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1、高血压 病新进展,温州医学院附属第一医院心内科 温州医学院心血管生物和基因研究所 杨 德 业,来自“中国心血管健康多中心合作研究”资料显示,35-74岁人群,高血压患者血压控制率: 8.1%,高血压患病率：27.2%,高血压患者服药率：28.2%,高血压患者知晓率：44.7%,35-74岁人群,2001年中国心血管健康多中心合作研究,高血压病人血压控制情况,140/90 mm Hg,原发性高血压定义,1999年WHO / ISH高血压治疗指南 未服抗高血压药的情况下 收缩压（SBP）140mmHg和(或) 舒张压（DBP）90mmHg,高血压诊断标准,诊所血压: 140/90 mmHg 自测血
2、压: 135/85 mmHg 24小时动态血压:130/80 mmHg,JNC 7 中血压的分类,2003 ESC/ESH 血压分类,非同日反复血压测量,高血压病是环境因素和遗传 易感因素共同作用所引起的疾病,高血压对靶器官的损害,心脏：左心室肥厚致心衰，冠心病 脑：缺血性或出血性脑血管病 肾：肾小动脉硬化，肾衰，甚至尿 毒症 视网膜：视网膜出血和渗出,Keith-Wagener眼底分级法,级：视网膜动脉变细 级：视网膜动脉狭窄 级：眼底出血或棉絮状渗出 级：出血或渗出伴视神经乳头水肿,原发性高血压临床类型,恶性高血压 高血压危重症 老年人高血压,高血压危重症,高血压危象 高血压脑病,恶性(急
3、进型)高血压,坏死性小动脉炎，以肾脏改变为著 舒张压大于130mmHg 眼底出血，渗出和视乳头水肿 迅速出现肾功能不全，亦可有心脑功能不全,高血压危象,交感神经活性亢进和儿茶酚胺过多 血压急剧升高 头痛，烦燥，多汗，恶心，呕吐， 面色潮红或苍白，视力模糊等征象 常因精神紧张，疲劳等而诱发,高血压脑病,脑水肿和颅内压增高 剧烈头痛，呕吐，视力障碍，抽搐和神志改变 眼底：视乳头水肿、渗出、出血,老年人高血压,60岁以上的老年人40-45%有高血压 其中有一半是纯收缩期高血压 内膜和中层变厚、胶原、弹性纤维蛋 白、脂质和钙含量增加导致大动脉弹 性下降。 血压波动较大，易发生体位性低血压 靶器官损害发
4、生率增高,35-45%,中风事件,心肌梗死,心力衰竭,降压达标减少心脑血管事件的发生,20-25%,50%,2003 JNC7,积极的达标治疗 减少心脑血管病的死亡 收缩压每下降 2-5mmHg 脑卒中的死亡降低6-14% 冠心病的的死亡降低4-9% 总死亡率下降3-7%,2003 JNC7,JNC 7中的治疗目标,降低心脑血管疾病和肾病的发生率和死亡率 血压达到 140/90 mmHg能减少CVD并发症。 SBP及DBP均应达标，在50岁以上的患者，治疗重点要 放在SBP的达标上。 糖尿病或慢性肾病患者降压目标是 130/80mmHg。,1、 至少将血压降至 SBP 140mmHg 和 DB
5、P 90mmHg 2、 对糖尿病患者 SBP 130mmHg 和 DBP 80mmHg 3、 对老年人SBP 140mmHg有时甚为困难， 仍然 强调严格控制血压,2003 ESC/ESH 降压治疗的目标,理想的降压药物应具备的条件,有效的降压作用 预防和逆转由高血压引起的 靶器官结构的改变 减少心血管危险因素，如血 脂、血糖及血尿酸。 应能保持良好的生活质量,一线降压药物,利尿剂 -受体阻滞剂 钙通道阻滞剂 血管紧张素转换酶抑制剂 -受体阻滞剂 血管紧张素受体阻滞剂,降压药物的选择和应用(1),合并有心衰者，宜用ACEI、利尿剂。 老年人收缩期高血压，宜用利尿剂、长效二氢吡啶类、钙通道阻滞剂
6、。 合并DM、蛋白尿或轻、中度肾功能不全者（非肾血管性）可用ACEI。 心梗后，可用-受体阻滞剂或ACEI（伴收缩功能不全者），对稳定型心绞痛患者，可用钙通道阻滞剂。,降压药物的选择和应用(2),对伴有脂质代谢异常的患者不宜用-受体阻滞剂及利尿剂 伴妊娠者，不宜用ACEI、ARB。 对合并哮喘、抑郁症、糖尿病患者不宜用-受体阻滞剂。 痛风患者不宜用利尿剂 合并心脏起搏传导障碍者不宜用-受体阻滞剂及非二氢吡啶类钙通道阻滞剂。,JNC 7 强制性适应症,JAMA. 2003; 289: 2560-2572,降压的联合用药方法,利尿剂+ -受体阻滞剂 利尿剂+ACEI（或ARB） CCB(二氢吡啶类
7、) +-受体阻滞剂 CCB+ACEI -受体阻滞剂+-受体阻滞剂,高血压急症的治疗,硝普钠，静滴。开始10-25ug/min，每5-10分钟可增加剂量，可增加到200-300ug/min，作用在5分钟内即消失，需避光。 硝酸甘油，10ug-100ug/min，静滴。 硝苯地平，舌下含，10-20mg，5-10分钟可见BP下降，可维持4-6小时。 尼卡地平，静滴，0.5-6ug/(kg.min) 脑出血:200/130mmHg时,才降压。,顽固性高血压,血压测量错误 降压治疗方案不合理 药物干扰降压作用 容量超负荷 胰岛素抵抗 继发性高血压,探索高血压病发病机理的方法,克隆出与高血压相关的未知基
8、因 研究已知的高血压相关基因与血管平滑肌细胞增殖和血管再塑的关系 研究环境因素和易感因素之间的联系和作用途径 应用细胞生物学和分子生物学方法建立新的高血压诊断方法 研究和开拓新的药物和基因预防和治疗方法,高血压病已知相关基因,促进血管收缩和舒张的基因：如RAS，ET。 促进或抑制平滑肌细胞增殖及血管再塑的基因：如生长因子 细胞内信息传递系统的相关基因：G 蛋白 盐水潴留调控基因：如醛固酮合成酶基因 心肌和平滑肌收缩蛋白及其相关基因：如MyoD 新近克隆的基因：SA、BP-1、BP-2、CP-1、CP-2、HRG-1、HRG-2、SP-1、SP-2、1/MCT96.1,图1 试验组和对照组中FXYD5和GAPDH基因的表达,图2 采用定量 RT- PCR的方法比较 FXYD5基因表达水平 GAPDH 作为定量RT - PCR 的内部对照,Thank you !,