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1、2019/1/25,1,第二十九章 人类免疫缺陷病毒(HIV),一、生物学性状,二、致病性与免疫性,三、微生物学检查,四、防治原则,2019/1/25,2,一、生物学性状,（一）HIV形态与结构,HIV具有包膜，球形，直径为100120nm；核心为两条单股正链RNA病毒。,HIV电镜照片，表面为包膜糖蛋白（gp120）剌突.,2019/1/25,3,一、生物学性状,（一）HIV形态与结构,RNA,P7,（核衣壳蛋白）,整合酶,蛋白酶,脂蛋白包膜,逆转录酶,细胞膜HLA抗原,(包膜表面剌突),gP120,gP41,包膜糖蛋白,(跨膜蛋白),（内膜蛋白） P17,P24 （衣壳蛋白）,2019/1
2、/25,4,（二）、病毒抵抗力,5630min,室温 7天,70%乙醇 0.2%次氯酸钠 0.1%漂白粉 0.3%H2O2 0.5%来苏 均可在5min内,灭活,2019/1/25,5,二、致病性,1、传染源和传播方式,HIV无症 状携带者 AIDS患者,血液 精液、阴道分泌物 乳汁 脑脊液 骨髓 中枢神经组织 皮肤,1、同性或异性间性行为 2、输入含有HIV血液或 血制品、器官移植、人 工授精、共用污染的注 射器及针头。 3、母婴传播，经胎盘、 产道或哺乳传播。,2019/1/25,6,2、致病机制,TH细胞,M,树突状 细胞,皮肤朗格汉斯细胞,CD4分子细胞,侵入人体,侵入人体,侵犯,CD
3、4受体低表达细胞,2019/1/25,7,细胞免疫功能低下，淋巴细胞数减少，CD4/CD8倒置，IV型超敏反应减弱或消失，细胞增生反应降低，细胞毒反应下降。,细胞功能受损，携带HIV播散至全身。还可进一步影响体液免疫功能。,2、致病机制,2019/1/25,8,原发感染期,慢性感染期,激 发,约持续1-2周。CD4+T细胞数减少，HIV-Ag+，表现有发热、咽炎、淋巴结肿大、皮肤斑丘疹和粘膜溃疡。,35年或更长，无临床表现，很难检测到HIV-Ag。但病毒处于活跃增殖状态，免疫系统进行性损伤。,受各种因素,HIV大量增殖，免疫系统损害加重，最后发展为,AIDS,AIDS,AIDS,3、所致疾病,
4、2019/1/25,9,AIDS患者,巨细胞病毒,鸟胞内 分枝杆菌,白色念珠菌,卡氏肺孢菌,并 发,Kaposi肉瘤,恶性淋巴瘤,3、所致疾病,2019/1/25,10,三、微生物学检查及防治原则,1、主要采用：ELISA、IFA、RIA和免疫印迹试验检测HIV抗体,2、检测病毒或病毒组分： （1）、病毒分离：用淋巴细胞从病人标本中分离培养病毒，检测细胞病变。 （2）、从病变细胞中检测HIV逆转录酶活性、测定病毒衣壳蛋白（P24）、也可用核酸杂交法确定细胞中潜伏感染的HIV。,2019/1/25,11,1、开展广泛的宣传教育，普及预防知识，认识AIDS的传染方式及其危害性。,2、建立HIV感染的监测系统，掌握流行动态。(附：中国HIV/AIDS监测图),3、加强国境检疫，严防传入。,4、对供血者进行HIV抗体检查，确保输血和血制品安全。,目前，尚无安全有效的疫苗和理想的治疗药物。,三、微生物学检查及防治原则,2019/1/25,12,原发感染期所致皮肤斑丘疹,2019/1/25,13,AIDS患者并发的Kaposi肉瘤,2019/1/25,14,AIDS患者并发的Kaposi肉瘤,全身性Kaposi肉瘤,局部放大的Kaposi肉瘤,2019/1/25,15,电镜下所见HIV感染宿主细胞的现象,HIV,2019/1/25,16,