最新:脑梗塞的影像学诊断-文档资料.ppt

上传人:吴起龙 文档编号:1940285 上传时间:2019-01-25 格式:PPT 页数:21 大小:6.22MB
返回 下载 相关 举报
最新:脑梗塞的影像学诊断-文档资料.ppt_第1页
第1页 / 共21页
最新:脑梗塞的影像学诊断-文档资料.ppt_第2页
第2页 / 共21页
最新:脑梗塞的影像学诊断-文档资料.ppt_第3页
第3页 / 共21页
最新:脑梗塞的影像学诊断-文档资料.ppt_第4页
第4页 / 共21页
最新:脑梗塞的影像学诊断-文档资料.ppt_第5页
第5页 / 共21页
点击查看更多>>
资源描述

《最新:脑梗塞的影像学诊断-文档资料.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《最新:脑梗塞的影像学诊断-文档资料.ppt(21页珍藏版)》请在三一文库上搜索。

1、脑梗塞总论 脑梗塞的CT表现 小结,脑梗塞(cerebral infarction) 由于血管阻塞、缺氧或营养缺乏,造成神经元、神经胶质及血管系统的缺血性坏死或软化。其发病率在脑血管病中占首位。 脑梗塞病因 1、血管阻塞: 血栓性:动脉硬化 栓塞性:气体、脂肪栓、赘生物等 2、血液循环障碍:低血压,凝血状态 脑梗塞病理分型 1、缺血性脑梗塞 2、出血性脑梗塞 3、腔隙性脑梗塞,总论,脑梗塞总论 脑梗塞的CT表现 小结,缺血期:24h以内 4-6h:缺血、细胞毒性水肿, 大体病理上无改变。 12-24h:脑细胞坏死,血脑屏障开始破坏,但梗塞部分难 以与正常脑质区分。 坏死、吞噬期:2d2m 出现

2、血管源性水肿,坏死,吞噬细胞浸润; 胶质细胞增生和肉芽组织形成。 液化期:发病2m后 形成含液体的囊腔,即软化灶。,脑梗塞与CT对应的病理分三期,脑灰白质界限消失 脑沟裂变浅、消失 动脉致密征 岛带征 脑组织密度减低,缺血性脑梗塞早期CT征像,灰白质分界不清 脑沟、脑裂变浅消失,一、缺血期46h的CT表现,24小时后,灰白质分界不清 脑沟、脑裂变浅消失,一、缺血期46h的CT表现,24小时后,一、缺血期46h的CT表现,岛带征 岛叶密度减低并肿胀。 对大脑中动脉区梗塞,这是一个非常有提示意义但又很细微的早期征像(容易漏掉)。 这个区域对脑缺血是非常敏感的,因为它们远离侧枝循环。,一、缺血期46

3、h的CT表现,看一看, 你发现了什么?,岛叶的低密度影,这是一个非常细微的异常,提示梗塞的可能,但某些时候难以与老年人的白质病相鉴别,这时行增强扫描.,动脉致密征 这是大脑中动脉的血栓或栓子所致。 左侧病例显示一个高密度的大脑中动脉。 CTA显示大脑中动脉远端闭塞。,一、缺血期46h的CT表现,脑组织密度减低 6小时内CT发现低密度影,高度提示是不可逆的脑损伤。 这代表着更广泛的梗塞范围,更严重的症状,不乐观的临床进程,并且出血的风险更高。 因此中风病人6小时内出现低密度影,意味着一个坏消息。,一、缺血期46h的CT表现,脑组织密度减低=不可逆脑损伤,脑实质内边界较清晰的低密度区 与闭塞血管供

4、血区一致 低密度区内部可不均匀 多24h ,脑水肿加重,CT可显示,(二)坏死、吞噬期的CT表现,脑组织密度减低=不可逆脑损伤,(二)坏死、吞噬期的CT表现,(二)坏死、吞噬期的CT表现,(二)坏死、吞噬期的CT表现,梗塞后2-15d (水肿高峰) 病变区密度进一步减低,且密度均匀,边界清晰 右侧脑室受压,中线移位 明显占位效应,(二)坏死、吞噬期的CT表现,模糊效应(2-3w) (Fogging effect) 大量吞噬细胞进入坏死、水肿区,加之毛细血管形成造成充血,且水肿又趋于消失。 梗塞灶密度增高,接近等密度,使病灶范围变得模糊不清。 主要发生在脑灰质,亦可同时累计灰质和白质。,(二)坏死、吞噬期的CT表现,模糊效应,12h,24h,2w,3w,易漏诊,(三)液化坏死期(12m)的CT表现,软化灶:梗塞灶坏死液化,密度逐渐减低,最后与脑脊液(CSF)相等。 脑萎缩,脑梗塞总论 脑梗塞的CT表现 小结,小结,24h以内: 动脉致密征、岛带征、脑灰白质界限消失、脑沟裂变浅、消失、脑组织模糊的低密度区。 2d-2m: 清楚的低密度区、模糊效应、占位效应。 2m以后: 结局为软化灶。 鉴别:需与肿瘤鉴别,可做增强扫描。,

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 其他


经营许可证编号:宁ICP备18001539号-1