心脏检查新-文档资料.ppt

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1、心脏物理检查的基本条件,安静的环境 适当的光线，来自患者的左侧 患者卧位或坐位，检查者在其右侧 适宜的听诊器,内 容,视 诊 触 诊 叩 诊 听 诊,1. 视 诊,检查方法： 视诊时患者仰卧位， 检查者站在患者的右侧， 视线与胸廓同高， 切线位观察 视诊内容： 胸廓畸形 心尖搏动 心前区异常搏动,心前区隆起与凹陷1,心前区隆起：于胸骨下段与胸骨左缘3、4、5肋间隆起 见于：先天性心脏病 法洛四联症 肺动脉瓣狭窄 风湿性二尖瓣狭窄 心包积液 心前区隆起：胸骨左缘2肋间隆起， 见于： 主动脉弓动脉瘤 升主动脉扩张,心前区扁平， 见于：扁平胸：可导致假性心脏增大 鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形： 使心脏位置

2、受到一定影响 提示某种心脏疾病的可能性,心前区隆起与凹陷2,2.心尖搏动1,概念：由于心脏收缩时心脏摆动，心尖向前冲击前胸壁使肋间软组织向外搏动。 正常心尖搏动: 位于第五肋间，左锁骨中线内0.5-1.0cm 搏动范围为2.0-2.5cm,心尖搏动移位 位置改变： 1.生理性移位： 体位 左侧卧位：心尖搏动向左移2.03.0cm 右侧卧位：心尖搏动向左移2.03.0cm 体型 肥胖、小儿、妊娠-横位心-心尖向上外移 瘦长-横膈下移-垂位心-心尖向内下移,心尖搏动2,2.病理性因素 心脏疾病： 左室大-向左下移 ，见于风心病主动脉瓣关闭不全 右室大-向左移，见于风心病二尖瓣狭窄 左右心室均增大-

3、向左下移 ， 先天性右位心-心尖搏动在右侧 胸部疾病： 一侧胸膜增厚、肺不张心尖搏动移向患侧 一侧胸腔积液、气胸 心尖搏动移向健侧 胸廓或脊柱畸形 腹部疾病： 大量腹水、腹腔巨大肿瘤-左外移位,心尖搏动-3,心尖搏动强度与范围的变化 1.生理情况下： 胸壁增厚或肋间变窄 胸壁薄或肋间增宽 剧烈运动或情绪激动时 2.病理情况下： 心尖搏动增强 运动、激动 发热、贫血、甲亢 左室肥大 3.负性心尖搏动：心脏收缩时，心尖搏动内陷。 粘连性心包炎 重度右心室肥大（顺钟转向）,心尖搏动减弱 扩心病、AMI 心包积液、缩窄性心包炎 肺气肿、胸腔积液、气胸,心前区异常搏动,胸骨左缘第2肋间：肺动脉高压 胸骨

4、左缘第3-4肋间：右室肥大 胸骨右缘第2肋间及邻近部位：升主动脉瘤或主动脉弓瘤 剑突下搏动：右室肥大或腹主动脉瘤,二. 触 诊,触诊应与视诊相互应证 触诊的手法 右手全手掌 手掌掌侧（小鱼际）震颤 示指、中指的指腹心尖搏动,心脏触诊,触诊内容,心尖与心前区搏动 心尖部抬举性搏动： 左心室肥厚特征性体征 胸骨左下缘收缩期抬举性搏动： 右心室肥厚的可靠体征 震颤（thrill） 心包摩擦感,震 颤,定义：为触诊时手掌感到的一种细小振动感，与在猫喉部摸到的呼吸震颤类似，又称猫喘。是器质性心血管病的特征性体征之一 机制：血流经狭窄的瓣口或异常通道流至较宽广的部位产生涡流，使瓣膜、心壁 或血管壁产生震动

5、传至胸壁所致 一般情况下，震颤的强弱与病变狭窄程度、血流速度和压力阶差成正比,心前区震颤的临床意义,心包摩擦感,定义：是由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出至表面粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦产生的振动传到胸壁所致。 部位：心前区胸骨左缘第4肋间为主 时相：收缩期、舒张期双相 触诊：粗糙磨擦感 收缩期 坐位前倾 呼气末为甚,三. 叩 诊,目的 确定心脏的大小、形状及其在胸腔内的位置 方法 指指扣诊法，先左后右、由外向内、自下而上 要领 1.遵循一定的顺序 2.采取适当的手法 3.扣诊力度适中 叩诊结果：绝对浊音区与相对浊音区 相对浊音区反映了心脏的实际大小,叩 诊,叩诊方法 患者坐位： 板指与

6、肋间垂直 患者平卧位： 板指与肋间平行 顺序： 从清浊,叩诊心脏浊音界时板指的位置,叩 诊,叩诊顺序 由左而右、由下而上、由外而内 左侧： 由心尖搏动外2-3cm处开始 逐个肋间向上，直至第2肋间 右侧： 先叩出肝上界， 在其上一肋间逐个肋间向上，直至第2肋间,叩 诊,心浊音界 正常心浊音界 心浊音界各部的组成,一. 心脏浊音界 绝对浊音界：心脏未被遮盖的部分 相对浊音界：心脏被肺遮盖的部分,心脏的绝对浊音界和相对浊音界,二. 正常心界（相对浊音界）,左锁骨中线至前正中线的距离为8-10cm,心脏边界与肺脏重叠关系示意图,心脏浊音界示意图,心浊音界各部的组成,左界： 2肋间-肺动脉段 3肋间-

7、左心耳 4、5肋间-左心室 右界： 2肋间-升主动脉、上腔静脉 3肋间-右心耳,心脏各部在胸壁的投影,心浊音界改变及临床意义,心脏以外的因素 移位：大量胸腔积液或积气 扣不出：肺实变、肺部肿瘤或纵隔肿瘤 缩小：肺气肿 横位：腹腔大量积液或巨大肿瘤 心脏本身因素,心脏本身因素1,左心室增大 表现：心界向左下增大，心腰加深，靴形心 见于：主动脉瓣病变及高血压心脏病 右心室增大 表现：心界向两侧增大，心尖左上翘 见于：单纯二尖瓣狭窄、肺心病 左、右心室增大 表现：心界向两侧增大，称普大心 见于：扩张型心肌病、克山病,左心房及肺动脉段增大 表现：心界在胸骨左缘2、3肋间增大 心腰丰满或膨出，梨形心 见

8、于： 二尖瓣狭窄 心包积液 表现：坐位时呈烧瓶样 卧位时心底部浊音界增宽 升主动脉瘤或主动脉扩张 表现：心界在胸骨右缘1、2肋间增宽,心脏本身因素2,二尖瓣狭窄梨形心,返回,二尖瓣狭窄的心脏浊音界（梨形心）,返回,心包积液的心脏浊音界（烧瓶心）,四、听诊,目的 听取正常及病理的音响 注意事项 1. 环境安静，医生思想高度集中 2. 病人可取坐位或仰卧位，必要时可嘱病人变换体位或进行适当的活动，或进行深吸气或深呼气，便于更清晰的辨别心音和杂音,听 诊,听诊体位 平卧位 左侧卧位 坐位前倾,听诊体位：平卧位,听诊体位： 左侧卧位,听 诊,听诊体位： 坐位前倾,听 诊,心脏瓣膜听诊区 听诊内容 心率

9、 心律：早搏、心房纤颤 心音 心音改变 额外心音 杂音 心包摩擦音,听 诊,一. 心脏瓣膜听诊区 二尖瓣区：左锁骨中线内第5肋间处 主动脉瓣区：胸骨右缘第2肋间 主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第3、4肋间 肺动脉瓣区：胸骨左缘第2肋间 三尖瓣区：胸骨体下端左缘或右缘,心瓣膜听诊区,心脏各瓣膜在胸壁上的投影点及其听诊部位,二.听诊顺序 二尖瓣区 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣区 三.听诊内容 包括心率、心律、心音、额外心音、杂音 及心包摩擦音等,1.心率 ：指每分钟心搏次数 正常成人 60-100 次/分 心动过速 100 次/分 心动过缓 60 次/分,2.心律：指心脏跳动的

10、节律 窦性心律- 节律规整，见于正常人。 窦性心律不齐- 吸气时增快，呼气时减慢 过早博动 -指在规律心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间歇。 心房纤颤- 心室律完全不齐 第一心音强弱不等 心室率脉率 （脉搏短绌）,ECG 3：早搏,3.心音,第一心音（S1）,出现在心室收缩早期，提示心室收缩开始 产生机制：a. 房室瓣关闭（二尖瓣、三尖瓣关闭） b. 左室壁及血管壁振动 c. 半月瓣开放 听诊特点：音调较低，强度较响，性质较钝，历时较长 （0.1s）；与心尖搏动同时出现；心尖部听诊 最清楚,第二心音（S2）,标志着心室舒张的开始, 产生机制：a. 半月瓣关闭（主动脉瓣、肺动脉瓣）

11、 b. 大血管内血流突然减速 听诊特点：音调较高，强度较S1为低，性质较S1清脆，历时较短（0.08s）；在心尖搏动之后出现，心底部听诊最清楚,第一、第二心音的区别,鉴别点 第一心音 第二心音 音调 较低 较高 性质 较钝 清脆 持续时间 较长 较短 最响部位 心尖部 心底部 心音间距离 S1与S2相距较短 S2与下一S1相距较长 心尖搏动 同时 稍后于心尖搏动,第三心音（S3）,出现在心室舒张早期，S2后约0.12-0.18s,为低频低振幅振动,常在儿童和青少年可听到 产生机制：心室快速充盈时，血流冲击心室壁,引起房室瓣及瓣下结构振动所致 听诊特点：音调低、强度弱、性质重浊低钝，似S2的回声

12、；持续时间短，心尖部较清楚，仰卧位或左侧卧位及呼气末清晰,第四心音（S4）,出现在心室舒张晚期，S1前约0.1s,为低频低振幅振动 产生机制：与心房收缩致房室瓣及相关结构突然紧张振动有关 听诊特点：音调低、强度弱、性质沉浊，持续时间短，出现于S1之前，心尖部及其内侧较清楚，多在病理情况下听见,心 音,S1与S2的鉴别 S3：健康儿童及青少年可及 S4：病理性，高血压、肥厚性心肌病 心音的鉴别见下表,心音改变,心音强度改变 第一心音强度的改变 第二心音强度的改变 心音性质改变 钟摆律或胎心律 心音分裂 S1分裂 S2分裂,心音强度改变,第一心音强度的改变 1. 强度改变影响因素 第一心音：心室舒

13、张晚期房室瓣位置 心肌收缩力 房室瓣弹性 瓣膜结构完整性 其他：胸壁厚度、肺含气量等,第一心音强度的改变,一、S1增强： 二尖瓣狭窄 高热、贫血、甲亢、心动过速 完全性房室传导阻滞（大炮音） S1减弱 二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭-心肌收缩力减弱 S1强弱不等 房颤 完全性房室传导阻滞（IIIAVB-大炮音）,第二心音强度的改变,第二心音：强度改变影响因素： 1）体或肺循环阻力大小 2）半月瓣解剖结构,第二心音强度的改变,S2 = A2 + P2 S2增强 原理：源于循环阻力增加或血流量增加 A2增强：高血压、动脉粥样硬化 P2增强：肺心

14、病、左向右分流的先心病 S2减弱 原理：源于循环阻力减少或血流量减少 瓣膜关闭不全、低血压 A2减弱：主动脉瓣狭窄或关闭不全 P2减弱：肺动脉瓣狭窄或关闭不全,第一、二心音同时改变：,S1、S2同时增强-见于心脏活动增强时 S1、S2同时减弱-见于心肌炎、心肌病、心肌梗塞、心包积液、左侧胸腔大量积液、肺气肿等,2. 心音性质改变,钟摆律（Pendular rhythm）：心尖部第一心音性质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀,有如钟摆的嗒声音，故称钟摆律。 若同时有心动过速，心率120次min以上，酷似胎儿心音称为胎心律（embryocardi

15、a） 临床意义： 提示病情严重，如大面积急性心梗和重症心肌炎,3.心音分裂,S1分裂-二、三尖瓣关闭时间差距加大 常见于完全性右束支传导阻滞、右室衰竭、肺动脉高压等,S2分裂- 主动脉瓣与肺动脉瓣关闭时间差距加大 1.生理性分裂： 吸气末明显，见于儿童和青年 P2落后于A2 因胸腔负压，右心回心血量增加，右室排血时间延长，肺动脉关闭时间延长 2.通常分裂（P2落后于A2）：临床常见的S2分裂 右室射血延长 完右 肺动脉瓣狭窄 二尖瓣狭窄 左室射血缩短 二尖瓣关闭不全 室间隔缺损,固定分裂 不受呼吸影响， 见于房间隔缺损 4.反常分裂（逆分裂） A2落后于P2 呼气时明显， 见于 完左 主动脉瓣

16、狭窄 重度高血压,S2分裂,第二心音分裂,额外心音,舒张期额外心音 奔马律 开瓣音 心包扣击音 肿瘤扑落音,收缩期额外心音 收缩早期喷射音 收缩中、晚期喀喇音,医源性额外心音 人工起搏音 人工瓣膜音,舒张期额外心音-1,奔马律：实为病理性S3， 在每一心动周期中出现一响亮的额外心音，心率常增快，每分钟在100次以上。与S1、S2所组成的韵律如奔弛的马蹄声。奔马律是心肌严重损害的体征。 按期出现时间的早晚可分为三种： 1）舒张早期奔马律（又称第三心音奔马律或室性奔马律） 构成-S1+S2+病理性S3 产生机制:左室舒张期容量负荷过重，左室收缩功能明显低下。 听诊特点：与S1和S2的间距相仿，调低

17、、强度弱 临床意义：提示有严重器质性心脏病，常见于心力衰竭、急性心肌梗塞、重症心肌炎与心肌病,生理性第三心音与舒张早期奔马律 的鉴别,生理性S3 舒张早期奔马律 心率 慢 快，100次/分 心音间距 距S2近 大致相等 体位 卧位明显 不受影响 病因 健康儿童 器质性心脏病,舒张期额外心音-2,2）舒张晚期奔马律（又称收缩期前奔马律或房性奔马律） 构成: S1+S2+病理性S4 发生机制：心室舒张末期压力负荷过重室壁顺应性降低，以致心房为克服心室充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音 听诊特点:音较低钝，据距S2较远，接近 S1，为病理性S4，在心尖部稍内侧听诊最清楚。 临床意义:多见于阻力负荷

18、过重引起的心室肥厚的心脏病，如高血压心脏病、肥厚型心肌病、主动脉狭窄。,舒张期额外心音-3,3）重叠型奔马律（重叠奔马律、四音律） 舒张早期奔马律与收缩期前奔马律在心率相当快时互相重叠所引起 构成：舒张早期奔马律+舒张晚期奔马律 特点：心率慢时，两种奔马律没有重叠，则听诊为4个音，称舒张期四音律。 临床意义：常见于心力衰竭伴心动过速时,舒张期额外心音-4,二尖瓣开放拍击音（开瓣音） 听诊特点： S2后，音调较高，响亮、时限短促的尖锐拍击性附加音，心尖部及其内侧听诊清晰 机制：由于舒张早期血液自高压力的左房迅速流入左室，导致弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止，使瓣叶振动引起的拍击样声音 临床意义

19、：提示瓣膜弹性和活动较好。是二尖瓣分离术适应症的重要参考条件。见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时。,舒张期额外心音-5,3.心包叩击音舒张早期附加音 S2后0.1s 机制：为舒张早期心室快速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止，导致室壁振动而产生的声音。 心尖区和胸骨下段左缘 见于缩窄性心包炎 4.肿瘤扑落音 性质类似开瓣音，但出现时间较晚，音调较低，且随体位改变，心尖内侧， 为粘液瘤在舒张期随血流进入左室，撞碰心室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。 见于左房粘液瘤，,收缩期额外心音-1,1.收缩早期喷射音 产生机制：为扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动，以

20、及在主、肺动脉阻力增高的情况下半月瓣瓣叶用力开启，或狭窄的瓣叶在开启时动脉壁振动所致。 听诊特点：S1之后约0.05-0.07s ，音调高而清脆呈爆裂样声音，短促，心底部清楚 A. 肺动脉喷射音：呼气时增强，吸气时减弱。多见于肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄 B. 主动脉喷射音：响度不受呼吸影响，多见于主动脉瓣狭窄和高血压,收缩期额外心音-2,2.收缩中、晚期喀喇音：出现于S1后0.08s或以上 产生机制：可有房室瓣（多为二尖瓣），在收缩中、晚期脱入左房，瓣叶突然紧张或其腱索的突然拉紧产生震动所致。 听诊特点：高调、较浊、短促，最响部位在心尖区及其稍内侧，随体位变化，常伴吹风样收缩晚期杂音， 常见于二

21、尖瓣脱垂 收缩中、晚期喀喇音 + 收缩晚期杂音 = 二尖瓣脱垂综合征,收缩期额外心音-3,3. 医源性额外心音 人工起博音：安装起搏器后出现。 人工瓣膜音：在置换人工金属瓣后均可产生瓣膜开关时撞击金属支架所致的金属乐音。,几种重要三音律及心音分裂比较表,鉴别点 第三心音 舒张期奔马律 二尖瓣开瓣音 S2分裂 最响部位 心尖部 心尖部 心尖部与胸骨左缘 肺动脉瓣区 之间的第3、4肋间 最响体位 左侧卧位 仰卧或左侧卧位 仰卧或坐位 仰卧或坐位 声音性质 较弱、低钝 低钝 调高而清脆 短促、调高 出现时间 舒张早期 舒张期约0.15s 舒张早期约 舒张期开始分 与S2时距 0.12-0.18s 0

22、.07s 裂间隔为0.03s 呼吸影响 呼气末最响 呼气末较响 呼气末最响 吸气末最响 临床意义 健康儿童 严重心肌损害 二尖瓣狭窄 健康儿童 或心功能不全,临床常见三音律示意图,心 脏 杂 音,正常心音以外在收缩期和或舒张期出现的一种持续时间较长的异常声音 可与心音分开或相连续，甚至遮盖心音,杂 音,一. 产生机制：血流加速或血流紊乱产生湍流，使心室壁、瓣膜、腱索或血管壁发生振动所致 血流加速： 瓣膜口狭窄： 瓣膜关闭不全： 异常通道： 心室内漂浮物： 血管腔扩大或狭窄：,杂音产生机理-1,血液流速增快 血流速度越快，杂音也越响亮 剧烈运动 严重贫血 发热甲亢 瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄 血

23、流通过狭窄处产生湍流而形成杂音 二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄 肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄 肾动脉狭窄 瓣口相对狭窄也可形成杂音,杂音产生机理-2,瓣膜关闭不全 器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致 心腔扩大引起的相对关闭不全，如扩张型心肌病 心腔或大血管间有异常的通道 VSD（室间隔缺损） PDA（动脉导管未闭） 动静脉瘘 ASD（房间隔缺损）,杂音产生机理-3,心腔内有漂浮物 心室内假腱索 乳头肌、腱索断裂的残端 血管腔扩大 动脉瘤 动脉夹层,心脏杂音的产生机制,听诊杂音 应全神贯注、仔细分辨、分析有序,杂音的特性与听诊要点,最响的部位 传导方向 杂音发生的时间 杂音的性质 强度与形态 杂音与呼吸、

24、运动及体位的关系,杂音的特性与听诊要点-1,一、最响的部位：与杂音产生的部位及血流方向有关 往往就是杂音发生的部位 心尖区二尖瓣病变 主动脉瓣区主动脉瓣病变 肺动脉瓣区肺动脉瓣病变 胸骨左缘3、4肋间的粗糙收缩期杂音VSD,杂音的特性与听诊要点-2,二、时期 收缩期杂音-发生在S1和S2之间 舒张期杂音-发生在S2和下一S1之间 连续性杂音-连续地出现在收缩和舒张期 早期、中期、晚期和全期杂音： 临床上，舒张期和连续性杂音几乎为病理性的，收缩期杂音则有很多是功能性的,杂音的特性与听诊要点-3,三、传导方向 杂音沿血流方向传导，也可经周围组织向四处扩散，杂音越响，传导越广。 根据杂音最响部位及传

25、导方向，可判断杂音来源及病理性质 二尖瓣关闭不全-左腋下 主动脉瓣狭窄-颈部 二尖瓣狭窄-无传导，局限于心尖区,杂音的特性与听诊要点-3,四、杂音发生的时间 首先识别S1与S2 此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义 收缩期杂音：器质性、功能性 舒张期杂音：器质性 连续性杂音：器质性 双期杂音：器质性 还可分为早期、中期、晚期、全期：,杂音的特性与听诊要点-4,五、杂音的性质 主要决定于心脏杂音的音色和音调 音调（柔和、粗糙） 功能性杂音往往柔和 器质性杂音往往粗糙 音色 吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器样 喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等 吹风样-高调，见于二、三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全 隆隆样-低调

26、，见于二尖瓣狭窄 叹气样-见于主动脉瓣关闭不全 机器样-见于动脉导管未闭 乐音样-高调、乐性，见于健康儿童或青少年 鸟鸣样-调高尖，似鸟鸣，见于瓣膜穿孔、腱索断裂,杂音的特性与听诊要点-5,六、强度与形态 杂音的强度：即杂音的响度与其在心动周期中的变化 取决于 1）狭窄程度 2）血流速度 3）狭窄口两侧的压力差 4）心肌收缩力 强度：Levine 6级分级法用于收缩期 舒张期不分级，也可分为轻、中、重,杂音的特性与听诊要点-5-1,杂音的特性与听诊要点52,杂音的形态 是指在心动周期中杂音强度的变化规律 用心音图记录 类型： 递增型：二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音 递减型：主动脉关闭不全的舒张期

27、叹气样杂音 递增递减型：菱形 ，主动脉瓣狭窄的收缩期杂音 连续型：动脉导管未闭 一贯型：二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音,杂音的特性与听诊要点53,杂音的形态,杂音的特性与听诊要点-6,杂音与呼吸、运动及体位的关系 体位 左侧卧位-二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音 坐位前倾-主动脉关闭不全的叹气样杂音 由卧位或下蹲改为站立（回心血量减少）： 二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣、关闭不全 呼吸 深吸气（回心血量增加）：三尖瓣和肺动脉瓣狭窄与关闭不全。 Valsava 动作：肥厚型梗阻性心肌病 运动 使杂音增强,杂音的临床意义,有重要价值，但并非必备条件 功能性杂音与器质性杂音 功能性杂音：指产生杂音的部位没有器质

28、性病变， 生理性杂音 无害性杂音 相对性杂音：有临床意义 （与器质性杂音可合称病理性杂音） 器质性杂音：指产生杂音的部位有器质性病变 收缩期杂音与舒张期杂音,收缩期生理性与器质性杂音的鉴别,鉴别点 功能性 器质性 年龄 儿童、青少年多见 不定 部位 肺动脉瓣区或/和心尖区 不定 性质 柔和，吹风样 粗糙，多种性质 持续时间 短促，不遮盖S1 较长，常为全收缩期， 遮盖S1 强度 一般在3/6级以下 常在3/6级以上 震颤 无 3/6级以上常伴有 传导 局限 沿血流方向，较远而广 心脏大小 正常 可有房、室增大,收缩期杂音的临床意义1,二尖瓣区 功能性：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢 特点：柔和、

29、吹风样、短促、2/6级、局限 相对性：左室扩大引起相对关闭不全 高心病 冠心病 贫血性心脏病 扩心病 器质性： 风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂 特点：粗糙、吹风样、高调 全收缩期、3/6级以上、向腋下传导,收缩期杂音的临床意义2,主动脉瓣区 器质性：主动脉瓣狭窄 特点：A2减弱、喷射性、响亮、粗糙 常有震颤、向颈部传导 相对性： 升主动脉扩张 高血压 动脉粥样硬化 特点：A2增强、杂音柔和,收缩期杂音的临床意义3,肺动脉瓣区 生理性：尤多见于儿童及青少年 特点：柔和、吹风样、短促、2/6级以下 相对性：肺血增多或肺动脉高压 引起肺动脉扩张 产生肺动脉瓣相对性狭窄 见于：房间隔缺损、二尖瓣狭窄

30、 器质性：肺动脉瓣狭窄 特点:P2减弱、喷射性 响亮、粗糙、常有震颤,收缩期杂音的临床意义4,三尖瓣区 相对性：右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全 柔和、吹风样、短促、3/6级以下 吸气增强 右室扩大时杂音可移向心尖 器质性：极少见 可伴有颈静脉及肝脏的收缩期博动 胸骨左缘3、4肋间 室间隔缺损（VSD） 肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）,舒张期杂音的临床意义1,二尖瓣区 器质性：二尖瓣狭窄 S1亢进、心尖区舒张中晚期隆隆样杂音 递增型、震颤 相对性： 重度主动脉瓣关闭不全，,舒张期杂音的临床意义2,主动脉瓣区 各种原因的主动脉瓣关闭不全 风湿性主动脉瓣关闭不全 先天性主动脉瓣关闭不全 特发性主动脉

31、瓣脱垂 梅毒性、Marfan 综合征 坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区 舒张早期、叹气样、向胸骨左缘及心尖传导,舒张期杂音的临床意义3,肺动脉瓣区 相对性：肺动脉扩张 P2亢进、递减性、吹风样、柔和 Graham Steell 杂音 见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压 器质性：极少 四.三尖瓣区 胸骨左缘、肋间隆隆样 三尖瓣狭窄,连续性杂音的临床意义,动脉导管未闭 胸骨左缘第肋间 机器样伴震颤， 与双期杂音鉴别,收缩期生理性与器质性杂音的鉴别要点,心包摩擦音,心包脏、壁两层因炎症渗出，表面变得粗糙，而在心脏收缩或舒张时发生摩擦所发生 音质粗糙、高调、搔抓样、很近耳，与心搏一致收缩期与舒张期均能听到，来回性，与呼吸无关 见于各种感染性心包炎、或AMI、系统性红斑狼疮、尿毒症等,心包摩擦音与胸膜摩擦音的鉴别,鉴别点 心包摩擦音 胸膜摩擦音 听诊部位 心前区 前下侧胸壁 与心跳 一致 无关 呼吸 无关 呼、吸两相均可听到 屏住呼吸 存在 消失 病因 心包炎、尿毒症等 胸膜炎、肺梗塞等,谢谢大家！,