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1、病例讨论,山西省人民医院 妇产科 胡晶晶,病例介绍,患者武某某，31岁，住院号 590607 主诉：停经13+3周，恶心、呕吐2天，B超提示胎停育3小时。（2015-12-03） 平素月经规律，3-4/28天，LMP：2015-08-31。停经42天（2016-10-11）出现恶心、呕吐等早孕反应，可进食；停经71天（11月9日）喝水后即有恶心、呕吐，为咖啡色胃内容物，并伴有乏力、耳鸣、心悸，我院尿酮体4+，住院给予止吐、纠酮、补液治疗，病情平稳后于11月18日出院。,病例介绍,2015-11-21出现胸闷、呕吐等不适； 2015-11-22症状加重，不能进食，化验尿酮体4+； 之后就诊于煤炭
2、医院住院治疗： 心电图：窦性心动过速 甲功：FT3：15.16pmol/L（2.8-7.1），FT4：67.76pmol/L（12-22），TSH：0.005uIU/ml（0.27-4.2），未用药。 监测心率波动于130-160次/分。 12月2日产科彩超提示：宫内妊，双胎，胎停育。 患者为求进一步治疗，就诊于我院。,既往史和婚育史,既往体健，无甲状腺疾病史； 23岁结婚，G1P0,入院体格检查,体温37.5，脉搏164次/分，血压128/84mmHg，意识清，略有烦躁，皮肤、口唇干燥，无突眼，黏膜未见出血、黄染，甲状腺I肿大，无压痛，伴心慌、心悸，双手无震颤，肝脾肋下未触及。 产科检查：宫
3、体前位、增大约孕3月大小。,辅助检查,甲功系列（2015-12-02）FT3：15.16pmol/L（2.8-7.1），FT4：67.76pmol/L（12-22），TSH：0.005uIU/ml（0.27-4.2）。 尿液分析（2015-12-02）：酮体2+。 盆腔彩超（2015-12-02）：宫内妊，双胎，胎停育。 尿液分析（2015-12-02我院）：酮体4+。,入院诊断,1.G1P0宫内妊娠13+3周 2.双胎 3.稽留流产 4.妊娠剧吐 5.妊娠期甲亢综合征 6.窦性心动过速,诊治经过,入院化验血细胞分析：白细胞11.71109/L，中性粒细胞%81.8%，血红蛋白151g/L，血
4、小板300109/L； 血生化：ALT 18.44U/L，AST 16.10U/L，总胆红素21.88mol/L（2-20），二氧化碳9.93mmol/L； 甲功：FT3 10.76pmol/L（3.6-5.7），FT4 49.81pmol/L（9.1-15.4），TSH 0.08IU/ml（0.51-4.85），抗甲状腺球蛋白抗体18.5IU/ml（0-4）。 血气分析:氧分压89.3mmHg，二氧化碳分压23mmHg，酸碱度7.265，实际碳酸根AB 10.2mmol/L（22-28）。,诊治经过,入院后I级护理，给予大量补液、保肝、纠酸、止吐、对症支持治疗。 请相关科室会诊后给予： 甲巯
5、咪唑 10mg po Bid 普萘洛尔 10mg po Bid 维生素B4 20mg po Tid 2015-12-03给予行利凡诺引产术，病情平稳后出院。,妊娠剧吐,诊断标准： 1.孕期顽固性呕吐，每日呕吐3次 2.体重较妊娠前减轻5% 3.饥饿性酸中毒，尿酮体阳性,病因,1.社会心理因素：恐惧妊娠、精神紧张、情绪不稳定、依赖性强、社会地位低下及经济条件差者。 2.上消化道运动异常：孕期雌激素升高导致平滑肌松弛、贲门括约肌功能下降，食管、胃、小肠运动受损及胃排空延迟，出现恶心、呕吐、胃灼热。 3.内分泌因素：与孕妇血HCG水平升高有关。 4.精神因素：妊娠早期大脑皮质的兴奋性升高而皮质下中枢
6、的抑制性降低，从而使下丘脑下部的自主神经功能紊乱，易发生妊娠剧吐。 5.维生素缺乏：维生素B6。 6.幽门螺杆菌感染：呕吐症状轻重与幽门螺杆菌感染数量有关,治疗,1.一般治疗：禁饮食，使胃肠道得以休息、心理治疗。 2.纠正脱水和电解质紊乱、酸中毒：每日补液3000ml，维持24h尿量1000ml。 3.止吐及镇静：首选维生素B6 200mg ivgtt；如症状依然严重，可加用异丙嗪12.5-25mg ivgtt Q4-6h；必要时可给予地西泮10mg im Qd；苯巴比妥0.03g po Bid。 4.补充维生素B1 100mg im Bid，预防Wernicke综合症。 5.补充营养：氨基酸
7、、脂肪乳、维生素C。,终止妊娠时机,经积极治疗2-3周，症状仍不见好转，反而出现以下情况，应考虑终止妊娠： 1.持续性黄疸 2.持续性尿蛋白 3.体温升高，持续在38以上 4.心率超120次/分 5.多发性神经炎、出血性视网膜炎及神经系统体征 6.并发Wernicke综合征,妊娠期甲亢综合征SGH,妊娠期甲亢综合征是指妊娠前半期出现的短暂的甲状腺功能亢进症，呈一过性，表现为FT4或TT4升高伴TSH受抑或无法检出，同时无甲状腺自身免疫的血清标志物，其发生主要与高水平的HCG有关。在妊娠8-12周时明显。30%-60%妊娠剧吐者发现妊娠期甲亢综合征。因此，所有妊娠剧吐患者均应检测甲功，而妊娠期甲
8、亢综合征以对症治疗为主，一般不主张给予抗甲状腺药物，但少数妊娠剧吐孕妇需要治疗。,治疗,丙硫氧嘧啶（PTU）和甲巯咪唑（MMI）是首选。 1.PTU通过胎盘量少、速度慢，能阻止甲状腺激素合成并阻断T4转变成具有生物学效应更强的T3，是妊娠前3月的首选药，但它能增加孕妇肝脏负担。 2.MMI有致畸风险，且可致孕妇粒细胞减少、皮疹，所以只能在孕3月以后使用。 3.131I有放射性致畸作用，孕期禁止使用。 4.普萘洛尔：肾上腺受体阻滞剂，20-30mg/d，Q6-8h，可以控制甲亢患者的高代谢症群，但长期使用可导致胎儿生长受限、胎儿心动过缓、新生儿低血糖。,药物不良反应,甲亢药物治疗最常见的不良反应
9、：粒细胞减少 1.甲亢本身：可能与自身免疫因素有关，免疫功能紊乱导致抗白细胞抗体产生，该抗体可破坏骨髓内各阶段幼稚细胞并抑制粒系定向干细胞的生长和成熟，导致白细胞尤其是粒细胞减少。 2.甲状腺药物：可能对骨髓起抑制作用，与免疫反应、过敏反应及遗传易感性有关，这类药可干扰白细胞蛋白质合成或细胞复制，引起严重粒细胞缺乏。,讨论,治疗的目标： FT4达到参考值或接近参考值的上限，胎儿生长发育速度正常。 妊娠期的监测频度： 用药期间每2-4周监测一次FT4。,讨论,妊娠期甲亢综合征发生的原因,讨论,一、妊娠期甲状腺的生理性变化 妊娠期各种内分泌腺处于活跃状态，甲状腺体积轻度增大，腺体呈代偿性增生，肥大
10、，腺泡内充满胶质，血管增生，血运增加，甲状腺激素生物合成和分泌加快。,讨论,二、其他系统的原因 妊娠期肝脏合成的甲状腺素结合球蛋白（TBG）增高，且肾脏对碘的清除率升高及尿碘排泄量增加，使妊娠各期血清TT4、TT3水平增高，而FT3、FT4水平趋于稳定。妊娠早中期FT3、FT4相对较高，晚期因甲状腺素结合球蛋白增高，与 T3、T4结合增多而使 FT3、FT4处于相对较低水平。故妊娠早期甲亢加重，中晚期可稍缓解。,讨论,三、分子结构上 血HCG和TSH均是糖蛋白，由和亚基组成，两者在结构上相似，其受体也相似，可以认为HCG是一个微弱的TSH激动剂。妊娠剧吐时更高的HCG刺激TSH受体，促进甲状腺激素合成增加，负反馈抑制TSH水平下降，故妊娠剧吐孕妇甲状腺功能亢进的发生率明显高于正常早孕妇女。同时甲状腺激素的升高又可加重妊娠剧吐。,总结,对妊娠剧吐，血HCG异常升高者，检测甲状腺功能可早期发现、明确孕妇甲状腺情况，以便及时给予合理、适当治疗，以减少甲亢对孕妇及胎儿的不良影响，提高孕妇及后代的健康水平。,谢谢！,