急、慢性肾衰竭.ppt

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1、急、慢性肾衰竭,2009.11,急性肾衰竭 慢性肾衰竭,定义,各种原因引起的肾功能在短时间（几小时至几天）内突然下降而出现的临床综合征。表现为氮质废物血肌酐和尿素氮升高，水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症。,AKI的定义,48小时内SCr上升0.3mg/dl（26.5umol/l）或较原先水平增高50%；和（或）尿量减少至0.5ml/（kg.h）*6小时（排除梗阻性肾病或脱水状态）。,AKI的分级,流行病学状况,发病率 死亡率,病因分类,广义急性肾衰竭： 肾前性 肾性 肾后性 狭义急性肾衰竭： 急性肾小管坏死（ATN）,急性肾衰竭的诊断思路及方法,包括三个过程： 鉴别急性还是慢性（不

2、要忽视慢性肾脏病基础上的急性肾衰竭） 鉴别病因 肾实质性急性肾衰竭需寻找确切病因,急性和慢性肾衰的鉴别要点,病史 肾脏体积 指甲肌酐 氨基甲酰化血红蛋白 贫血、高磷和（或）低钙血症、低尿渗透压（比重）不能作为鉴别急慢性肾衰竭的根据 肾活检是鉴别急、慢性肾衰竭的金指标 肾活检指征：临床怀疑重症肾小球疾病导致急性肾衰竭；临床表现符合ATN，但少尿期2周；怀疑药物过敏性AIN，但临床证据不充分；在慢性肾脏病基础上肾功能突然恶化；急性肾衰竭原因不明；临床上无法用单一疾病解释急性肾衰竭的原因。,慢性肾脏病基础上的急性肾衰竭,仅次于ATN和肾前性急性肾衰竭的第三位发病原因 常见于以下四种情况： 原有肾脏疾

3、病发展、加重，积极治疗原有疾病可使急性肾衰竭恢复；在原有肾脏疾病过程中，由于并发症或治疗措施不当，出现肾前性肾脏血流灌注下降或肾单位血流灌注不足而致肾前性急性肾衰竭；原有肾脏病基础上诊断治疗用药导致伴发ATN或AIN；肾脏病患者容易发生血压急剧升高，是继发性恶性高血压的重要病因，也是慢性肾脏疾病出现急性肾衰竭的原因之一。 遇到以下情况应警惕ARF/CKD： 肾功能的进展与肾脏基础病发展规律不符；病史中有可疑加速肾功能恶化的因素，如应用肾毒性药物等；有慢性肾脏病史的患者出现肾功能不全，B超检查肾脏体积正常时，指甲肌酐可反映34个月以前的SCr水平，这对没有肾功能连续记录的患者有一定参考意义。,A

4、TN病因分类,肾组织缺血和（或）缺氧 有效循环血量下降 肾脏大血管疾病导致肾脏灌注不良 肾毒素的中毒性损伤 外源性肾毒素 内源性肾毒素,发病机制,肾血流动力学异常 肾小管上皮细胞代谢障碍 肾小管上皮脱落，管腔中管型形成,病理,外观 肾增大而质软，髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血呈苍白色 光镜 肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞。肾缺血者，基底膜常遭破坏，如基底膜完整性存在，则肾小管上皮细胞可迅速地再生，否则上皮细胞不能再生。 肾毒性急性肾衰竭形态学变化最明显的部位在近端肾小管的曲部和直部。肾小管上皮细胞坏死不如缺血性急性肾衰竭明显。,临床表现,起始期 维持期 恢复期

5、,临床表现,起始期 常有低血压、缺血、脓毒病和肾毒素等病因 尚未发生明显肾实质损伤 可预防？,临床表现,维持期（少尿期） 病程714天 少尿（400ml/d）或非少尿型急性肾衰 全身并发症 消化系统症状 呼吸系统症状 循环系统症状 神经系统症状 血液系统症状 感染 水、电解质和酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒 高钾血症 低钠血症,临床表现,恢复期（多尿期） 13周 肾小管细胞再生，修复 肾小球滤过率逐渐回复正常 多尿，尿量超过2500ml，可达30005000ml或更多 肾小管上皮细胞功能（溶质和水的重吸收）与肾小球滤过率相比，恢复相对延迟，常需数月 少数遗留不同程度结构和功能缺陷,血液检查,轻、中

6、度贫血 肌酐、尿素氮进行性上升（平均每日增加=44.2umol/L，高分解代谢者平均每日增加=176.8umol/L） 钾浓度升高，常5.5mmol/L pH常7.35 HCO3-多20mmol/L Na正常或偏低 Ca降低 IP升高,尿液检查,蛋白+ 沉渣检查：肾小管上皮细胞、上皮细胞管型、颗粒管型和少许红、白细胞 比重降低且较固定，多在1.015以下 尿渗透浓度低于350mmol/L，尿/血渗透浓度比1 滤过钠排泄分数常1 注意：尿液检查须在输液、使用利尿药、高渗药物前进行，否则会影响结果,影像学检查,超声 排除尿路梗阻和慢性肾功能不全 CT 逆行肾盂造影 X线 放射性核素 肾血管造影,诊

7、断,按照AKI诊断标准，当血清肌酐水平增高1.5倍或GFR下降25%、或尿量0.5ml/（kg.h）持续6小时以上时，可诊断为AFR或AKI。 教科书诊断标准：血肌酐绝对值每日平均增加44.2umol/L或88.4umol/L；或在2472小时内血肌酐值相对增加25%100%。,鉴别诊断,首先需与慢性肾衰竭相鉴别 慢性肾衰竭患者通常有以下特点：既往有慢性肾脏病史，平时有多尿或夜尿增多表现；B型超声检查示双肾缩小，结构紊乱；常有贫血，指甲肌酐或头发肌酐异常增高；患者呈慢性病容，具有慢性肾衰竭相关的心血管病变、电解质紊乱、代谢性酸中毒等并发症表现。 排除CKD基础上的急性肾衰竭 除外肾前性和肾后性

8、 确定为肾性急性肾衰竭后，尚应排除肾小球、肾血管或肾间质病变,ATN与肾前性少尿鉴别,补液试验 发病前有容量不足、体液丢失等病史，体检发现皮肤和粘膜干燥、低血压、颈静脉充盈不明显者，应首先考虑肾前性少尿，可试用输液（5%葡萄糖溶液200250ml）和注射利尿药（呋噻米40100mg），以观察输液后循环系统负荷情况。如果补足血容量后血压恢复正常，尿量增加，则支持肾前性少尿的诊断。低血压时间长，特别是老年人伴心功能欠佳时，补液后无尿量增多者应怀疑过长时间的肾前性氮质血症已过渡为ATN。 血尿素氮/肌酐 20：1或更高 除外消化道出血及其他应激伴有的尿素氮产生增多 ATN该比值1015：1,ATN与

9、肾后性尿路梗阻鉴别,有导致尿路梗阻的原发病，如结石、肿瘤、前列腺肥大病史。 突然发生尿量减少或与无尿交替；肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛；肾区叩击痛阳性，如膀胱出口处梗阻，则膀胱区因积尿而膨胀，叩诊呈浊音均提示存在尿路梗阻的可能。 超声显像和X线检查等可帮助确诊。,ATN与肾性急性肾衰竭鉴别,肾性急性肾衰竭见于急进性肾小球肾炎，急性间质性肾炎，全身性疾病的肾损害如狼疮肾炎、过敏性紫癜性肾炎。肾病综合征偶亦可引起。此外，系统性血管炎、微血管病，如溶血性尿毒症综合征、恶性高血压及产后急性肾衰竭等也会引起。 通常根据各种疾病所具有的特殊病史、临床表现、化验异常及对药物治疗的反应便可做出鉴别诊断。 肾活检常

10、可帮助诊断。,治疗,纠正可逆病因，预防额外损伤 小剂量多巴胺（每分钟0.52ug/Kg）可扩张肾血管，增加肾血流量以增加尿量 利尿药可能会增加尿量，有助于清除体内过多的液体,维持体液平衡,每日补液量=显性失液量+非显性失液量-内生水量 上述公式中： 显性失水量：包括尿量、大便、呕吐物、引流液、伤口渗液、出汗、超滤脱 水量等； 不显性失水量：包括呼吸及皮肤失水量，一般可按12ml/kg计算，约为400500ml/d。体温升高1，失水量增加0.1ml/（kg.h）；室温30 后若每升高1，不显性失水量增加13%；此外，严重呼吸困难及气管切开者不显性失水量均有所增加。 内生水量：包括组织代谢、食物或

11、补液中的葡萄糖氧化量。通常按1g蛋白质生水0.4ml，1g脂肪生水1ml，1g葡萄糖生水0.6ml计算。 少尿期如每日体重减轻0.30.5kg、血钠和中心静脉压正常时，可认为补液量适当；多尿期应尽量通过胃肠道补液，补充液量应少于出量5001000ml。 估算法：补液量=前一日尿量+500ml,饮食和营养,能量35kcal/kg/d，主要以碳水化合物和脂肪供应 蛋白质0.8g/kg/d，高分解代谢或营养不良及接受透析的患者可适当放宽 减少钠、钾、氯的摄入量,高钾血症,血钾超过6.5mmol/L，心电图表现为QRS波增宽等明显的变化时，应予以紧急处理。 钙剂（10%葡萄糖酸钙1020ml）稀释后静

12、脉缓慢（5分钟）注射 11.2%乳酸钠或5%碳酸氢钠100200ml静滴 50%葡萄糖溶液加普通胰岛素10U缓慢静脉注射 口服离子交换（降钾）树脂（1530g，每日3次） 以上措施无效，或高分解代谢型ATN的高钾血症患者，透析是最有效的治疗,代谢性酸中毒,HCO3-低于15mmol/L或PH7.20，可选用5%碳酸氢钠100250ml静滴,感染,是常见并发症，也是死亡主要原因之一 尽早应用抗生素 选用对肾无毒性或毒性低的药物 按肌酐清除率调整药物剂量,心力衰竭,治疗原则同一般心衰处理 对利尿药反应很差 洋地黄制剂疗效差，易发生中毒 以扩血管为主，使用减轻前负荷的药物 容量负荷过重患者最有效的治

13、疗是尽早透析,透析疗法,明显尿毒症综合征，包括心包炎和严重脑病、高钾血症、严重代谢性酸中毒、容量负荷过重对利尿药治疗无效均为透析治疗指征 重症患者倾向早期进行透析，其目的是：尽早清除体内过多的水分、毒素；纠正高钾血症和代谢性酸中毒以稳定机体的内环境有助于液体、热量、蛋白质及其他营养物质的摄入有利于肾损伤细胞的修复和再生 IHD PD CRRT,多尿期的治疗,维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，防止各种并发症,恢复期的治疗,一般无特殊处理，定期随访肾功能，避免使用对肾有损害的药物,预后,高度依赖于合并症严重程度 无并发症死亡率7%23% 术后或危重病合并多器官功能衰竭死亡率50%80%，并随

14、衰竭器官数的增加而增加 但如能存活出院，长期存活率良好,预防,积极治疗原发病 及早发现急性肾小管坏死的危险因素并加以去除 老年人、糖尿病、原有CKD及危重病患者，注意避免肾毒性药物、造影剂、肾血管收缩药物的应用及避免肾缺血及血容量缺失,急性肾衰竭 慢性肾衰竭,慢性肾功能不全,任何疾病，如能使肾单位发生进行性破坏，则在数月、数年、或更长的时间后，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定，因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍，此种情况称之为慢性肾功能不全。,慢性肾脏病的定义,美国K-DOQI专家组对CKD分期方法的建议,CKD分期意义,强调了对早期C

15、KD的认识和监测 GFR90ml/min的肾病患者视为1期CKD 放宽了晚期CKD（ESRD）的诊断标准 GFR15 ml/min视为终末期肾病（end-stage-renal disease，ESRD）,我国CRF的分期方法,患病率与病因,我国CKD患病率约8%-10% 最常见病因：1.原发性肾小球肾炎 2.糖尿病肾病 3.高血压肾小动脉硬化,慢性肾衰进展的机制,肾小球高滤过学说 当肾单位破坏至一定数量，残余的“健存肾单位”其代谢废物排泄负荷增加，代偿性发生肾小球毛细血管高灌注、高压力、高滤过（三高）。致足突融合、系膜细胞增生、基质增加，肾小球通透性增加致蛋白尿损伤肾小管间质，内皮损伤、血小

16、板聚集、炎性细胞浸润、系膜细胞凋亡而出现肾小球硬化。,慢性肾衰进展的机制,肾单位高代谢学说 残余肾单位肾小管耗氧增加 ，氧自由基增多，小管内液Fe2+生成和代酸所引起补体旁路途径激活和膜攻击复合物（C5b-9）的形成可导致肾小管间质损害。,慢性肾衰进展的机制,肾组织上皮细胞表型转化的作用 在某些生长因子如转化生长因子（TGF-）或炎症因子诱导下，肾小管、小球上皮细胞及肾间质成纤细胞均可转变为肌成纤维细胞。,慢性肾衰进展的机制,某些细胞因子-生长因子的作用 如血管紧张素可导致肾小球毛细血管高压力，引起肾小球高滤过；同时，高压力会引起肾小球通透性增加，产生蛋白尿，引起肾小管损害、间质炎症及纤维化；

17、并参与了细胞外基质（ECM）合成，ECM过度蓄积则会发生肾小球硬化。,慢性肾衰进展的机制,血管活性物质及醛固酮的作用 凝血-纤溶因子的作用 肾组织细胞凋亡的作用 基因多态性,尿毒症症状的发生机制,肾毒素聚集、营养素缺乏,排泄代谢产物 调节水、电解质、酸碱平衡 内分泌,水、电解质及酸碱平衡紊乱,激素产生及代谢障碍,尿毒症毒素,临床表现,临床表现根据肾功能不全的程度，症状有轻有重 主要分成两大类： 1）毒素对各器官、系统的影响 2）水、电解质、酸碱平衡失调,临床表现,（一）毒素对个器官系统的影响 1.消化系统（最早、最常见） 纳差、恶心呕吐腹泻、尿臭味（氨味） 消化道出血多为胃粘膜糜烂或消化性溃疡

18、 限制蛋白饮食及血透能减少和缓解胃肠道症状,临床表现,2.血液系统 （1）贫血：正色素正细胞性贫血 促红细胞生成素（EPO）减少 铁摄入减少 血液透析过程失血或频繁的抽血化验 红细胞生存时间缩短 叶酸缺乏 蛋白质缺乏 尿毒症毒素抑制骨髓,临床表现,（2）出血倾向 血小板第3因子活力下降 血小板聚集粘附能力异常 出血时间延长 （3）白细胞异常 生成及功能障碍 透析后可改善,临床表现,3.循环系统 高血压：水钠潴留容量依赖性 肾素增高肾素依赖性 心力衰竭：尿毒症最常见死因，贫血、毒素潴 留引起的尿毒症心肌病、高血压、水钠潴留、 内瘘。 心包炎：多为血性，与毛细血管破裂有关。尿 毒症毒素蓄积、低蛋白

19、血症、心力衰竭等所致。 动脉硬化和血管钙化：高脂血症、高血压所致。,临床表现,4神经系统 中枢神经：尿毒症脑病。 周围神经：感觉神经较运动神经显著， 下肢远端为甚。 肌肉：肌无力。近端肌受累常见。 透析性痴呆、透析失衡综合征,临床表现,5呼吸系统 酸中毒时深大呼吸。 尿毒症肺水肿（毒素致肺泡毛细血管渗透压增高，致肺充血，肺部照片示“蝴蝶翼”征）。 水钠潴留、心衰致胸腔积液。 透析可迅速改善上述症状。,临床表现,6内分泌系统 自身激素：肾素正常或增高，促红细胞生成素减少，1，25（OH）2D3减少。 激素代谢：降解减少，如胰岛素、胰升糖素、甲状旁腺激素等。 性腺功能下降。,临床表现,7代谢异常

20、基础代谢率下降，体温过低。（细胞膜钠-钾ATP酶活性下降、尿毒症毒素作用于体温中枢） 三大营养物质代谢异常：糖耐量下降（尿毒症毒素使外周组织对胰岛素应答受损，糖利用率下降），高甘油三脂及高胆固醇，负氮平衡。 高尿酸血症、叶酸维生素B缺乏。,临床表现,8、免疫系统 尿毒症毒素、酸中毒、营养不良使白细胞趋化、吞噬、杀菌功能下降，细胞免疫异常，易感染。,临床表现,9、皮肤症状 尿毒症面容（面部肤色常较深且萎黄，有轻度浮肿感，贫血、尿色素沉着） 搔痒（与继发性甲旁亢有关）。,临床表现,10、肾性骨营养不良（肾性骨病） 早期诊断依靠骨活检。 包括：纤维囊性骨炎继发性甲旁亢所致 肾性骨软化症1，25（OH

21、）2D3不足、铝中毒所致 骨质疏松症酸中毒动员骨钙缓冲所致 肾性骨硬化症机制不明,临床表现,11、水电酸碱平衡失调 水平衡：水中毒、脱水。 电解质平衡： 钠：低钠血症（稀释性多见） 钾：高钾血症（摄入、药物影响、代酸、感染、创伤） 钙：低钙血症（摄入少、钙磷乘积70mg/dl时磷酸钙沉积于组织，骨化三醇分泌不足、代酸。） 磷：高磷血症。其与低钙血症、活性维生素D缺乏可诱发甲旁亢与肾性骨病。 镁：高镁血症。,临床表现,酸碱平衡：代谢性酸中毒 肾小管重吸收碳酸氢根离子减少或泌氢产氨减少 血磷酸、硫酸排泄减少 特点：血浆碳酸氢根离子浓度下降，阴离子间隙 正常或增加。 阴离子间隙指一般方法检测不出的部

22、分血浆阴离子，包括各种有机酸、无机酸、蛋白质等。可按公式（Na+K）-（Cl+HCO3）计算，正常值12-16mmol/L。,诊断,1、慢性肾衰的诊断 慢性肾脏病史、贫血、尿毒症面容、双肾缩小等支持本病的诊断，必要时可做肾活检。 2、基础疾病诊断,治疗,1、治疗基础疾病和使慢性肾衰竭恶化的因素 2、营养治疗 3、药物对症治疗 4、透析替代治疗 5、肾移植,治疗,饮食治疗 低蛋白 根据肾功能而定 高热量 30 kcal/kg.d 低磷 600mg/d 控制钠、钾、水、补充足够维生素,治疗,慢性肾衰病人低蛋白饮食应用方法 Ccr(ml/min) Scr(mmol/L) 蛋白摄入量(g/kg.d)

23、40100 707 0.40.6,治疗,必需氨基酸 低蛋白、高热量饮食是应用EAA治疗的前提 作用：改善症状 减轻氮质血症 改善营养状况 用量：0.10.2g/kg/d 应用-酮酸替代EAA 优点在于：减轻氮质血症更明显 降磷及PTH、疗效更显著 较少产生酸中毒 无明显致肾小球高滤过作用,治疗,药物对症治疗 如：治疗贫血、降压、稳定血糖、降血脂、抗心衰、抗感染、止痒、纠正水电酸碱平衡，口服吸附疗法和导泻疗法。 不宜妊娠。,治疗,治疗贫血 HGB60g/l时输血。 促红细胞生成素治疗： 每周用量开始为80120单位/ 公斤体重，分23次静注或皮下注射。应同时补充铁剂如硫酸亚铁口服或蔗糖铁静注及叶

24、酸，并观察血色素、红细胞压积（Hb至120130g/L或HCT至0.330.36为达标）和副作用。,治疗,抗感染 选用非肾毒性药物，并注意药物用量（首次予正常量，后再根据排泄途径、Ccr及透析情况调整追加剂量和用药时间）。,抗生素用量调整,肾功能 药物剂量 正常 正常用量 轻度减退者 2/31/2 中度减退 1/21/5 重度减退 1/51/10,治疗,酸中毒的治疗：予5%NaHCO3治疗，至二氧化碳结合力17.1mmol/l，每提高1mmol/l需5%NaHCO3 0.5ml/kg体重。 水钠紊乱的治疗：每日水的摄入量宜为前一日的尿量再加水500ml。明显水肿、高血压者NaCl摄入量5-7g

25、/d。,治疗,高钾血症治疗： 葡萄糖+胰岛素 碳酸氢钠 葡萄糖酸钙 降钾树脂（聚苯乙烯磺酸钙） 袢利尿剂 紧急透析,治疗,高磷血症 当GFR50ml/min时，适当限制磷摄入量（800-1000mg/日）。 当GFR30ml/min时，除限制磷摄入外，可应用肠道磷结合剂如碳酸钙。但明显高磷血症者血磷7mg/dl（2.26mmol/L)或血清钙磷乘积65mg/dl者应暂停钙剂。,治疗,低钙血症 口服骨化三醇，应检测血钙、磷、甲状旁腺素浓度，使透析前患者血iPTH在35-110pg/ml（正常值10-65pg/ml），透析患者血清钙磷乘积55（mg/dl）2，血PTH在150-300pg/ml。,治疗,口服吸附疗法和导泻疗法： 包醛氧淀粉、活性炭、大黄,治疗,肾脏替代治疗 不能替代内分泌功能。 包括血液透析和腹膜透析。,血透与腹透的区别,腹透简单、费用相对便宜 腹透不需全身肝素化 腹透循环动力学波动小 腹透对中分子物质和磷清除效佳 对保护残存肾功能方面优于血透 腹透（持续性不卧床腹膜透析CAPD）适用于老人、心血管功能不稳定、糖尿病、小儿及血管条件较差者。但易感染。,肾移植示意图,