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1、Brugada宽QRS波心动过速的鉴别诊断标准是近年来我国心电图学、心脏电生理学专著中都已收录，Brugada本人在创建这个方法的初衷不外乎在快速鉴别宽QRS波心动过速时同时提高诊断的正确率。有几个例子值得我们的注意：（1）一些医生还在应用单纯的临床症状（例如血压稳定等）鉴别诊断室速；（2）Brugada宽QRS波心动过速鉴别诊断标准的每一步都存在一些漏洞，国内专著则很少提及；（3）在心电图已能明确诊断的情况下，医生仍处于犹豫不绝的中庸态度，无法作出肯定诊断，给患者滴注不必要的超负荷剂量抗心律失常药物。还有很多诸如此类的问题，最近一篇重新评估Brugada宽QRS波心动过速的鉴别诊断标准的文章
2、中指出：不知道鉴别诊断标准和不会用这些鉴别诊断标准是导致误诊的原因。这篇文章也不是包括万象，主要是针对Brugada四步法的不足做阐述，并向大家介绍如何应用这些标准。下一周就过年了，我们心版各位战友新年快乐，2007年比2006年更好！这是我阅读的最新的一份讨论12导联心电图诊断室性心动过速的文章，文章很好，不仅介绍了诊断标准，更为重要的是介绍了如何应用这些标准。这是今年重点学习的内容之一，另外提前预告一点，下一个重点学习的基础文章更是精彩，全文接近2万字，希望我们制作的内容能得到大家的喜爱，对大家的工作有所帮助。园子里还有很多战友是基层医院的医生，由于一些条件的限制，他们不可能接触到国际顶级
3、期刊的文章，这种学习还是很有必要的。研究生毕业时，我曾想三年没有学到什么，但回想起来，这三年时间让我知道了如何去学习，如何去寻找解答。我相信经过正规研究生训练的战友，在专业知识的深度和广度上肯定超过了本科时代，更为重要的是，知道了如何去发现问题、分析问题和解决问题，这是很重要的。下面特意把这篇我1月份阅读的文章介绍给大家，也算是一份新年礼物。【White先生的悲剧】64岁的White先生因“突发心悸2小时”送入医院急诊室。入院时，他有轻度的短促呼吸，但无胸痛。除高血压外，无其它心血管系统疾病。体检时发现病人有些焦虑但自感“舒适”，血压110/70mmHg，心律规整155次/分。除了“偶尔颈静脉
4、压增高”外无其它心衰体征。心电图显示其频率145次/分规整的节律，QRS波间期160ms（见图1），无患者以往的心电图用于分析。急诊科的医生对患者当前的心电图诊断产生了分歧，有人认为是室上性心动过速，有人认为是室性心动过速，由于患者血压和精神状态尚好，因此有可能是室上性心动过速。就在患者准备静脉注射腺苷时，心动过速自动转复为频率为75次/分的窦性心律。经过1小时的观察，患者临床状态稳定，护送病人回家并知其诊断为室上性心动过速，并安排患者预约心脏科医生。两周后，White先生再发心悸，很快出现短促呼吸并晕倒在地。White夫人呼叫911，当复苏人员到达时，White先生已经出现了顽固性心室颤动，
5、窦性节律再也未能恢复。图1：患者在急诊室的心电图因为稳定的血压诊断为室上性心动过速。这个故事告诉我们患者出现宽QRS波心动过速时，医生作出诊断时经常遇到的些困难。一个基本的错误认为患者血压正常和精神状态良好，节律应该是室上性心动过速，误诊为相对良性的心动过速，而White先生实际是有心脏猝死危险的室性心动过速（其特殊的颈静脉模式是大炮A波），不幸的是，两周后悲剧发生了。实际上，其急诊室的心电图强烈提示室性心动过速的诊断。正在发作宽QRS波心动过速的病人往往也使我们医生处于异常的焦灼状态：我们必须快速行动并作出判断（但经常我们对行动是否正确缺乏自信），误诊有时会导致灾难性的后果。因为最佳的长期治
6、疗依赖于正确的初始诊断，宽QRS波心动过速正确诊断的重要性显而易见。这篇文章主要是复习有助于临床医生在可能诊断中作鉴别诊断时有用的心电图标准。文献中大部分诊断标准出现已经超过15年之久，但临床医生所知甚少更谈不上应用了。非心电图鉴别方法有临床病史、大炮波时颈静脉抬高、S1强度变化、使用颈静脉窦按压方法也可以用于鉴别宽QRS波心动过速，而且这些方法不应该被忽视，详细讨论已经远远超过了本文的内容。个人体会：去年某个时候，我也曾遇到一位老医生在诊断宽QRS波心动过速时仅凭患者血压尚可（90/60mmHg）和精神尚可诊断为室上性心动过速。尽管患者的心电图缺乏明确诊断的依据，但患者既往心电图高度与宽QR
7、S波心动过速发作时相异，且患者发作宽QRS波心动过速时还捕捉到一些其他的现象，不过，很遗憾的是，有助于患者正确诊断的心电资料居然不翼而飞，真是咄咄怪事。我认为学习心电有几个层面：仅会看图；能用心电原理去解释图；能把图、心电原理和临床完美结合。其实，很多医生，包括心内科医生连仅会看图这一关就过不了，对心电资料的解释千奇百怪、漏洞百出，更谈不上去结合临床了。高质量的医疗必须建立在相关理论和实践完美结合上，脱离了任何一点都不是一个高明的医生。White先生的悲剧就在于急诊科医生连心电图都不会看，照理来说，急救医疗应该是医院有机体技术力量最过关的科室，性命所系，不过，很多情况下，不是我们的病人着急，而
8、是医生着急不会诊断、误诊、漏诊。国外也一样，呵呵，这个病例来自美国。心电图是我们心脏科、急诊科医生一个非常有用的工具，如果心脏科医生和急诊科医生还要去心电图室请教心电图，那就很说不过去了。记得曾碰到一个很好笑的事情，有次我对一位心电图室的老医生说：“以后还要向老师多多学习。”那位老医生昂然道：“不，你最了不起。”一句大话让我出一身冷汗。其实，很多医院心电图室的医生也只是会勉强看图而已，只不过熟悉一些波形而已，看图的技术还是三、四十年前的一些技术，对心电图的解释完全扭扭捏捏，形如无根之水，这是跟不上时代的。很多专业的心电图医生自身或客观因素限制不学习新理论、新实践，对一些新的心电理论和心电实体一
9、无所知，这是需要提高的。在随后的讨论中，我们将使用以下定义：宽QRS波心动过速：节律QRS波间期120ms，频率100bpm。室性心动过速：心动过速需要希氏束以下部位参与。室上性心动过速：心动过速需要希氏束以上部位参与。左束支阻滞形态：QRS波间期120ms，V1导联显著负向。右束支阻滞形态：QRS波间期120ms，V1导联终末部分显著正向。【可能诊断】导致宽QRS波心动过速的可能原因如下（V1和V6例子见图2）：1）：室性心动过速：基于人群的所有研究均发现室性心动过速是导致宽QRS波心动过速最常见的原因，约占7080。大部分室性心动过速发生在有明显心脏疾病的背景下，很多患者在心律失常发作时病
10、情加重或感到虚弱。这些病人病情严重的表现以及室性心动过速诊断的确立也是部分上导致医生看到宽QRS波心动过速后出现焦躁的原因。由于心室激动不是通过正常希浦系统传导的（希氏束、束支和分支），而是依赖于肌肌传导，室性心动过速时QRS波通常并不类似真正的左束支阻滞和右束支阻滞。图2：各种原因导致的宽QRS波心动过速左束支阻滞和右束支阻滞形态V1和V6图形举例。个人体会：请大家收藏并牢记图2介绍的各种宽QRS波心动过速常见的典型图形，这是我们临床急诊中经常会遇到的也是学习宽QRS波心动过速鉴别诊断的基石。曾经遇到一个病例，100的室速而主管医生还在进行食道电极插管鉴别，这是我们深入学习后应该避免的。不过
11、仔细分析了这个图发现也不是很完美，比如左束支阻滞图形的室速和差异性传导两者的图形基本相似。2）阵发性室上性心动过速伴：a.差异性心室间传导：束支阻滞可以发生在任何时候，包括平时心电图即有束支阻滞图形（永久性）或仅在宽QRS波心动过速发作时因一侧束支不应时出现（暂时性）。原因可能单纯归因于频率快速（频率相关性）或基础频率突然增加（功能性）。由于心室激动由希浦系统非阻滞部分介导，室上性心动过速的QRS波类似于已知束支阻滞和分支阻滞模式。室上性心动速伴差异性传导是宽QRS波心动过速的第二大原因。b.利用房室旁道形成的异常心室激动：例如WPW综合症，这些所谓的预激心动过速心室激动至少部分上是旁道优先于
12、房室结激动的。这些旁道通常几乎插入到近房室沟心室肌外膜面或希浦系统远端；与室性心动过速一样，心室激动也是肌肌传导。成人中预激性室上性心动过速相对不常见。c.基础QRS波形态异常很多疾病都可以引起基础心电图QRS波异常，一旦发生室上性心动过速，传导至心室时呈现相同异常的QRS波模式。产生奇异QRS波模式的疾病包括扩张型心肌病和肥厚型心肌以及修补后的先天性心脏病。这种情况只占宽QRS波心动过速的很小部分，但在修补后先天性心脏病成年期和寿命延长的严重心肌病患者中发生率较高。这种情况少见但属于重要的宽QRS波心动过速组；正确的诊断依赖于掌握良好的病史和临床上强烈怀疑这些特殊的疾病。个人体会：其实我们的
13、园子里有不少先心病人术后有些甚至是数年后发生宽QRS波心动过速的病例和图纸，大家可以去复习一下。d.电解质或药物引起的非特异性QRS波增宽除了药物影响（普鲁卡因酰胺和其他IA或IC类抗心律失常药物、胺碘酮等），高钾血症和酸中毒等暂时性代谢异常也能导致QRS波增宽，使窄QRS波心动过速转变为宽QRS波心动过速。这是少见而重要的宽QRS波心动过速组；正确的诊断依赖于良好的病史采集和临床高度怀疑。高钾血症一个线索是宽QRS波心动过速时正常或甚至缩短的QT（通常伴特征性高峰T波），相对于通常宽QRS波时QT间期轻度延长。个人体会：这段介绍了一个心电图鉴别诊断的小技巧高钾血症一个线索是宽QRS波心动过速
14、时正常或甚至缩短的QT（通常伴特征性高峰T波），相对于通常宽QRS波时QT间期轻度延长，希望大家掌握并与有关心电图对照学习。e.心室起搏尽管心室起搏患者可以出现心室率100bpm的宽QRS波心动过速，但起搏信号通常易于识别（尖峰），因此可以明确节律。然而，一些病人起搏器信号非常小，起搏时不能明确识别节律。这种相对不常见的宽QRS波心动过速原因因起搏器技术（电压正好调节在阈值之上，等等）的不断发展变得有些常见。在所有鉴别诊断宽QRS波心动过速的研究中，最主要的原因是室性心动过速（高达80），其次是室上性心动过速伴差异性传导，其他诊断占小部分。从临床的角度看，主要的鉴别诊断在于室性心动过速和室上性
15、心动过速伴差异性传导。在大部分其他诊断中，QRS波与典型的差异性传导形式不同。因此建立正确宽QRS波心动过速诊断的一个方法是提出这样一个问题：“QRS波形态是否类似于某些形式的差异性传导？”如果回答是，可能是室上性心动过速；如果不是，节律可能是室性心动过速和其它依赖于临床背景可能的诊断（起搏器、疑诊高钾或药物效应等等）。个人体会：“QRS波形态是否类似于某些形式的差异性传导？”这个问题是一个简单判断室上性心动过速伴差异性传导的方法，但也有例外，所有这个问题是一个重点，但也不是100正确。因为心室除极波形还依赖于心脏的立体空间和解剖。【心电图】已有一些鉴别诊断室性心动过速和室上性心动过速的心电图
16、标准。在临床急诊环境下我们难以回忆这些标准；然而，一旦我们回想起这些诊断标准的基石QRS波形态与差异性传导是否一致？就可以较为容易的“重建”这些标准并运用之。先前的研究发现这些标准的敏感性和特异性多变而且一些研究纳入病例相对较少。以下为最新研究的一个系列：650例宽QRS波心动过速病例，并依次重新评估了已建立标准的准确性。每一个病例均有诊断明确的电生理研究；心电图来自385名病人（279名男性，79），年龄989岁（平均5319岁），54有器质性心脏病（38有心肌梗死病史，13有心肌病，2为先心病修补术后）。在这个系列中，473例宽QRS波心动过速诊断为室性心动过速（73），132例（20）为
17、室上性心动过速伴差异性传导，6例（1）为室上性心动过速伴基础QRS波异常，2例（1）为心室起搏伴难以识别的起搏信号；这个系列中无一例电生理研究证实的宽QRS波心动过速是室上性心动过速伴药物/电解质紊乱产生的。预激室上性心动过速的比例在健康的宽QRS波心动过速病人中应该较高一点，但我们的病人未发现此类患者。接下来我们讨论已建立的诊断宽QRS波心动过速的标准，特别是它们鉴别室上性心动过速伴差异性传导与室性心动过速的能力。个人体会：从这个最新的系列我们可以看出，宽QRS波心动过速最常见的原因仍是室速，这是大家需要牢记的一点基础知识。1）QRS波间期已经注意到大部分室上性心动过速伴差异性传导在右束支阻
18、滞时QRS波间期140ms，左束支阻滞时可达160ms。因此，QRS波宽度大于以上标准时较少可能为室上性心动过速伴差异性传导，更有可能为室性心动过速的诊断。正如上面提到的，药物效应非特异性增宽QRS波可降低这个规则的价值。无器质性心脏病患者发生室性心动过速时或器质性心脏病患者室性心动过速最早激动室间隔时QRS波可以相对较窄（甚至120ms）。最新研究统计的室上性心动过速伴差异性传导病人中，QRS波平均值（标准差）为13618ms（而室性心动过速为16638ms，P0.001）；58室上性心动过速伴差异性传导QRS波间期140ms，而室性心动过速为125/473例26；因此，74室性心动过速QR
19、S波间期140ms。此外，室上性心动过速伴差异性传导病例中只有21QRS波间期160ms，而室性心动过速为64。个人体会：在重新阅读原文时，我发现原文在统计学上存在一些小的瑕疵，但并不影响该文对我们的巨大帮助。从心电图的第一个标准看，QRS波间期有一定诊断价值，QRS波超过一定限度后越宽越有利于室性心动过速的诊断，但至少在140ms和160ms这两个参数都不是100正确。室速和室上性心动过速伴差异性传导的QRS波宽度有很多的重叠，个人认为不能是一个较好的指标。2）QRS电轴大部分室上性心动过速伴差异性传导中，QRS波电轴既有正常（090）的，也有左前分支阻滞（090），也有左后分支阻滞（901
20、80）。在我们的系列中，室上性心动过速伴差异性传导94额面电轴位于这些区域内，室性心动过速为80。然而，任何合并右束支阻滞或分支阻滞时电轴不容易达到90180（右上），因此不可能是室上性心动过速伴差异性传导（因此为室性心动过速）。这个指标容易在12导联心电图识别，因为、导联主波全部向下（见图1）。在我们的系列中室性心动过速20电轴在90180，室上性心动过速仅有4（P0.001），敏感度0.20，特异度0.96。因此，尽管这是一个高度特异的标准，但预激QRS波异常也能产生右上电轴，如能获其先前静息时心电图将有助于诊断。个人体会：这个指标有很多的意外，而且敏感度不高，但可以作为室速诊断的一个参考
21、指标，运用有一定的灵活性。记得三年前我们讨论了国外的一个病例，心动过速满足这个标准，但其实是预激综合征。3）QRS波一致性QRS波一致性是指胸前导联所有QRS波主波全部正向或负向。这是室上性心动过速伴差异性传导相对不常见的模式，因为左束支传导阻滞，V1和V2导联负向QRS波在V46变为正向；右束支传导阻滞时，V1和V2导联高的终末R波在V3、V4导联消失。在我们的系列中，88QRS波一致模式的心电图为室性心动过速（见图3）。虽然对诊断室性心动过速相对特异，但仅有15的室性心动过速有此表现。我们发现这个标准在右束支阻滞型QRS波（“正向”一致性）中更为有用：右束支阻滞型室性心动过速18一致，室上
22、性心动过速伴差异性传导5一致（P0.001，敏感度0.18，特异度0.95）。另一方面，负向一致模式识别能力较低：左束支阻滞型室性心动过速只有12出现负向一致性，室上性心动过速伴差异性传导10出现负向一致性（P无统计学差异，敏感度0.12，特异度0.90）。值得注意的是，预激型室上性心动过速时也会出现正向一致性，因为旁道可从心底至心尖激动心室导致胸前导联出现正向一致性，右室心尖起搏有时会产生QRS波负向一致模式。个人体会：我常在园子里看到大家应用这个标准立即诊断室速，但真实情况远非如此。我们可以看到无论哪种一致性室速和室上速都存在交叉，所以单独应用这个指标应该慎重。在最新一版七年制的临床诊断学
23、教科书中392页有这样一句话：如果胸导联QRS波呈负向同向性，可以肯定为室速。由此，我们可以看出我们的教科书错了，不知道大家读书的时候认真思考这些问题没有。读书要读出其味，这样收获才大。这也是对盲目崇拜国外文献阅读的一个警示。学习一定要具有自己的能动性，不过这需要建立在广泛的学识之上。我常看到一些做射频的医生手术前阅读相关书籍，这样的医生肯定是学不到什么东西的，我们的病人也怕遇到这样的医生。胸有成竹的医生才是病人值得信赖的医生。所以我们要阅读，多阅读，扩充自己专业的知识面。图3：室性心动过速时两种模式的QRS波一致性。（A）正向一致性（所有胸前导联QRS波均正向）。B.负向一致性（所有胸前导联
24、QRS波均负向）。注意每份心电图V1导联均可见分离的心房激动。4）房室关系在室上性心动过速伴差异性传导中，除急速频率外，我们一定会见到很多与心室频率一样的心房波（编者注：实际情况是，相当多的室上性心动过速中我们可能并不能发现P波，比如房室结折返性心动过速，由于室上速伴差异性传导时T波异常，QRS波宽大，更加适宜隐藏本应明显的P波）；室性心动过速时，心房激动不是连续节律所必需的，因此我们可在室性心动过速时见到非1：1的房室关系，包括完全分离（通常心房为窦性节律）、2：1逆向（VA）传导和逆向文氏阻滞。所有这些在较长的节律条中比分析单个心电图导联（23秒）更容易发现。最有价值的心电图导联是、aVF
25、、V1和aVR导联。值得注意的重要点是室性心动过速可以有1：1的逆传，酷似室上性心动过速伴差异性传导；这种现象特别出现在年轻无器质性心脏病的室性心动过速中。同等重要的是明白心房激动可能与心室激动无关，但我们可能不能在心电图上识别这点，因为较快的心室率导致较大的QRS波、ST段和T波以致不能识别P波，存在的心房激动“埋藏”在宽QRS波中或并存心房颤动或心房扑动时也不能识别P波。在我们系列的473例室性心动过速中，31有房室分离，14有2：1逆向传导，1有逆向文氏传导；因此，总计46的房室关系有诊断性帮助。另一方面，8室性心动过速出现1：1逆向传导，明显的心房颤动占4，52房室关系不能确定。因此，
26、这个标准对过半的室性心动过速无用。然而，在鉴别室上性心动过速伴差异性传导和室性心动过速可利用的标准中，除了房室关系外，其余所有的标准都要都要依赖于相对正常的基线心电图（对大部分患者来说往往不可利用）。值得注意的是，不是所有的室上性心动过速伴差异性传导都是1：1传导：令人惊讶的是，只有52；5有心房扑动；47心房激动不能明显的识别（与QRS波同步出现或不明显）。个人体会：本节是很重要的一段。房室分离是诊断室速一个很好的指标，但遗憾的是，其发生率太低，最初我看过的一本书介绍说室速房室分离的心电图发现率只有50，如果统计大量心电图，其发生率是很低的，这就是为什么我们应用这个指标的原因。很多室速我们难
27、以发现房室分离，其根本原因是宽QRS波导致无法区分房室关系。另一个让我们困惑的是，接近一半的室上速也不是1：1房室传导关系，基于这点，很容易被我们误判为房室分离，这是我们临床实践中需要注意的问题。5）融合波和夺获波QRS融合波形是两个来源激动产生的混合QRS波（见图4）。室性心动过速时，当心房波遇到房室结和希浦系统不应期正好从前一个QRS波恢复，通过一部分希氏束激动一些心室肌，正好此时下一个室性心动过速QRS波出现，即可出现典型的融合波。少见情况下，可发生室上性激动完全夺获QRS波（通过希浦系统激动全部心室肌）。可以理解的是，这种现象依赖（1）室性心动过速时非1：1房室关系；（2）室性心动过速
28、频率相对较慢；如果这些条件缺乏，房室结将永远处于不应状态，心房激动不能穿透房室传导系统。室上性心动过速伴差异性传导时也可以出现融合波（室上性心动过速时出现室性期前收缩），但此种情况极为罕见。虽然融合波/夺获波有利于诊断室性心动过速，但它们极为少见；在我们的系列中只有2例（0.5）。图4：融合和夺获波。一例右束支阻滞型室性心动过速患者的V1导联心电图；红色的实心圆圈表示分离的心房激动（空心圆圈表示可能有P波埋藏在QRS波中）。时间恰巧的P波（红色实心圆圈竖线）可以向下传导并导致一些心肌除极（绿色箭头所示）或罕见情况下P波（红色实心圆圈十字）完全夺获心室（砖红色箭头所示）。6）V1和V6导联特殊模
29、式V1和V6导联QRS波形态有助于鉴别诊断室性心动过速和室上性心动过速伴差异性传导（也是建立如下原则之上：仅有某些模式可与差异性传导一致）；每个鉴别诊断V1和V6导联QRS波形态举例见图2，更多的举例见图5。这些形态学标准如下：个人体会：这一节介绍的内容属于本文另一很重要的一大内容，这是基于Wellens 1978年发表在美国医学杂志上的论文心电图鉴别诊断宽QRS波心动过速的价值一文。希望大家好好学习。今明两天我们把这些图记熟，否则后面的内容你很吃力。图5：右束支阻滞型室上性心动过速伴差异性传导和右束支阻滞型室性心动过速典型波形。注意左束支阻滞型差异性传导时，初始波折很快，而室性心动过速时更为
30、缓慢。a）. 右束支阻滞型QRS波V1导联正常情况下，初始心室激动并不依赖右束支；因此右束支阻滞型差传仅影响QRS波后半部分，不影响QRS波初始部分。与这个概念一致的是，几种QRS模式被认为是差异性传导（rR，rsR，rSr，rSR），与此不同的则提示室性心动过速（qR，Rsr和单向R波）。在我们的系列中，88室上性心动过速伴差异性传导V1形态与上面列举的差异性传导模式一致，而室性心动过速中只有3与此一致（P0.001，敏感度0.97，特异度0.88）。然而，有时难以运用这个标准，比如当T波扭曲了V1导联QRS波时，伪似或遮蔽Q波。相似的，心房激动（特别是心房扑动或颤动时）可以扭曲V1导联的初
31、始部分。个人体会：对于右束支阻滞图形来说，鉴别室速和室上速主要是波形分析。b）. 左束支阻滞型QRS波V1导联在真正的左束支阻滞型差异性传导中，初始部分QRS波呈快速激动，R波间期（如果R波存在的话）30ms，QRS波初始部至S波底端间期70ms。这种模式在左束支阻滞型室上性心动过速伴差异性传导心电图中有85为此，而左束支阻滞型室性心动过速心电图中只有22。相反，宽初始R波（30ms）或较长的初始QRS波S波底端的间期（70ms）与典型差异性传导并不一致，宽QRS波心动过速伴这个模式更可能是室性心动过速，97室性心动过速有这种心电图模式（P0.001，敏感度0.78，特异度0.97）。此外，Q
32、RS波出现切迹或顿挫提示心肌疾病，出现这种情况室性心动过速的可能性较大。个人体会：对于左束支阻滞图形来说，鉴别室速和室上速主要是时间分析。c）. V1导联其它特异性模式V1导联出现高大R波/小S波（Rs）或所谓的“W”型（见图6举例），可较为肯定的诊断为室性心动过速。在我们的系列中，所有出现这些模式的病例26例（5）Rs模式，全部是室性心动过速。任何形式的差异性传导难以出现这些模式。个人体会：注意这里的肯定仅仅是该研究的观察，能否扩展到全部病例需要大家的临床观察，推翻这些专家的结论并不是十分困难的事情。图6：室性心动过速时V1导联相对不常见但是高度特异的形态。上面为“Rs”波形，下面为“W”波
33、形。这两种形态标准差异性传导时都不会出现。d）. 右束支阻滞型QRS波V6导联正常情况下右心室肌所占重量相对较小，其对向量的贡献也较小，面向V1、远离V6。在右束支阻滞型差异性传导时，这个较小的向量出现较晚，即小的S波。右心室电压加部分左心室电压全部远离V6，产生一与差异性传导一致的QRS波模式：qRs或Rs。相反，由于所有右束支阻滞型室性心动过速来自左心室，系列不同的QRS波（qRS，qrS，rS和QS）。这就是为何R/S1（见图7）。在我们右束支阻滞型QRS波V6导联呈RS波中74为室性心动过速R/S1，而室上性心动过速伴差异性传导只有24。90心电图出现R/S1正确诊断为室性心动过速（P
34、0.001，敏感度0.73，特异度0.79，阳性预测值0.9）。图7：V6导联R/S比率举例。正常传导、右束支阻滞型室上性心动过速伴差异性传导、右束支阻滞型室性心动过速典型的V1和V6导联心电图波形（每一类型上方的心脏模式图显示心房、房室结/希氏束/束支以及右心室和左心室）。每份波形左面的图文描述了每个心室对心电图的贡献。正常右心室心肌质量较小，对电压的贡献小于左心室。正常传导时，右心室和左心室几乎同步除极，导致窄QRS波。右束支阻滞型差异性传导时，右心室组分较晚出现，导致V1导联出现标准的终末小R波和V6导联出现小的终末S波。右束支阻滞型室性心动过速时，所有右心室加上一部分左心室电压朝向V1
35、导联，远离V6导联，导致V1导联出现高R波，V6导联出现大S波（R/S1）。个人体会：请大家仔细阅读这节内容，经典之作，全面为大家阐述室速波形之起源，理解原理强过千百遍的死记硬背。e）. 左束支阻滞型QRS波V6导联典型左束支传导阻滞型差异性传导中，V6通常是单向R波伴升肢除极缓慢。不幸的是，室性心动过速时也很常见；然而，V6导联出现出现qR或QS波不见于左束支传导阻滞型差异性传导，这些强烈提示室性心动过速。阅读提示：今天发布的内容有点多，希望大家仔细体会文字所蕴含的丰富内容，不同的人阅读同样的内容，有不同的收获，有些人可能还会得出错误的结论。7）胸前导联无RS波无论右束支阻滞型差异性传导或左
36、束支阻滞型差异性传导，至少一个胸前导联会出现“RS”型QRS波且R波起始至S波底部间期100ms；宽QRS波心动过速中胸前导联无RS或RS间期100ma，不可能是差异性传导，因此，更倾向于室性心动过速（见图3A和图8）。这些标准的原始资料中，“无RS”波并不常见（室性心动过速只有15无RS波，室上性心动过速中无1例）；附加RS波间期100ms标准可以诊断近乎一半的室性心动过速（同时使用了房室分离和V1和V6传统形态学方法）。在我们的系列中，139/473例（29）室性心动过速心电图无RS波，16/132例（12）室上性心动过速伴差异性传导无RS波。因此，139/155例（90）胸前导联无RS波
37、诊断为室性心动过速（阳性预测值0.90）。在原始文献中，R-S间期的使用较少（敏感度0.99，特异度0.97）。V1导联的这个标准正如上面提到的一样， 心电图的其它特征（特别是T波）可以扭曲QRS波形酷似或掩盖小Q波，出现这些表现可以使标准变为“阴性”。个人体会：Buraga四步法诊断室速的第一部就是考察有无胸前导联有无RS波，但实际上即或是室速，这个现象的发生率也是很低的。从这个新的研究中，我们可以看出，室上性心动过速也可以出现胸前导联无RS波的表现，这就使我们在应用Buraga四部法的第一步就存在巨大的漏洞。这是希望大家牢记并学习的一点。希望这段十分重要的文字对那些迷信Buraga四步法诊
38、断室速的战友一点警示。图8：胸前导联无RS波。每例心电图胸前导联均无RS波。尽管高度怀疑室性心动过速，但下面一幅图其实为左束支阻滞型室上性心动过速其胸前导联也无RS波。个人体会：我们看图8，图BQRS波更宽，更像室速，如果是这样的话，我们更倾向于图A为室上速，图B为室速，理由是很多的。但通过某些悬疑，我们仍可以怀疑图A是室速，不知道大家通过学习，可以罗列出图A为室速的多少依据来？大家请思考。8）其它特征左束支阻滞型差异性传导电轴右偏十分少见（我们系列中只有3）；结合这个指标，提示宽QRS波心动过速可能诊断为室性心动过速，在我们的系列中219例左束支阻滞型室性心动过速有44例存在该表现（20，P
39、0.01，特异度0.97）。此外，右束支阻滞型室性心动过速时电轴很少为正常（090）；出现这个表现倾向于诊断室上性心动过速伴差异性传导，我们的系列中254例右束支阻滞型室性心动过速传导有3电轴正常，而93例右束支阻滞型室上性心动过速中21例（23）电轴正常（P0.01，特异度0.97）。个人体会：电轴偏移对诊断心动过速有辅助诊断方式，但受体型、心脏解剖方位等影响大。9）QRS波交替（见图9）QRS波振幅逐搏交替多见于旁道参与的顺向型窄QRS波心动过速；0.1mV的交替也见于宽QRS波心动过速，不管是室上性心动过速或是室性心动过速。在一个宽QRS波心动过速的研究中，室上性心动过速和室性心动过速交
40、替的发生率几乎相同（35），但是室上性心动过速交替发生的导联数（平均7个）多于室性心动过速（平均3个）。在我们的系列中，交替的发生不多见，只有15例，但是室上性心动过速（6/132例，5）与室性心动过速不成比例（7/473例，2）（P0.05，敏感度0.05，特异度0.99）。为何我们系列中交替的发生率比以前研究中的少，原因尚不清楚。交替的发生与心动过速周长并无任何关系，值得注意的是，多重宽QRS波心动过速患者只有1例出现交替。此外，同一心动过速两次发作并不需要每次都出现交替。这些现象的原因尚不清楚。图9：室速的交替。所有导联都出现QRS波电压的交替（图8A也可见交替）只有当宽QRS波心动过速
41、心电图可以利用时才能使用前面谈到的标准；健康信息系统一体化的时代我们可以很容易的阅读宽QRS波心动过速患者以前的心电图用于比较。在这种情况下，可以采用以下的附加标准：1）基线和宽QRS波心动过速QRS波形一致如果患者基线心电图QRS波形与宽QRS波心动过速时形态一致，极有可能该宽QRS波心动过速为室上性心动过速。只有极为罕见的时候室性心动过速与基线心电图相似，一个重要的例子就是束支折返型室性心动过速，这种情况下静息心电图和室性心动过速都是左束支模式。2）基线和宽QRS波心动过速心电图呈对侧束支阻滞模式如果患者窦性心律时为右束支传导阻滞，心动过速时为左束支传导阻滞，心动过速很有可能不是室上性心动
42、过速伴左束支阻滞差异性传导，因为（至少在概念上如此）双侧传导径路均被阻滞后应该只能见到P波。然而，我们已经明了一些表面的束支阻滞不过是束支传导延迟（特别是左束支病变时），因此，静息状态和心动过速时表现为对侧束支阻滞不能总支持室性心动过速的诊断。3）宽QRS波心动过速QRS波较基础心电图QRS波窄在这种情况下，基础心电图一定有非常宽的束支阻滞图形，心动过速时较窄的QRS波可能是心动过速起源于间隔部（近乎同时激动左右心室）或较早进入希浦系统。基于这些考虑，一旦出现这种不常见的现象提示宽QRS波心动过速的原因为室性心动过速。个人体会：这是三个很重要的、少见的情况，熟记在心必有用。值得注意的是，既往提
43、到的频率和节律的规整性不能鉴别室上性心动过速和室性心动过速。心室率150次/分使我们更多想到的是心房扑动，但不同宽QRS波心动过速心室率的重叠导致其没有鉴别价值。不规则的宽QRS波心动过速总是心房颤动；其它的室上性心动过速和室性心动过速很少节律不规则（体表心电图R-R间期通常40ms）。一些作者试图联合使用心电图标准产生较高比例的正确诊断。Giffith和其同事发现心肌梗死病史、aVF和V1导联QRS波形态、额面电轴偏离40，参照基础心电图可以使宽QRS波心动过速的正确诊断率达到90。这个方法依赖于临床病史和先前的心电图，不过这些信息中的一个或全部都有可能不能获得。个人体会：第二段大概就是如下
44、问题的来源：第一个问题：是否有心肌梗死；第二个问题：心动过速是否出现在心梗后？如果两个问题均回答是，有助于室速的诊断。个人认为这个东西实用的价值太小，太小的原因是正确诊断心律失常的诊断怎能脱离图纸和电生理原理呢？我们也不可能看到宽QRS波心动过速不分析而问病人这两个问题获得解答，这都是一些间接的辅助诊断方法。【应用标准】应用已经建立的标准正确诊断在处理宽QRS波心动过速病人中占据了重要地位。作为一个例子，Brugada和其同事让两位心脏科医生和两位急诊科医生诊断了157例宽QRS波心动过速；心脏科医生诊断的敏感度和特异度分别为0.850.91和0.550.60；急诊科医生诊断的敏感度和特异度分
45、别为0.790.83和0.470.70。Brugada和其同事诊断的敏感度和特异度分别为0.987和0.965。这些差别不能使我们对这些方法的实用性或其设计者的诚实性产生疑问；因为，心电图专家的解释（他们的主要工作就是仔细应用这些标准分析心电图）通常做出的诊断较较少应用这些标准的医生要好。这些结果证实即使相对简单和直接的鉴别宽QRS波心动过速的标准也经常会遇到它们应用的“死角”。反复强调的是，有些医生不采用这些有价值的、可利用的心电图标准鉴别宽QRS波心动过速病人（既可能是难以回忆起这些标准，也有可能是不会正确运用），而是根据病人的表现做出诊断：如果患者血压和精神状态比较好，宽QRS波心动过速
46、一定是室上性心动过速。建立在错误诊断上的错误治疗可以导致灾难性的后果。不过，如果医生不能回忆任何鉴别诊断宽QRS波的心电图标准，大部分临床条件下猜测为室性心动过速的正确率70。可以肯定的一点是，如果不能确诊宽QRS波心动过速，最安全的治疗就是按照室性心动过速治疗。使用诊断标准的价值在于帮助医务工作者正确识别宽QRS波的原因。尽管有大量的较好的诊断标准用于鉴别诊断宽QRS波心动过速，但在急诊临床条件下因不能回忆这些标准或因它们太复杂和不方便，会使医生因不能正确运用这些标准而使其显得无用。进修宽QRS波鉴别诊断的课程，特别是急诊科医生，他们往往是“第一时间”面对宽QRS波心动过速的医生，可以帮助他
47、们提高对这种重要疾病诊断的准确性。最近，我收到一位男性病人，45岁，因“阵发性心悸2月”入院。这个病人主要是阵发性心悸、突发突止，最长发作时间近数小时，发作时有近乎晕厥的症状，被重庆市两家市级三甲医院诊断为室上性心动过速，频率可到210次/分，心律平、可达龙可以顺利转复。我接到这个病人时，患者为窦性心律，没有其它医院提供的心电图图纸可供参考，但给我的印象此患者的心律失常是偏恶性的，理由：有近乎晕厥、发作时虚弱感。患者住院期间反复发作心动过速，持续数秒即可终止，因此未捕捉到心电图。动态心电图捕捉到宽QRS波心动过速，仔细一看，明显的一个室性心动过速，明显的房室分离等。追问病史，患者8年前在前面提
48、到的一个三甲医院就诊时已发现心脏扩大，但无任何临床表现，无高血压、糖尿病等，此次入院胸片、超声也提示心脏增大，初期考虑扩张型心肌病，但结合原来的病史，8年前，患者心脏扩大但并未呈现明显的进行性发展，没有心衰症状和体征，心脏扩大也没有明显进展，超声等也不支持扩张型心肌病，在与患者沟通后，进行了冠脉造影，提示对角支以及开口部位重度狭窄，缺血性心脏病诊断明确，患者不表现为缺血性胸痛而主要是心律失常，最后患者植入了两枚支架。这个病人的遭遇与我们本月学习前面提到的White先生的经历十分相似，值得注意的是前面一个三甲医院的医生居然使用了西地兰，万幸的是，患者没事，不然又是一个悲剧。我们不会要求别人怎样，但我们如果吃定医生这碗饭，一定要学好专业知识，不要让不该死的病人死去。能力有限是一回事情，但颠倒黑白又是另一回事了。引以为戒。