脉搏细弱160180 毛细血管充盈时间3秒 尿量1ml/kg.h
6、 代谢性酸中毒（乳酸4扩容（国外以前定义2 ，现在1.5） ） 脓毒性休克的诊断 失代偿期（4-6小时，血管渗漏明显，血压下降 ） 临床表现加重伴血压下降 收缩压该年龄组第5百分位或该年龄组正常2个标准差 1-12月 70mmHg 1-10岁 70mmHg+（2*年龄岁） 10岁 90mmHg 血压：是心功能、血容量、血管阻力的综合反映， 脉压差2.6Kpa，提示心排出量不足 脉搏：规则有力，增快细弱 心音：判断心功能的状态 CRT：3秒提示循环障碍，6秒提示循环障碍和 心搏指数下降 核心外周温差：意义同CRT，若6提示预后不良 尿量：监测循环状态的重要指标 脓毒性休克血流动力学监测 CVP和
7、PAWP(推荐级别为D级) CVP右心室舒张末压，PAWP左心室舒张末压， 前负荷的压力指标 CVP 8-12mmHg，PAWP 12-15mmHg作为严重 感染与感染性休克的治疗目标 影响CVP与PAWP的测定：心率、左心室顺应性 、肺静脉压、胸腔内压、呼吸机应用 CVP、PAWP的单个测量值价值不大，但在参考 基线水平的基础上观察其动态变化则有一定意义 脓毒性休克血流动力学监测 SvO2和ScvO2(推荐级别为C级) SvO2反映组织器官摄取氧的状态，范围为 60-80%； SvO270%提示病死率明显增 加 全身氧输送降低或全身氧需求超过氧输送 时，SvO2降低，较早发现病情变化， Sv
8、O2降低的常见原因包括心输出量减少， 血红蛋白氧结合力降低、贫血和组织氧耗 增加 脓毒性休克血流动力学监测 动脉血乳酸及乳酸清除率（推荐级别为C级） 血乳酸持续4mmol/L，病死率达80%，乳 酸可作为评价疾病严重程度及预后的指标 之一 高乳酸时间（Lactime）,乳酸2mmol/L所 持续的时间 乳酸清除率：脓毒性休克液体复苏6h内乳 酸清除率10%，病死率明显降低（47.2% 比72.7%，P0.05） 美国危重病医学会（SCCM）；欧洲重症协 会（ESICM）；国际脓毒症论坛于2001年 制定严重脓毒症和脓毒性休克治疗指南 2004年做了进一步修改并在临床推广实践同 时应用循证医学方
9、法进行评估 2008年，采用改良的Delphi方法，以推荐、 判断、开发、评估的分级系统（GRADE） 作为证据质量判断的依据再次对指南进行修 订 脓毒性休克治疗 早期集束化治疗 液体复苏 积极控制感染 血管活性药物和正性肌力药物应用 24h集束化管理治疗 早期集束化治疗 Severe Sepsis/septic shock 在发病6小时内逐步 完成目标治疗，病死率降低16% 液体复苏（1B） 中心静脉压（CVP）8-12mmHg 平均动脉压（MAP）65mmHg 尿量0.5ml/kg.h 中心静脉或混合静脉血氧饱和度70%或65% 乳酸恢复到正常（2C） 液体复苏 儿科：20ml/kg 5-
10、10min over 40- 60ml/kg.h 呼吸机应用时CVP可达12-15mmHg(1C) 晶体与胶体在最初的液体复苏无明显的差 别(1B) 当血流低灌注导致乳酸酸中毒（PH7.15） 时，不推荐为改善血流动力学状态或减少 升压药用量而应用碳酸氢盐（1B） 呼吸暂停频繁的插管 乳酸4的给予扩容 早期积极扩容，20ml/kg.h 第一小时没有好转，心率不 下降，乳酸不下降第二小时 40ml/kg.h（最高60ml/kg.h ），（有正性肌力保证）有心脏病的，同时给予血管活性 药物，正性肌力药物（多巴胺/去甲肾上腺素，首选去甲 ，对心率没有影响，收缩外周血管（受体），起步剂量 至少0.2-
11、0.3ug/kg.min；多巴胺可增快心率，起步剂量 10ug/kg.min，6个月的，一般多巴胺受体不多/抵抗） 血压仍低的，可予小剂量激素（氢化可的松1-2mg/kg. 次 q8h），还不好的，予ECMO；没有心脏病的，不用正 性肌力药。 注意心功能，容量太多前负荷后负荷（导致肺水 肿、肝大），可边扩边脱（可导致PDA重新开放 ） 终止液体复苏 心率趋向正常160，；毛细血管再充盈时 间2秒；脉强肢温；尿量1ml/kg.h(2C) ，Lac 下降 酸中毒改善：中心静脉或混合静脉血氧饱 和度70% 热稀释导管监测CI（心脏指数）3.3- 6.0L/min. 继续维持输液 扩容后，液体需维持4
12、-6小时， 402010ml/kg.h，不要马上改常规液维 持。 1/2 -2/3张液体，可根据血电解质测定结果 进行调整，5-10ml/kg.h 6-8h 维持输液用1/3张液体 晶体或胶体在液体复苏中作用 胶体液还是晶体液复苏一直存在争议 不予白蛋白/血浆等，可加重第三间隙渗出 （水肿难消退） 水肿明显，白蛋白低的，没有血管渗漏、 肺部情况好的（肺部渗漏可闻及啰音）， 可用白蛋白；休克肺（6-12小时后，肺部 渗出可白肺） 积极控制感染 在不延误抗生素应用的前提下，应用抗生素前进 行微生物培养；至少要做2次血培养（2C） 诊断严重脓毒症（1D）和脓毒症休克（1B）的1h 以内，尽早开始静脉
13、应用抗生素 抗菌谱广：选择一种或多种对可能的细菌/真菌有 效且能够很好渗透到感染部位的抗生素(1B) 每天评估抗生素治疗效果，以达到理想的抗菌效 果，防止耐药、减少毒性反应和降低费用（1C） 血管活性药物 去甲肾上腺素：治疗脓毒性休克的一线药（1B） 血管活性药物具有兴奋和受体的双重效应。其 兴奋受体的作用较强，通过提升MAP来改善组 织灌注 对受体的兴奋作用为中度，可升高心率及增加心 脏做功，但由于其增加静脉回流充盈和对右心压 力感受器的作用，可部分抵消心率和心肌收缩力 的增加，从而相对减少心肌氧耗 常用剂量为0.03-1.5ug/kg.min，剂量超过 1.0ug/kg.min，可由于对受
14、体的兴奋加强而增加 心肌做功与氧耗 血管活性药物 肾上腺素：具有强烈的和受体的双重兴奋（2B） 较强的受体兴奋效应在增加心脏做功、增加氧输 送的同时也显著增加氧消耗 促进组织代谢的产热效应，也使组织乳酸的生成 增多，血乳酸水平升高 目前不推荐其为脓毒性休克的一线治疗药物，但 在一线药物效果不明显时作为首选替代药物（2B ） 剂量为0.1-0.5ug/kg.min 血管活性药物 血管加压素应用于脓毒性休克的理论基础 研究显示近1/3的脓毒性休克患者血管加压 素相对不足，静脉输入血管加压素 0.01u/min，则血浆血管加压素浓度升高， 低血压状态也明显纠正 Jochberger等前瞻性的对危重病
15、人血浆血 管加压素浓度进行对照研究，239例各种病 因的危重患者，血浆血管加压素浓度低于 10pg/ml 血管活性药物 血管加压素应用于脓毒性休克的作用机制 V1受体（V1aR）：主要分布于血管平滑肌细胞 ，其兴奋可介导血管收缩，缩血管作用强于去甲 肾上腺素和血管紧张素 V2受体（V2R）：分布于肾集合管系和血管内皮 细胞。肾V2R兴奋，可促进水的重吸收，表现出 抗利尿作用；而分布于血管内皮细胞的V2R兴奋 ，则介导血管舒张 V3受体（即脑垂体受体，V1bR）分布于垂体， 其兴奋可刺激促肾上腺皮质激素（ACTH）释放 血管活性药物 血管加压素（UG） 与儿茶酚胺类药物协同作用，剂量（0.03-
16、 0.04u/min） 目前多主张在去甲肾上腺素等儿茶酚胺类 药物无效时才考虑应用 药物：精氨酸加压素（arginine vasopressin）,特利加压素（terlipressin） 血管活性药物 多巴胺（2C） 小剂量多巴胺（5ug/kg.min）多巴胺受体，具 有轻度的血管扩张作用 中等剂量多巴胺（5-10ug/kg.min）受体兴奋为 主，可增强心肌收缩力及提高心率，从而增加心 肌的做功与氧耗 大剂量多巴胺（ 10-20ug/kg.min ）受体兴奋为 主，出现显著的血管收缩 作为去甲肾替代用于低危的快速心律失常或心动 过缓 小剂量多巴胺并未显示出肾脏保护作用（1A） 正性肌力药物
17、多巴酚丁胺：多巴酚丁胺具有强烈的1，2受体和 中度的受体兴奋作用 1受体正性肌力作用可使心脏指数增加25-50%， 同时也使心率升高10-20% 2受体的作用可降低肺动脉楔压，有利于改善右 心射血，提高心输出量 多巴酚丁胺增加氧输送，增加氧消耗，在脓毒性 休克治疗中用于经过充分液体复苏后心脏功能仍 未见改善的患者2-20ug/kg.min（1C） 不推荐应用药物把心脏指数增加到高于正常的预 设水平（1B） 24h集束化管理治疗 （24h management bundle） 小剂量糖皮质激素应用 控制血糖 血制品应用 镇静止痛药物 机械通气患者限制平台压30cmH2O 肾脏替代治疗 体外膜肺（
18、ECMO） 应激性溃疡的预防 静脉免疫球蛋白应用 激素应用 ACTH刺激试验判断RAI的标准有两个 1.血浆基础皮质醇水平（T0） 2.注射ACTH后不同时期皮质醇水平升高的最大增 值（max） 1.随机测定总皮质醇浓度18ug/dl（496nmol/L） 2.ACTH激发试验（250ug ACTH iv后30-60min） ，皮质醇增加（ max ）9ug/dl(248nmol/L) 不推荐做该试验后用药（2B） 激素应用 脓毒症其肾上腺皮质功能状态分为3类 绝对性肾上腺皮质功能不全：基础皮质醇 界限值， max9ug/dl 相对性肾上腺皮质功能不全（RAI）：基础 皮质醇界限值， max9
19、ug/dl 正常肾上腺反应时，基础皮质醇界限值 ， max9ug/dl 激素应用 小剂量、中疗程激素应用 氢化可的松3-5mg/kg.d q8-12h 甲泼尼龙2-3mg/kg.d q8-12h (1C) 当不需要应用血管加压药物时，应停用皮 质激素治疗（2D） 除非患者有内分泌疾病或皮质激素治疗病 史，不使用皮质激素治疗没有休克的脓毒 症(1D) 胰岛素治疗 严重脓毒症合并高血糖患者，在病情初步稳定后 ，可静脉输注胰岛素来控制高血糖（1B） 使用有效的胰岛素剂量（0.01-0.1u/kg.h）调控方 法，维持血糖180mg/dl(10.6mmol/L)（1A） 静脉应用胰岛素的患者，可用葡萄
20、糖来提供能量 ，每1-2小时（平稳时每4小时）监测一次血糖变 化（1C） 儿科尚无用药的推荐级别 血制品应用 在缺乏出血证据或创伤性操作，不主张用血浆纠 正实验检查的凝血异常（2D） 液体复苏CVP 8-12mmHg，而中心静脉或混合静 脉血氧饱和度70%或血红蛋白10g/dl，建议输 注红细胞促红细胞压积30% (1B) 血小板的输入：血小板10000/mm3；血小板 20000/mm3，有出血倾向；血小板50000/mm3 ，需外科手术者（2D） 不推荐用抗凝治疗（1B），不推荐用EPO治疗贫 血（1B） 镇静 止痛 肌松剂 机械通气危重患者需要镇静时，可采用有目标的 镇静治疗方案（1B）
21、 采用间歇或持续静脉给药方法达到预定的理想镇 静程度（镇静评分），采用每天间歇或逐渐减量 方案以便唤醒患者，必要时可重新滴定给药方法 （1B） 尽可能避免采用神经肌肉阻滞剂，若需要持续静 脉应用神经肌肉阻滞剂时应严密监测阻滞深度（ 1B），当早期ARDS或PaO2/FiO2 150mmHg ，用药时间不能大于48h (2C) 肾脏替代治疗 间歇血液透析和持续静脉-静脉血滤（ CVVH）具有相同的作用（2B） 对血流动力学不稳定患者，采用CVVH更容 易处理（2D） 儿科无推荐级别，对少尿或无尿，容量负 荷过重，伴有三个或以上脏器功能不全者 建议应用 急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征 ALI/AR
22、DS 非心源性、各种肺内外致病因子所致急性 进行性呼吸衰竭 发病机制不很清楚 病理上分为可相互重叠的3期 在PICU中发病率1-3%，病死率40-60% ALI/ARDS通气策略 ALI/ARDS患者应以维持6ml/kg的潮气量为 目标(1B) 以维持初始平台压上限30cmH2O为目标 ，评估气道平台压时应考虑胸壁顺应性因 素（1C） 允许PaCO2高于正常水平，可减低平台压 和潮气量（1C） 设置最佳呼气末正压（PEEP）以避免呼气 末时发生广泛的肺萎陷（1C） 体外膜肺（ECMO） 对顽固性脓毒性休克和/或呼吸衰竭常规呼 吸支持疗效不满意建议ECMO治疗（儿科 2C） 存活率新生儿80%，儿科50% 应激性溃疡的预防 使用H2受体阻断剂（1A）或质子泵抑制剂 （1B）来预防应激性溃疡的发生 需权衡用药预防上消化道出血的益处与发 生呼吸机相关肺炎的害处两者的利弊（1B ） 深静脉血栓（DVT）的预防 推荐使用小剂量普通肝素（UFH）或低分 子肝素（LMWH）来预防深静脉血栓（ DVT）(2C) 尤其深静脉置管可减低导管相关的DVTs 对存在极高DVT风险的患者采用药物和机 械性装置联合的方法来预防（2C） 对有极高DVT风险患者使用LMWH而不是 UFH（2C）