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1、药理教研室 顾立,第二十六章 抗 高 血 压 药 （Antihypertensive drugs）,WHO和我国高血压治疗指南规定(1999), 18岁成年人未经使用抗高血压药物的情况下,收缩压(SBP)高于或等于140mmHg(18.7kpa)和/或舒张压(DBP)高于或等于90mmHg(12.0kpa)即为高血压.既往有高血压史,目前正在使用抗高血压药物,现血压虽未达到上述水平,也亦确诊为高血压.,一 高血压概述：,我国高血压流行情况,WHO资料表明: 1.HBP患病率(3564) 欧美20% 日韩 菲律宾810% 我国 1951 5.11% 1979 7.39% 1991 11.26%
2、平均十年患病率上升到25%,年龄差异 城乡差异,我国高血压面临严峻形势,我国每年至少新生原发性HBP300万 总人数已超过一亿 患病率不断上升,知晓率 服药率 控制率 26.6% 12.1% 2.8% 73.4% 61.9% 44.9%,高血压分类（WHO/ISH） 类别 收缩压 （mmHg） 舒张压 （mmHg） 理想血压 120 80 正常血压 130 85 正常高值 130139 8589,1、诊断： 高血压是临床常见病症，WHO建议，在静息状态下： 类别 收缩压 （mmHg） 舒张压 （mmHg） 正常血压 130 85 轻度高血压 140-159 90-99 中度高血压 160-17
3、9 100-109 重度高血压 180 110 原发性高血压（90%）：病因不明，亦称高血压病。 继发性高血压（10%）：某些疾病的一种表现。,一、高血压的概述,研究表明，收缩压增高比舒张压增高的危害更大,慢性并发症：靶器官损害(血管硬化,心、脑、肾病变)。 急性并发症： 高血压危象： 血压骤然升高，并发高血压脑病，恶 心、呕吐、抽搐、大汗淋漓、血压高达31.9/13.7Kpa以上,合并急性左心衰、肺水肿、急性肾功衰等。,2、高血压并发症：,高血压脑病： 高血压患者如血压骤升而致脑部小动脉 痉挛发生急性脑水肿，急性颅内压增高 而产生剧烈头痛（深部的胀痛、炸裂样 痛），常伴呕吐、神经系统损害体征
4、、 抽搐、意识障碍、精神异常以至生命体 征的改变。眼底可见视网膜动脉痉挛、 出血、渗出等。多见于尿毒症和子痫等.,高血压的高危因素,1.遗传因素 2.环境因素 (1)饮食 (2)精神应激 3.其它 (1)体重 (2)避孕药和吸烟 (3)osas,3、治疗：,高血压病是一综合征，包括高血压，靶器官损害（尤其心、脑、肾及血管），血脂、血糖代谢异常，胰岛素抵抗等，因此其治疗不仅要有效地控制血压，更要注意逆转靶器官损害以减少并发症，减少心血管事件，降低病死率。,强调综合治疗!,药物治疗(降压药为主,终身治疗) 非药物治疗(改良患者生活方式,控制危险因 素),一 非药物治疗:,1 戒烟: 是高血压患者预
5、防预防心血管疾病及非心血管疾病的最有效生活方式改变措施. 2 减轻体重: 肥胖的高血压患者,其体重减轻5kg即能降低血压,3 节制饮酒: HBP患者,摄入乙醇量 50g/d 4 限制钠盐: HBP患者应低于6g/d 5 增加体力活动:轻度运动可降低收缩压46mmHg,避免心理因素和环境压力 其它: 注意补充钙 钾 镁及纤维素或鱼肝油等营养物质,药物治疗应合理应用，原则上应该降致病人耐受的最大水平,一般至少140/90mmhg。,二 药物治疗,抗高血压药物治疗新观念,1.安全有效地降低血压 2.有利于改善代谢障碍 3.保护靶器官不受损害，有效降低高血压的并发症 4.适用于配合全身其它疾病的治疗,
6、减少不良反应,血压形成的基本因素：,心排血量：心功能 外周血管阻力：小动脉紧张度 足够的血液充盈 (循环血量),高血压,肾-血容量 调控系统,魁星阁 忠山,第一节 抗高血压药的分类(了解) （一）利尿药：噻嗪类（氢氯噻嗪） （二）交感神经抑制药 （三）肾素-血管紧张素系统抑制药 （四）钙拮抗药 ：硝苯地平、氨氯地平 （五）扩血管药：肼屈嗪、硝普钠 （六）新型抗高血压药,交感神经抑制药 1. 中枢性降压药：可乐定、利美尼定 2. 神经节阻断药：咪噻吩 3. 抗NA能神经末梢药：利血平 4. 肾上腺素受体阻断药： 受体阻断药：普萘洛尔 1-R阻断药：哌唑嗪 、受体阻断药：拉贝洛尔,返 回,RAS抑
7、制药 1. ACEI：卡托普利、贝那普利 2. AT1受体拮抗药：氯沙坦、缬沙坦 3. 肾素抑制药：雷米克林,返 回,新型抗高血压药 钾通道开放药：米诺地尔 前列环素合成促进药：沙克太宁 肾素抑制药：雷米克林 5-HT受体阻断药：酮色林 内皮素受体阻断药：波生坦,返 回,一线降压药,休息,一、利尿药 -主要影响血容量的药物 主要使用中效利尿剂,包括噻嗪类及其它类.,第二节 常用抗高血压药,降压机理： （1）早期：排钠利尿，使血容量减少,Co而降低血压。 （2）后期：排钠使血管壁细胞内钠减少，钠-钙交换减少，胞内缺钙： 血管平滑肌舒张,血管扩张。 降低血管平滑肌对缩血管物质的敏感性。 诱导血管壁
8、产生扩血管物质（如激肽、PG等）,(1)作用温和、持久，长期用无耐受 (2) 降压时伴肾素活性 (3)能对抗其它降压药引起的水钠潴留 (4)无心率加快,降压特点,临床应用 噻嗪类是基础降压药 轻度高血压：氢氯噻嗪12.525mg 中、重度高血压：合用其他降压药增强降压疗 效，减少其它降压药引起的水钠储留。 高效利尿药仅短期用于高血压危象及伴肾功不良的高血压,【不良反应】,2.尿酸,3.肾素活性继发性,注意：年轻患者（与阻断剂配伍）,吲达帕胺 indapamide,1、特点,2、降压可能机制,调节血管平滑肌细胞的钙内流，减轻左心室肥厚 刺激前列腺素PGE2和前列腺素PGI2的合成 减低血管对儿茶
9、酚胺的敏感性,降压时对CO、心率及心律影响小或无,长期应用很少影响肾小球滤过率或肾血流量，对肾 功能具有保护作用,对糖、脂肪代谢无不良影响，无尿酸,降压温和，作用时间较长，疗效确切（2.5mg/次/day ）,引起降压作用所需剂量远小于利尿作用的剂量 利尿效应不能解释其降压效应,逆转心室肥厚,2、 钙拮抗药 第一代：硝苯地平（Nifedipine） 第二代：尼群地平nitrendipine、尼卡地平 nicardipine、尼莫地平nimodipine。 和尼索地平 。 第三代：剂型更新（缓释与控释片，如硝苯地 平、非洛地平Felodipine 缓释剂、硝 苯地平控释片） 结构改造（拉西地平L
10、acidipine 、 氨氯地平 Amlodipine 等）； 维拉帕米(verapamil) 地尔硫卓(diltiazem)。,二氢吡啶 类种类,非二氢 吡啶类,降压机理： 二氢吡啶类选择性作用于血管，抑制钙离子进入血管平滑肌细胞，间接舒张周围血管和降低外周阻力而发挥降压作用。 维拉帕米和地尔硫卓对血管选择性差，不引起显著的血压下降，对心脏有负性传导和负性肌力作用，适用于心率增快的高血压病人。,钙拮抗药 常用药物： 硝苯地平（nifedipine) :短效 尼群地平（nitrendipine）:中效 氨氯地平（amlodipine）:长效 疗效：长效中效短效，但长效价格昂贵,二氢吡啶类降压非
11、二氢吡啶类类（verapamil、 diltiazem） 二氢吡啶类心率 肾素(细胞内钙增加抑制肾素分泌),多数无水钠潴留,【特点】,临床应用：,各型高血压。, 轻、中度高血压verapamil、diltiazem,重度高血压二氢吡啶类（扩血管作用强 肺循环阻力）,2. 对心率偏慢的高血压用二氢吡啶类； 对心率快、有快速型心律失常的，如无心功能障碍和传导阻滞的高血压可用地尔硫卓或维拉帕米 3. 对合并脑血管病的高血压多用尼莫地平。,4. 高血压合并肾脏疾病/糖尿病,缺点：,面部潮红、头痛、心率加快、踝部水肿。心动过缓、房室传导阻滞者、心力衰竭者不用钙拮抗剂；不稳定性心绞痛和急性心肌梗塞时禁用二
12、氢吡啶类。,特点 1. 作用快、强! 对正常血压无降压作用，对高血压患 者降压较强。 2. 伴P，CO，肾素常用其缓释剂，以减少心率 加快的副作用。 3. 不影响糖，脂类代谢.,硝苯地平(Nifedipine)：,应用 1、轻、中、重度高血压。 2、尤其适用于高血压合并心绞痛/肾病，糖尿病、哮喘、高血脂、恶性高血压者。 缺点 眩晕、低血压、心悸、踝部水肿等。,氨氯地平 Amlodipine,特点 1、降压作用比硝苯地平缓和、维持平稳而持久。 2、选择性舒张血管平滑肌,对心率、房室结传导、心 肌收缩力均无明显影响,适用于高血压治疗,并能 减轻或逆转左室肥厚。 3. 不良反应有眩晕、头痛、水肿。
13、缺点:作用缓慢,三、受体阻断药 常用药物：普萘洛尔、美托洛尔、 阿替洛尔,受体 （外周）,1受体 2受体（突触前膜）,心脏1受体 肾小球旁器1受体,心输出量,肾素,NA释放,受体 （中枢）,外周交感活性,增加前列环素的合成,机制, 阻断心肌1受体，CO减少，血压降低。 阻断肾小球旁细胞的1受体，肾素释放减少。 阻断突触前膜2受体，NA释放减少，外周交感神经活性降低。 阻断中枢1受体，从而外周交感神经活性降低。 增加PG合成。,降压特点,1中等效应,起效缓慢、降压平稳 2用量个体化 3长期用药可逆转左心室肥厚 4不致水钠潴留，且降低肾素活性,无明显耐受,【临床应用】,临床应用：,在药物代表中，选
14、择性受体阻断药美托洛尔、阿替洛尔的作用优于普萘洛尔，它们在低剂量时主要作用于心脏，而对支气管的影响小，对伴有阻塞性肺疾病的高血压患者相对安全些。,注意：长期大剂量应用致尿酸升高、高血脂等。 糖尿病、痛风、高血脂不宜应用,四、ACEI及AT1阻断药 （一）ACEI 常用药物：卡托普利（captopril） 依那普利（enalapril） 赖诺普利（lisinopril）,抗高血压作用机制,1.抑制循环中的RAAS活性(初期): 减少AT的形成，改善血流动力学。 2.抑制心血管局部组织RAAS的活性(长期作用): 减少局部组织的AT的形成，表现作用较持久， 降低交感神经对心血管系统的作用。 3.减
15、少缓激肽的降解: 缓激肽降解减少,从而增加EDRF、NO释放和前列腺 素的合成。,降压特点： 1. 降压时不伴有心率加快,但有肾素。 2. 长期应用，可改善胰岛素抵抗,且不易引起电解质紊 乱和脂质代谢障碍。 3. 防止和逆转血管壁增厚和心肌增生肥大。 4保护肾脏。,应用, 各型高血压，尤其合并有糖尿病和胰岛素抵抗、CHF、左室肥厚、急性心肌梗死及肾病的高血压患者首选； +利尿剂、受体阻滞剂、钙拮抗剂或受体阻滞剂等用于顽固性高血压。 对轻度肾功能不全的高血压患者可改善肾功能，但严重肾功能不全时可使其加重。,缺点,首剂低血压，加重肾功能不全、高血钾、血管神经性水肿（24小时内）和干咳等。 妊娠和双
16、侧肾动脉狭窄、肾功能衰竭患者禁用。,血管紧张素受体(AT1 )阻断药 安全有效、耐受性好，有心、脑、肾保护作用 AT1受体阻断药物有 氯沙坦Losartan 厄贝沙坦Irbesartan 缬沙坦Valsartan 坎地沙坦Candesartan,机制:,心脏和血管中约80的AT- 是通过非经典旁道产生，ACEI对AT- 的抑制作用不完全， 而ARB能完全阻断AT- ，长期使用能逆转左室肥厚、血管增生， 有心、脑、肾保护作用。,AT1阻断药的特点：,1.选择性阻断AT1受体，作用强大: 2.口服易吸收，与利尿剂有协同效应。 3.不良反应相较ACEI少，不引起咳嗽及血管神经性水肿。,氯沙坦 los
17、artan 【药理作用】 对AT1受体的选择性大于AT2受体1000倍 不引起肾小球滤过率降低甚至可升高，表现 出更好的肾脏保护作用。 剂量大时促进尿酸排泄。 适用于各型高血压,六.1受体阻断药 P252,哌唑嗪（prazosin）、特拉唑嗪（terazosin）,【作用机制】,选择性阻断1受体小A、V扩张血压,中等强度降压效应 降压时不伴反射性心率（对2受体的作用弱） 不影响肾血流量和肾小球滤过率 长期应用不增高血浆肾素活性 长期应用对代谢无影响，并能改善脂质代谢 松弛膀胱及尿道平滑肌，可减轻前列腺增生患者 排尿困难的症状。,【作用特点】,1、各种病因、不同程度高血压的初次治疗，对嗜铬 细胞
18、瘤引起的高血压亦有作用 2、高血压伴动脉粥样硬化及肾功能不良者 3、尤其适于有前列腺肥大的老年患者。, 常有鼻塞、口干、嗜睡、头痛、腹泻等。 部分患者出现“首剂效应”。 临床少单独应用（单独长期应用易致水钠潴留） 长期应用亦可产生耐受性,【临床应用】,【不良反应】,哌唑嗪 prazosin 人工合成药。 特点 1、选择性阻断1受体，扩张动、静脉，降低外周阻 力而降压，降压时不伴有心率加快；还能降低 VLDL、LDL，增加HDL。 2、降压作用较强，快、久（维持10小时）。主要 用于中度高血压的治疗，合并肾功能不全适用, 与利尿药/-受体阻断药合用可增强疗效。 3、首次用药时可出现首剂现象：表现
19、体位性低血 压、晕厥、心悸、意识消失等。临睡时服用或小 剂量（0.5mg)可避免。,特拉唑嗪 Terazosin 能选择性阻断1受体。除降压外，还能降低前列腺及膀胱出口平滑肌紧张度，改善排尿，可用于前列腺肥大/伴高血压的患者。 乌拉地尔 Urapdidil 新型1阻断药 可选择性阻断中枢、血管上的1受体，降低中枢交感活性，外周阻力下降而降压。适用于各型高血压和急性左心衰竭的治疗。,第三节 其它经典抗高血压药 1、中枢性降压药 2、神经节阻断药 3、抗NA能神经末梢药 4、扩张血管药,(一)中枢性抗高血压药 可乐定（clonidine）：I1-R、2-R 莫索尼定：I1-R 甲基多巴： 2-R,
20、第三节 其它经典抗高血压药,第三节 其他经典抗高血压药,一. 中枢性抗高血压药(熟悉),中枢性抗高血压药, 降压机制：, 除激动中枢2受体外，还可激动延脑腹外侧吻部端的1咪唑啉受体，降低外周交感神经张力而致血压下降。 能促进内源性阿片肽的释放，扩张血管而降压；且具有镇痛作用。 还能激动外周交感神经突触前膜的2受体及其相邻的咪唑啉受体，引起负反馈而减少神经末梢对去甲肾上腺素的释放。,降压特点 降压作用中等偏强 并有镇静及抑制胃肠运动和分泌作用 兼有镇痛作用，可被纳洛酮所拮抗。,临床应用 中度高血压，尤适用于兼患溃疡病的患者。 吗啡类成瘾者的戒毒药,【不良反应】 1. 常见不良反应为口干、嗜睡等
21、2. 长期应用可引起钠水潴留，宜合用利尿药 3. 血压反跳性增高：患者头疼、恶心、呕吐、面红、失眠、出汗、震颤、心悸等。 不宜用于高空作业者及驾驶员等,甲基多巴 Methyldopa,作用相似可乐定，适用肾功能不良的高血压患者。,莫索尼定（moxonidine） 第二代中枢性降压药。对咪唑啉1受体的选择性高。能逆转高血压患者的心肌肥厚,作用时间长,无口干、嗜睡，消化道症状少见。 治疗轻、中度高血压，每日用药一次。,(二)、扩张血管药,直接舒张血管药 能直接松弛血管平滑肌，降低外周阻力，纠正血压上升所致的血流动力学异常。但不抑制交感神经活性，不引起直立性低血压。 常用药物有肼屈嗪、硝普钠等。,肼
22、屈嗪 Hydralazine 选择性扩张小动脉的口服降压药，作用快、较 强、短。适用于中度高血压的联合用药治疗。高剂量使用可引起全身性红斑性狼疮综合征。 硝普钠 Sodium nitroprusside 为强、快、短效的动静脉扩管药。临床主要用于静脉点滴抢救高血压危象及难治性心衰。使用时注意新鲜配制，避光使用。久用/过量引起氰化物中毒、甲减。,（三）神经节阻断药：,阻断交感神经节而发挥强而快的降压作用。副作用多，现已少用。主要作用麻醉辅助药控制性降压。 代表药美加 (Mecamylamine.),(五)抗去甲肾上腺素能神经末梢药,利血平（Reserpine） 作用 耗竭肾上腺素能神经递质 应用
23、 轻、中度高血压，因不良反应多，现已少用。,第四节 新型抗高血压药 钾通道开放药：米诺地尔 前列环素合成促进药：沙克太宁 肾素抑制药：依那克林、雷米克林 5-HT受体阻断药：酮色林 内皮素受体阻断药：波生坦,钾通道开放药,是一类新型的血管扩张药，其选择性作用于血管平滑肌细胞膜上的ATP敏感性K+通道，促进K+通道的开放，K+外流增加，导致细胞膜超极化；使细胞膜上电压依赖性钙通道难以激活，因而阻止了细胞外钙内流；并促进内钙外流，使细胞内钙量降低，致使血管平滑肌松弛，外周阻力下降，血压降低。 代表药有吡那地尔、米诺地尔、二氮嗪等。,吡那地尔 Pinacidil 为强效血管扩张药，临床口服用于治疗轻
24、、中度高血压，常与利尿药、受体阻断药合用，可减轻水肿和心率加快等副作用，并提高抗高血压的疗效。 米诺地尔 Minoxidil 为较强的小动脉扩管药，口服吸收后在肝脏代谢活化后才能发挥作用。其不良反应有水钠潴留、心悸及多毛症。米诺地尔致多毛症， 可治疗脱发。,（二）5-HT2AR阻断药 酮色林（ketanserin） 降压机制： 选择性阻断5-HT2AR，对抗5-HT诱发的血管收缩。并轻度阻断1 - R 、H1 - R 。 特点：明显肾血管阻力 血压波动性 调血脂，亦不影响糖代谢。 无耐受性 治疗老年高血压疗效好。,返 回,药物治疗的目标：现认为高血压病是一综合征，包括高血压，靶器官损害（尤其心
25、、脑、肾及血管），血脂、血糖代谢异常，胰岛素抵抗等，因此其治疗不仅要有效地控制血压，更要注意逆转靶器官损害以减少并发症，降低病死率。用药目的： 将血压降至理想水平138/83mmHg，有糖尿病者降至120/80mmHg。 逆转靶器官损害。 减少心血管事件降低病死率。 抗高血压治疗的目标血压:138/83mmHg,抗高血压药的合理应用,药物治疗的指征：, 轻度高血压先非药物治疗观察1-3个月，如仍不能达到满意的疗效，则开始药物治疗。观察期的长短可结合是否伴有其他心血管病（如冠心病、脑血管病）综合考虑。 中、重度高血压在诊断明确后应立即开始药物治疗。 单纯收缩期高血压（21.3Kpa、老年患者(2
26、4Kpa) 应治疗。 无论何级高血压，即使在药物治疗的同时，非药物治疗都是必要的。,七、高血压治疗新理念 1、有效治疗和终生治疗：将血压控制在140/90mmHg； 2、保护靶器官：逆转心肌肥厚、肾小球硬化、小动脉重构等， 以ACEI、ARB、氨氯地平为佳。 3、平稳降压： 血压波动较大，将会引起心、脑、肾发生严重 的并发症，宜采用每日晨给药法/长效制剂。 4、联合用药： 先单药治疗，若疗效较好，但没达降压目标， 在良好耐受下，增加剂量，若某药疗效差/耐 受性差,可换另一药，单药疗效不佳时,可考虑 联合用药,目的是最大程度降压并使不良反应 减少。 5、个体化治疗：据病人的年龄、性别、种属、病情
27、程度、并 发症、合并症等情况制定药给药方案，做到药物个体化、剂量个体化。,有关研究显示：,高血压者收缩压每降低1014 mmHg，舒张压每降低56mmHg， 脑卒中2/5，冠心病1/6，人群 中总的主要心血管事件1/3。,返 回,联合用药 根据高血压程度选药， 一线降压药： 利尿药 受体阻断药 ACEI、ARB 钙拮抗药 长效优于短效，降压持续、平稳可保护靶器官。,3、个体化治疗 依据患者年龄、性别、种族、病情程度、并发症等制定治疗方案。按照“疗效最好，不良反应最少”的原则，选择最佳药物和剂量。,据病情程度选药,药物个体化,剂量个体化：宜小量开始用药，达满意疗 效后维持。,个体化,据合并症选药
28、,轻度： 非药物治疗+利尿药/-R阻断剂/钙拮抗剂/ACEI 中度： 二联：利尿药+-R阻断剂/钙拮抗剂/ACEI 三联：二联基础上+可乐定/哌唑嗪/肼屈嗪 重度： 二联基础上+胍乙啶/米诺地尔,顽固性高血压： ACEI+利尿剂/受体阻滞剂/钙拮抗剂/受体阻滞剂 高血压危象的治疗: 血压骤然升高，并发高血压脑病，恶心、呕吐、抽搐、大汗淋漓、血压 高达31.9/13.7Kpa以上,合并急性左心衰、肺水肿、急性肾功衰等。 硝普钠 0.5g/kg/min逐渐增至1.5g/kg/min，在4小时左右降至20-21.3/12-13.3Kpa,然后下调至维持量，待血压稳定后,改为PO(ACEI+利尿剂)。
29、使用硝普钠优点是可随时调整剂量， IV应避光.用药不应24小时,以免氰化物中毒 也可用二氮嗪/拉贝洛尔，二氮嗪50mg/拉贝洛尔10-20mg，每分钟推次,待血压稳定后,改为PO(ACEI+利尿剂)。,1、年龄： 青年高血压（60岁）对钙拮抗剂、利尿剂反应良好，使用利 尿剂时注意补钾，避免使用哌唑嗪等强效降压药 ，以免引起体位性低血压。 2、合并冠心病、心绞痛：优选钙拮抗剂、 受体阻滞剂； ACEI可预防AMI的再次发生。 3、并发心衰/心脏肥大：利尿剂+ACEI/ARB，若有心力衰竭症状再 联合使用受体阻滞剂+强心苷。 4、并发肾功不全： ACEI、ARB，用药初期有一过性肾功不全加 重，多
30、数可恢复并耐受，对不能耐受者换用-甲基 多巴、利尿剂、哌唑嗪等。 5、合并消化性溃疡：可乐定。,据合并症选药,6、合并痛风、糖尿病、高血脂： a1受体阻滞剂、钙拮抗剂、 ACEI。不宜用利尿剂。 7、合并心律失常： 心率快：选受体阻滞剂、维拉帕米； 心率慢：肼屈嗪、 a1受体阻滞剂、 ACEI、硝苯地平 8、合并支哮：不宜用普萘洛尔，可选钙拮抗剂。,高血压药物应用注意,一、以自我感觉来估计血压的高低。易延误治疗。正确的做法是定期主动测量血压，每周至少测量两次。 二、治疗应持之以恒，切忌血压一降，立即停药。血压较大幅度的波动，将会引起心、脑、肾发生严重的并发症，如脑溢血等。正确的服药方法是服药后
31、血压下降，后采用维持量，继续服药。 三、不宜再采用传统的服药方法。高血压病患者的血压在清晨醒后变化最大，中午过后，血压会自行下降。这种血压变化规律致使患者容易在早晨和夜间发生脑中风。传统的每日3次的服药方法没有考虑患者的血压变化规律，结果使清晨时的血压控制不理想，而下午和夜间常使血压偏低，新的服药方法每天清晨醒后1次性服药。,四、降压不宜过快过低。血压降得过快或过低会使病人感到头晕、乏力，还可诱发脑血栓形成等严重后果。 五、不根据具体情况，一味追求血压达到正常水平。正确的做法是根据病人的年龄、脏器的功能情况，将血压降到适当的水平，特别是老年人，不可过度降低血压。 六：单纯依赖降压药，不做综合性的治疗。正确的做法是除选择适当的药物外，还要注意劳逸结合，饮食宜少盐，适当参加文体活动，避免情绪激动，保证充足睡眠，肥胖者应减轻体重等。 七、不轻易更换方案，实需更换，不能突然停药，应逐渐减量，尤其是受体阻滞剂。,本章节重点内容 1.掌握临床一线抗高血压的药物分类，代表药物的降压机制、特点、临床应用、 禁忌及临床评价。 2. 熟悉可乐定的特点及不良反应.,泸 医 老 校 区,