《胰腺炎》PPT课件.ppt

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1、,胰 腺 炎,胰腺炎,胰腺的发生及其转位方向,胰腺的解剖图,胰腺的生理作用,外分泌功能 腺泡细胞-消化酶:淀粉酶、脂肪酶、蛋白水解酶 导管细胞-碳酸酐酶、Na-K ATP酶 内分泌功能 胰岛A细胞-胰高血糖素 胰岛B细胞-胰岛素 胰岛D细胞-生长激素 胰岛D1细胞-胰血管活性肠肽 胰岛G细胞-胃泌素 全胰切除的影响 消化吸收不良-脂肪泻、纳差、消瘦 糖代谢紊乱-糖尿病,胰腺避免自身消化生理性防护作用,消化酶 淀粉酶、脂肪酶具生物活性 胰蛋白酶原、糜蛋白酶原 磷脂酶原A、激肽酶原 不具生物活性 弹力蛋白酶原 胰蛋白酶抑制物 血液循环丰富,急 性 胰 腺 炎 Acute Pancreatitis,

2、概 念,概念:多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应,可伴有其他器官功能改变。 临床分: 轻症急性胰腺炎(MAP) 重症急性胰腺炎(SAP),常见病因: 胆石症(包括胆道微结石) 酗酒 高脂血症 特发性,病 因,少见病因: 代谢性疾病 甲旁亢、高钙血症 手术与创伤 胆总管探查、括约肌成形术、 ERCP后 乳头及邻近病变 壶腹部肿瘤、憩室、十二指肠梗阻 自身免疫性疾病 SLE、类风湿性关节炎 感染 柯萨奇病毒、支原体、蛔虫、HIV 药物 磺胺类、硫唑嘌呤、速尿、雌激素 其他 胰腺分裂、-抗胰蛋白酶缺乏症,病 因,胆源性胰腺炎 发病机理,酒精性胰腺炎发病机理,发病机理(一) 胰腺分泌过

3、度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物减少 胰酶激活 胰腺自身消化,发病机理(二),重症胰腺炎的发病过程,发病机理(三),重症胰腺炎多器官功能失常和衰竭的发生机制,急性胰腺炎超微结构损害,病 理,间质炎症: 肉眼见:胰腺肿大 显微镜下:间质充血、水肿与炎性细胞浸润,少量腺泡坏死和小灶性脂肪坏死 胰腺组织坏死: 肉眼见:胰腺肿大,间质坏死,脂肪坏死,出血,胰腺假性囊肿,血性腹水,DIC 显微镜下:广泛腺泡坏死、出血与自溶,腺泡及脂肪组织坏死、血管出血坏死,大体变化,胰腺间质炎症,胰腺组织坏死,镜下改变,临床表现,轻症急性胰腺炎(MAP),腹痛 多在暴饮暴食后起病 普通解痉药不

4、能缓解 弯腰、坐起前倾可减轻 主诉重而体征轻 恶心、呕吐 发热 黄疸,腹痛持续、剧烈 弛张高热 低血压与休克 弥漫性腹膜炎 麻痹性肠梗阻 皮肤瘀斑(Grey-Turner征、Cullen征),重症急性胰腺炎(SAP),临床表现,临床表现,Grey-Turner征,Cullen征,并发症,(一)局部并发症 脓肿 假性囊肿 坏死感染,并发症,(二)全身并发症 败血症 消化道出血 ARDS 急性肾衰(ARF) 心律失常与心 衰 胰性脑病 糖尿病 凝血异常 血栓形成、DIC 水电解质、酸碱平衡紊乱 MODS,辅助检查,WBC:1020*109/L 淀粉酶 脂肪酶:1.5 U(3d后) 血糖: 10.0

5、mmol/L 血钙:2.0mmol/L X线 B超 CT,血、尿淀粉酶的测定,血淀粉酶(S-Am + p-Am) 6h后升高,48h下降,持续35d 正常5倍(Somogyi法) 胰型淀粉酶 与病情无关 尿淀粉酶(Winslow法) 12h后升高,高于血淀粉酶,持续12w 腹水淀粉酶,轻型胰腺炎:胰腺体积普遍轻度增大胰管轻度扩张,正常胰腺:增强扫描见胰管呈细 条状透亮带,居胰腺正中偏前,形 态规则,边缘锐利,粗细均匀,CT检查,重症胰腺炎:胰尾大片状坏死,增强后未显影,体部前后方均见小片状低密度坏死区(箭头),胰周有大量积液部囊肿,重症胰腺炎:体积增大,边缘模糊不规则,增强后胰腺实质内见密度不

6、均匀的小片状坏死区(箭头),CT检查,重症胰腺炎伴胰尾部囊肿,慢性胰腺炎伴胰头部及小网膜囊囊肿,CT检查,慢性胰腺炎:胰体、尾部巨大假性囊肿,内有间隔(箭头),胃及左肾受压推移,慢性胰腺炎:胰体假性囊肿(箭头),胰尾萎缩,CT检查,诊 断,轻型胰腺炎 腹痛、恶心、呕吐、发热 压痛 血 / 尿淀粉酶升高,重型胰腺炎的诊断,休克表现 麻痹性肠梗阻 脂肪坏死 消化道出血 腹痛剧烈 腹膜炎体征 Grey-Turner / Cullen征,年龄 55y 血Ca 2+ 500 U/L PaO2 Alb 16109/L BUN 16.1 mmol/L 血糖 11.2mmol/L,改良Ranson标准(3),

7、APACHE-评分,CT分级评分 正常 0 胰腺肿大 1 胰周炎症 2 1处胰外液体积聚 3 多处胰外液体积聚 4 坏死评分 50% 6,03 轻度 46 中等 710 重度,鉴 别 诊 断,消化性溃疡(peptic ulcer perforation) 急性胆囊炎 急性胃肠炎 急性肠梗阻 心肌梗死,治 疗,原则:减少及抑制胰腺分泌,纠正水电紊乱,维持有效血容量,防治并发症 一般治疗 药物治疗 介入治疗 手术治疗 中医中药,一般治疗,严格禁食 胃肠减压 重症监护 维持水电:补钾、补钙 纠正休克:低右、血浆,药物治疗,解痉止痛:654-2 /阿托品/ 杜冷丁 减少胰腺分泌 抑制胰酶活性 抗菌治疗

8、,制酸剂 生长抑素(somatostatin) 施他宁:14肽,首剂250g,3mg/12h 生长抑素类似物(Octreotide) 善得定(善宁):8肽,100g/支/68h CCK受体拮抗剂:丙谷胺,减少胰腺分泌,药物治疗,抑肽酶(aprotinin)2050万 U /d 加贝酯(Foy)100300mg/d 5-Fu 叶绿素a 止血芳酸等,抑制胰酶活性,药物治疗,目的:预防感染 致病菌:大肠b、绿脓b等(细菌异位) 广谱抗生素:三代头孢、喹喏酮、甲硝唑 一般用于重型,抗菌治疗,药物治疗,介入治疗,内镜逆行胰胆管造影(ERCP) 内镜下Oddis括约肌切开术(EST/EPT) 适应症:胆源

9、性胰腺炎伴黄疸、胆管炎 非禁忌症,EST的安全性,出血 2.05.0% AP 1.45.4% 穿孔 0.52.1% 感染 2.010% 死亡 0.41.5%,急性水肿型胰腺炎,胰管形态改变不明显,不首选,手术治疗,手术指征及手术时机 胰腺坏死并发感染 腹膜透析:放置腹透管 局部冲洗 手术切除 缺点:损伤大、易感染、胰腺功能减退,重型胰腺炎的治疗,ICU 支持:TPN、血浆、白蛋白 抗休克:多巴胺 抗生素 ARDS:呼吸机、利尿 胰岛素 腹腔灌洗、腹透、血透 介入治疗/手术,Thank You !,东南大学附属中大医院消化内科 夏金荣,慢 性 胰 腺 炎 Chronic Pancreatitis

10、,慢性胰腺炎概述,多种病因引起的胰腺实质和导管的慢性进行性炎症 腺泡和胰岛萎缩、纤维化、钙化与假性囊肿,病 因,胆道疾病 慢性酒精中毒 其它(高脂血症、高钙血症、遗传、不明原因),发病机理,胰液蛋白质浓缩聚合沉淀蛋白栓子钙化结石 阻塞胰小管胰实质受损,病 理,胰腺不规则结节状 纤维增生 胰管狭窄与扩张 假性囊肿 胰石症,临床表现,(一)腹痛 (二)吸收不良综合征 (三)糖尿病 (四)体征 腹部压痛 包块 黄疸,上腹痛 脂肪泻 糖尿病 胰腺钙化 胰腺囊肿,(五)慢性胰腺炎五联征,幽门或横结肠梗阻 肝前性门静脉高压 消化性溃疡 阻塞性黄疸 胰原性腹水 胰腺癌,并发症,实验室与其它检查,胰泌素-促胰

11、酶素( Secretin-pancreozymin)试验 Lundh试餐 N-苯甲酰-L-酪氨酰-对氨基苯甲酸(BT-PABA)试验 粪弹力蛋白酶 粪便脂肪滴、肌纤维,一、胰腺外分泌功能试验,BT-PABA试验原理,二、影像学检查,X线 B超(US) 超声胃镜(EUS) ERCP MRCP CT 血管造影 经皮细针针吸活检(FNA),诊 断,凡具备下列条件之一,即可诊断慢性胰腺炎,X线腹部摄片有胰区钙化、结石影 ERCP、MRCP发现胰管狭窄、扩张结石与囊肿 胰外分泌功能检查有显著降低 组织病理学有慢性胰腺炎改变,鉴别诊断,复发性胰腺炎 壶腹部肿瘤 消化性溃疡 小肠吸收不良,治 疗,(一)病因治疗 (二)控制症状 止 痛剂;H2受体拮抗剂; 胰酶替代(得每通) (三)介入治疗 胰腺囊肿内外引流;胰管EPT取石; 胰管扩张及胰管支架(stent)置入; B超或 CT引导下腹腔神经节阻断术 (四)手术治疗,剧烈顽固性腹痛内科治疗无效 假性囊肿或有结石,介入治疗无效 伴有胆道病变(如结石、胆管狭窄)介入治疗无效 不能排除胰腺癌,手术指征,积极治疗可缓解症状,但不易根治 晚期多死于并发症(衰竭、糖尿病、胆道化脓性感染) 少数演变为胰腺癌,预 后,再见,

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