生理学课件2017版 第08章尿的生成与排出 临床医学 人卫第八版.ppt

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1、第八章 尿的生成 和排出,圣人之静也，非曰静也善，故静也；万物无足以铙心者，故静也。庄子 天道 夫水行莫如用舟，而陆行莫如用车。以舟之可行于水也，而求推之于陆，则没世不行寻常。庄子 天运 彼未知夫无方之传，应物而不穷者也。庄子 天运,课程小结,体温：正常值及生理性波动 产热反应与散热反应：部位、方式、调节 体温调节（自主性体温调节） 感受器、中枢、过程（体温调定点学说） 思维扩展：依据机体的产热和散热以及体温的调节机制，分析可能有哪些病因导致患者出现发热？,2,发热的病因,产热过多 骨骼肌：恶性高热，癫痫 代谢产热：甲亢 散热过少 皮肤异常：广泛性皮肤病 皮肤血流量减少：心力衰竭，休克早期 体

2、温调定点异常 致热源：外源性（病原微生物，肿瘤，免疫反应）；内源性（白血病） 体温调节中枢受损：颅脑外伤，脑卒中，中暑,3,考研真题,A传导散热 B辐射散热 C对流散热 D蒸发散热 （1993，2013）环境温度等于/高于皮肤温度时的主要散热方式是： （1993，1995，2002，2011，2013）环境温度25/低于皮肤温度时，机体的主要散热方式是： （2014）下列炎性介质中，引起发热的是： A NO B 缓激肽 C 前列腺素 D IL-8,4,D,B,尿的生成和排出（8学时）,肾的功能解剖和肾血流量（2学时） 肾小球的滤过功能 肾小管和集合管的物质转运功能 Na+、Cl-和水的重吸收

3、HCO3-的重吸收，H+、NH3、K+的分泌 葡萄糖的吸收 尿液的浓缩和稀释 尿生成的调节（2学时）,5,2学时,2学时,第一节 肾的功能解剖 和肾血流量,6,学习目标,了解尿生成的过程、肾脏的功能 熟悉皮质肾单位、近髓肾单位的区别及其功能 了解球旁器的组成及其功能 掌握滤过膜的组成及其屏障作用 了解肾脏的神经支配 熟悉肾血流量的特点、自身调节的现象及机制,7,病例慢性肾功能不全,患者女性，30岁，患慢性肾小球肾炎8年。本次因恶心、呕吐频繁，进食困难而急诊入院。查体：血压140/100 mmHg，眼睑、双下肢水肿，面色、睑结膜苍白。实验室检查：红细胞 2.71012/L（）；血红蛋白 84 g

4、/L （）；血肌酐 410.9 mmol/L（） ；尿素氮 35.5 mmol/L（） ；尿蛋白 +；潜血 +；pH 7.32 （） ；PaCO2 24 mmHg （ ）；HCO3- 10 mmol/L （） 。X线检查：骨密度降低,8,案例问题,患者血肌酐和尿素氮升高、水肿、酸中毒、高血压、贫血、骨密度降低的原因？ 肾脏的功能 患者出现蛋白尿、血尿的原因？ 滤过膜的屏障功能,9,肾脏的生理功能,最重要的排泄器官：尿生成 调节水、电解质、酸碱、渗透压平衡 调节动脉血压,10,肾脏的生理功能,内分泌器官 肾素 促红细胞生成素 活化维生素D3,11,肾脏的生理功能,内分泌器官 肾素 促红细胞生成素

5、 活化维生素D3,12,肾单位的构成 肾小体 肾小球 肾小囊 肾小管 近端小管 髓袢 远端小管,一、肾的功能解剖,13,：滤过（原尿）,：重吸收、分泌（终尿）,皮质肾单位 8090% 入球小动脉口径大 有利于尿的生成 近髓肾单位 1015% 髓袢长 U型直小血管 有利于尿液的浓缩和稀释,肾单位的构成,14,球旁器,彼知矉美而不知矉之所以美。庄子 天运 井蛙不可以语于海者，拘于虚也；夏虫不可以语于冰者，笃于时也；曲士不可以语于道者，束于教也。庄子 天运 天下之水，莫大于海，万川归之，不知何时止而不盈，尾闾泄之，不知何时已而不虚；春秋不变，水旱不知。此其过江河之流，不可为量数。而吾未尝以此自多者，

6、自以比形于天地，而受气于阴阳，吾在于天地之间，犹小石小木之在大山也。方存乎见小，又奚以自多。庄子 天运,15,球旁器,颗粒细胞（球旁细胞） 合成和释放肾素 致密斑 感受小管液中NaCl 球外系膜细胞,16,组成：内皮细胞；基膜；肾小囊脏层足细胞 特点 有大量孔隙 带有大量负电荷,滤过膜的构成,17,机械屏障 2.0 nm 4.2 nm,滤过膜的构成,18,电荷屏障 负电荷不易通过,滤过膜的构成,19,二、肾血流量的特点及其调节,肾血流量的特点 血液供应丰富 不同部位的供血不均 肾皮质：94% 外髓：5% 内髓：1% 形成两次毛细血管网 肾小球毛细血管网：血压高，有利于滤过 肾小管周围毛细血管网

7、：血压低，有利于重吸收,20,肾血流量的调节,自身调节 神经和体液调节 以收缩血管和减少肾血流量为主 肾交感神经 收缩血管的激素 正常情况下，肾血流量主要依靠自身调节保持稳定 紧急情况下，通过神经和体液调节使肾血管收缩，减少肾血流量,21,肾血流量的自身调节,肾动脉灌注压在80160 mmHg变动时，肾血流量保持不变,22,肾血流量的自身调节,肌源性学说 灌注压入球小动脉平滑肌牵张刺激收缩血流阻力,23,肾血流量的自身调节,管-球反馈,24,肾血流量的自身调节,管-球反馈,25,案例问题,患者血肌酐和尿素氮升高、水肿、酸中毒、高血压、贫血、骨密度降低的原因？ 肾脏的功能 患者出现蛋白尿、血尿的

8、原因？ 滤过膜的屏障功能,26,课程小结,肾脏的生理功能 排泄功能；内分泌功能 肾的功能解剖 皮质肾单位与近髓肾单位 球旁器 滤过膜的组成及通透性 肾血流量的特点及其调节 肾血流量的特点 肾血流量的调节：自身调节,27,课程小结,28,知识点1：肾的生理功能和解剖 记忆：球旁器的组成及功能；滤过膜的组成、滤过屏障；肾交感神经的递质、支配部位、作用 理解：肾脏的生理功能；皮质肾单位和近髓肾单位的区别及功能；血浆白蛋白不能通过滤过膜的原因 应用：肾功能衰竭患者可能出现的症状；检测尿蛋白的临床意义 知识点2：肾血流量的特点及其调节 记忆：肾血流量的特点；肾血流量自身调节的现象 理解：肾血流量自身调节

9、的机制 应用：血管紧张素类药物的副作用；紧急情况下（休克）肾血流量的改变及其临床表现,思维扩展,29,肾病综合征是由于滤过膜屏障功能受损，对血浆蛋白的通透性增加引起的临床综合征，简要分析肾病综合征患者可能出现的症状。,第二节 肾小球的滤过功能,夫物，量无穷，时无止，分无常，始终无故。是故大知观于远近，故小而不寡，大而不多，知量无穷。证明今故，故遥而不闷，掇而不跂，知时无止。察乎盈虚，故得而不喜，失而不忧，知分之无常也。明乎坦涂，故生而不说，死而不祸，知始终之不可故也。庄子 秋水 夫自细视大者不尽，自大视细者不明。 庄子 秋水 知东西之相反而不可以相无，则功分定矣。 庄子 秋水,前情回顾,肾脏的

10、生理功能：排泄；内分泌 肾的功能解剖：皮质与近髓肾单位；球旁器；滤过膜 肾血流量的特点及其调节 思维扩展：肾病综合征是由于滤过膜屏障功能受损，对血浆蛋白的通透性增加引起的临床综合征，简要分析肾病综合征患者可能出现的症状。,31,肾病综合征,滤过膜受损 血浆蛋白质滤出 大量（白）蛋白尿 低（白）蛋白血症 血浆胶体渗透压 水肿 维持激素半衰期 激素水平（甲减） 运输维生素 维生素D3 骨病 抵御病原微生物入侵 感染 营养功能 营养不良、生长发育迟缓 肝脏合成蛋白增加 脂蛋白合成 高脂血症 凝血因子 血栓形成（肾静脉血栓）,32,考研真题,（2004）下列选项中，不属于肾小球病性高血压发生机制的是：

11、 A 钠、水潴留 B 血管内皮素分泌增多 C 肾素分泌增多 D 肾内激肽释放酶-激肽生成减少 E 前列腺素生成减少 A 肾小球滤过膜的机械屏障作用 B 肾小球滤过膜的电荷屏障作用 C 二者均有 D 二者均无 （2003）正常情况下，尿中不出现红细胞是由于： （1995，2003）正常情况下，尿中不出现蛋白质是由于：,33,A,C,学习目标,熟悉肾小球滤过率、滤过分数的概念 了解清除率的概念及应用（P264） 掌握有效滤过压的组成、肾小球滤过的影响因素,34,病例失血性休克,患者男性，23岁，因车祸多部位受伤入院。X线平片显示无明显骨折。腹部有挫伤，但未见膨隆。入院8小时后，患者尿量逐渐减少，血

12、压虽正常但低于刚入院时，并且脉压差减小，心率略微加快。经静脉大量输液后，患者尿量恢复至正常水平。医生考虑患者有腹腔内脏器出血，准备进行开腹探查手术。,35,案例问题,患者的尿量为什么减少？ 肾小球滤过的影响因素,36,肾小球的滤过功能,肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR） 单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量 125 ml/min 180 L/天 滤过分数（filtration fraction，FF） 肾小球滤过率/肾血浆流量（660 ml/min） 19%,37,肾小球滤过率的测定,清除率：两肾在单位时间（一般为每分钟）内能将一定毫升血浆中所含的某

13、种物质完全清除 清除率*血浆浓度=尿量*尿液中浓度,38,肾小球滤过率的测定,菊粉清除率 能被滤过，不被重吸收和分泌 清除率=肾小球滤过率 超滤液中浓度=血浆浓度 肾小球滤过率*血浆浓度=尿量*尿液中浓度 肾小球滤过率=尿量*尿液中浓度/血浆浓度,39,一、有效滤过压,40,一、有效滤过压,滤过平衡 有效率过压=0,41,二、影响肾小球滤过的因素,有效滤过压 肾小球毛细血管血压：正比 入球小动脉 出球小动脉 囊内压：反比 血浆胶体渗透压：反比,42,二、影响肾小球滤过的因素,肾血浆流量 影响滤过平衡 滤过系数 面积 通透性,43,案例问题,患者的尿量为什么减少？ 肾小球滤过的影响因素,44,第

14、三节 肾小管和集合管 的物质转运功能,盖师是而无非，师治而无乱乎？是未明天地之理，万物之情者也。是犹师天而无地，师阴而无阳，其不可行明矣！然且语而不舍，非愚则诬也。庄子 秋水 以道观之，何贵何贱，是谓反衍；无拘而志，与道大骞。何少何多，是谓谢施；无一而行，与道参差。庄子 秋水 道无始终，物有死生，不恃其成。一虚一满，不位乎其形。年不可举，时不可止。消息盈虚，终则有始。庄子 秋水,学习目标,了解肾小管和集合管的物质转运方式 熟悉Na+和水在肾小管各节段的重吸收 掌握Na+在髓袢升支粗段的重吸收 了解远端小管和集合管分泌K+的细胞、机制,46,病例心力衰竭,患者男性，60岁，心脏病史5年，因充血性

15、心力衰竭再次入院。患者经治疗病情趋于稳定，服用髓袢利尿剂呋塞米后，肺水肿及外周水肿症状得以改善。患者出院后继续服用呋塞米和其他药物。3周后，患者因主诉虚弱无力、头晕、恶心又来医院复诊。电解质检查显示低钾血症。患者进行补钾治疗后，症状改善。,47,案例问题,呋塞米为什么能够增加尿量？ 水、Na+的重吸收 患者为什么会出现低血钾？ K+的分泌,48,肾小管和集合管的物质转运功能,49,一、肾小管和集合管中物质转运的方式,转运方式 被动转运 水：渗透 主动转运 转运途径 跨细胞途径 细胞旁途径,50,二、肾小管和集合管中各种物质的重吸收与分泌,Na+、Cl-和水的重吸收 近端小管 6570% Na+

16、：主动转运 水：渗透压差 等渗性重吸收,51,Na+、Cl-和水的重吸收,近端小管 Na+重吸收带动 H+分泌 葡萄糖、氨基酸重吸收,52,Na+、Cl-和水的重吸收,髓袢：NaCl 20%；水 15% 降支细段（渗透压） 水；Na+（不通透） 升支细段（渗透压） 水（不通透）；NaCl 升支粗段（渗透压 ） 水（不通透）；NaCl,53,Na+、Cl-和水的重吸收,髓袢升支粗段 Na+-K+-Cl-同向转运载体 抑制剂 呋塞米（呋喃苯胺酸） 依他尼酸,54,Na+、Cl-和水的重吸收,远端小管和集合管 NaCl 12%：受醛固酮调节 水：受血管升压素调节 始段 水：不通透 NaCl：主动转运

17、 Na+-Cl-同向转运载体 抑制剂：噻嗪类利尿剂,55,Na+、Cl-和水的重吸收,远端小管和集合管 后段和集合管（主细胞） Na+：主动转运 抑制剂：阿米洛利 水：水孔蛋白,56,K+的重吸收和分泌,重吸收 近端小管（6570%） 髓袢（2030%） 远端小管和集合管（可调节） 分泌 远端小管和集合管,57,K+的分泌,远端小管和集合管：主细胞 Na+-K+交换,58,案例问题,呋塞米为什么能够增加尿量？ 水、Na+的重吸收 患者为什么会出现低血钾？ K+的分泌,59,课程小结,肾小球滤过 肾小球滤过率、滤过分数、清除率的概念 有效滤过压；滤过的影响因素 Na+、Cl-和水的重吸收 近端小

18、管、髓袢升支粗段、远端小管的重吸收机制、渗透压变化 K+的分泌 分泌的部位、机制,60,课程小结,61,知识点3：肾小球滤过 记忆：肾小球滤过率、滤过分数、清除率的概念；有效滤过压的组成；肾小球滤过的影响因素 理解：肾小球滤过过程中滤过压的变化及滤过平衡；不同因素对肾小球滤过的影响 应用：不同疾病对肾小球滤过的影响 知识点4：Na+、Cl-和水的重吸收 记忆：Na+和水在不同肾小管部位的重吸收 理解：不同部位肾小管液渗透压的变化 应用：利尿剂的作用靶点,课程小结,62,知识点5：K+的分泌 记忆：K+分泌的部位、机制 理解：K+分泌与Na+重吸收的关系 应用：利尿剂对K+分泌的影响,思维扩展,

19、63,根据物质Na+和水重吸收的相关知识，分析利尿药的作用机制及其对血钾的影响。,HCO3-的重吸收与H+的分泌,无以人灭天，无以故灭命，无以得殉名，谨守而勿失，是谓反其真。庄子 秋水 风曰：“予蓬蓬然起于北海而入于南海也，然而指我则胜我，我亦胜我。虽然，夫折大木，蜚大屋者，唯我能也。”故以众小不胜为大胜也。庄子 秋水 知穷之有命，知通之有时，临大难而不惧者，圣人之勇也。庄子 秋水,前情回顾,肾小球滤过： 肾小球滤过率、滤过分数、清除率的概念 有效滤过压；滤过的影响因素 Na+、Cl-和水的重吸收：肾小管不同部位重吸收机制、渗透压变化 K+的分泌：分泌的部位、机制 思维扩展：根据物质Na+和水

20、重吸收的相关知识，分析利尿药的作用机制及其对血钾的影响。,65,利尿药,水的重吸收 尿量 增加小管液渗透压 增加小管液中溶质浓度：甘露醇（脱水药） 减少小管液中溶质重吸收 Na+重吸收 远端小管前半段：噻嗪类 远端小管后半段、集合管 阿米洛利，醛固酮拮抗剂 HCO3-重吸收：乙酰唑胺 降低肾髓质渗透压 髓袢升支粗段：呋塞米,66,（保钾利尿药）,利尿药,67,考研真题,（2014）下列情况下，可使肾小球滤过平衡点向出球小动脉端移动的是： A 发生肾盂或输尿管结石 B 静脉注射肾上腺素 C 发生中毒性休克 D 快速静脉注射大量生理盐水 （2011）在肾小管上皮的转运过程中伴有Na+重吸收的是：

21、A 葡萄糖的重吸收 B 氨基酸的重吸收 C H+的分泌 D NH3的分泌,68,学习目标,掌握CHO3-重吸收和H+分泌的部位、机制 熟悉H+分泌对NH3和K+分泌的影响及意义 了解葡萄糖重吸收的部位、机制；熟悉肾糖阈的概念、意义 掌握渗透性利尿的概念、机制 了解球-管平衡的现象、意义,69,病例糖尿病酮症酸中毒,患者男性，18岁。因为感觉不适，不能进食就诊，有胰岛素依赖性糖尿病史。主诉虚弱、恶心、口渴及尿频，查体呼吸深快，凌晨2点实验室检查数据见表。,70,案例问题,患者为什么会出现高钾血症？ 肾在维持酸碱平衡中的作用 H+分泌和K+分泌的相互影响 患者的尿量为什么会增多？ 葡萄糖的重吸收

22、水重吸收的影响因素,71,排酸保碱，维持机体酸碱平衡 HCO3-重吸收 近端小管（80%） 髓袢升支粗段,HCO3-的重吸收与H+的分泌,72,近端小管 HCO3-重吸收 形式：CO2 关键酶：碳酸酐酶 H+分泌 Na+-H+交换,HCO3-的重吸收与H+的分泌,73,HCO3-的重吸收和H+的分泌,远端小管和集合管 闰细胞 质子泵 H+-K+ ATP酶 H+ ATP酶,74,HCO3-的重吸收和H+的分泌,H+分泌对其他物质转运的影响 抑制K+分泌 Na+-H+交换与Na+-K+交换的竞争性抑制 促进NH3分泌,75,NH3和NH4+的分泌,近端小管、髓袢升支粗段、远端小管：分泌NH4+ 集

23、合管：分泌NH3 肾脏调节酸碱平酸碱平衡的重要机制之一,76,葡萄糖和氨基酸的重吸收,近端小管 继发性主动转运,77,葡萄糖和氨基酸的重吸收,肾糖阈 尿液中开始出现葡萄糖时的血浆葡萄糖浓度 180mg/100ml血液,78,三、影响肾小管和集合管重吸收与分泌的因素,小管液中溶质的浓度 溶质浓度水、Na+重吸收尿量 渗透性利尿,79,三、影响肾小管和集合管重吸收与分泌的因素,球-管平衡 定比重吸收（6570%） 肾小球滤过肾小管周围毛细血管血浆胶体渗透压近端小管水重吸收,80,三、影响肾小管和集合管重吸收与分泌的因素,球-管平衡 维持尿量和尿钠的相对稳定,81,案例问题,患者为什么会出现高钾血症

24、？ 肾在维持酸碱平衡中的作用 H+分泌和K+分泌的相互影响 患者的尿量为什么会增多？ 葡萄糖的重吸收 水重吸收的影响因素,82,第四节 尿液的浓缩和稀释,夫欲免为形者，莫如弃世。弃世则无累，无累则正平，正平则与彼更生，更生则几矣。庄子 达生 用志不分，乃凝于神。庄子 达生 故万物一也。是其所美者为神奇，其所恶者为臭腐。臭腐复化为神奇，神奇复化为臭腐。故曰:“通天下一气耳。”圣人故贵一。庄子 秋水,学习目标,熟悉尿液浓缩和稀释的概念、原因 了解肾髓质渗透压梯度的形成和维持,84,病例中枢性尿崩症,患者女性，27岁，3天前因车祸导致头部外伤入院，病情虽严重，但情况尚稳定。脑部CT检查显示脑水肿，但

25、无出血性脑疝表现。尿检显示排出大量低渗尿。血清电解质检查提示进行性高钠血症。,85,案例问题,患者为什么会排出大量低渗尿? 尿液的浓缩和稀释 患者排出大量低渗尿与头部外伤有什么关系？ 血管升压素合成和分泌的部位,86,小管液渗透压变化,87,尿液的浓缩和稀释,稀释 尿液渗透压 血浆渗透压 水的重吸收,88,尿液的浓缩和稀释的机制,肾髓质渗透压梯度 远端小管、集合管对水的通透性 受血管升压素的调节,89,（尿崩症）,肾髓质渗透浓度梯度的形成,外髓：NaCl 髓袢升支粗段 内髓：NaCl；尿素 髓袢升支细段 远端小管后段 对水不通透 髓袢升支细段 髓袢升支粗段 远端小管始段,90,直小血管在维持肾

26、髓质高渗中的作用,逆流交换,91,案例问题,患者为什么会排出大量低渗尿? 尿液的浓缩和稀释 患者排出大量低渗尿与头部外伤有什么关系？ 血管升压素合成和分泌的部位,92,课程小结,HCO3-的重吸收与H+的分泌 NH3的分泌 葡萄糖的重吸收 部位、机制；肾糖阈 重吸收的影响因素 小管液溶质浓度（渗透性利尿）；球-管平衡 尿液的浓缩和稀释 肾髓质渗透梯度的形成与维持,93,小结,94,知识点6：肾脏对酸碱平衡的调节 记忆：HCO3-重吸收、H+分泌、NH3分泌的部位、机制 理解：NH3分泌的生理意义；H+分泌对K+分泌的影响 应用：肾脏在维持酸碱平衡中的作用；酸碱平衡紊乱对血钾的影响 知识点7：葡

27、萄糖的重吸收 记忆：葡萄糖重吸收的部位、机制，肾糖阈的概念 理解：肾糖阈的意义 应用：糖尿出现的原因,小结,95,知识点8：影响肾小管和集合管重吸收与分泌的因素 记忆：渗透性利尿的概念；球-管平衡的概念 理解：渗透性利尿的机制；球-管平衡的生理意义 应用：糖尿病患者多尿的原因；渗透性利尿剂 知识点9：尿液的浓缩和稀释 记忆：尿液浓缩、稀释的概念、原因 理解：肾髓质高渗环境的形成、维持 应用：尿崩症的表现、原因,思维扩展,96,使用呋塞米后，机体排出的尿液渗透压如何变化？,第五节 尿生成的调节,夫函车之兽，介而离山，则不免网罟之患；吞舟之鱼，砀而失水，则蚁能苦之。故鸟兽不厌高，鱼鳖不厌深。夫全其

28、形生之人，藏其身也，不厌深眇而已矣。庄子 庚桑楚 驰其形性，潜之万物，终身不反，悲夫！庄子 徐无鬼 去小知而大知明，去善而自善矣。婴儿生，无硕师而能言，与能言者处也。庄子 外物,前情回顾,HCO3-的重吸收与H+的分泌：部位、机制 NH3的分泌：部位、机制、意义 葡萄糖的重吸收：部位、机制；肾糖阈的概念 重吸收的影响因素：小管液溶质浓度；球-管平衡 尿液的浓缩和稀释：肾髓质渗透梯度的形成与维持 思维扩展：使用呋塞米后，机体排出的尿液渗透压如何变化？,98,呋塞米,尿液的浓缩和稀释 肾髓质渗透梯度 髓袢升支粗段NaCl的重吸收 远端小管和集合管对水的通透性 作用靶点：髓袢升支粗段Na+-K+-2

29、Cl-同向转运载体 髓袢升支粗段NaCl重吸收 肾髓质渗透压 远端小管和集合管H2O重吸收 尿液渗透压,99,考研真题,（1998）肾脏调节酸碱平衡的机理是： A H+与Na+的交换 B HCO3-的重吸收 C 分泌NH3与H+结合成NH4+排出 D 尿的酸化而排出H+ （2017）在尿液的浓缩和稀释调控中起关键作用的体液因子是： A 血管紧张素 B 血管升压素 C 心房钠尿肽 D 醛固酮,100,学习目标,了解交感神经对尿生成的影响及其调节因素 掌握血管升压素对尿生成的影响及其调节因素 熟悉肾素-血管紧张素-醛固酮对尿生成的影响及其调节因素 了解心房钠尿肽对尿生成的影响及其调节因素,101,

30、病例肝硬化,患者男性，37岁，具有慢性丙型肝炎病史。因腹胀、疲乏、易挫伤、眼睛发黄、皮肤瘙痒入院。体检发现患者腹水，皮肤可见蜘蛛痣和多处挫伤，巩膜黄染，外周水肿。实验室检查显示肝功能相关指标轻度升高，凝血时间延长，低白蛋白血症，高胆红素血症，血氨升高，低钾血症。,102,案例问题,患者低钾血症的原因？ 尿生成的调节,103,一、神经调节,肾交感神经 尿量减少 肾动脉：收缩，肾血浆流量减少 入球小动脉：收缩，肾小球毛细血管血压下降 近球细胞：肾素分泌增加 近端小管：重吸收增加,104,一、神经调节,肾交感神经活动的影响因素 血容量：心肺感受器反射 血压：压力感受器反射,105,二、体液调节,年先

31、矣，而无经纬本末以期来着，是非先也。人而无以先人，无人道也。人而无人道，是之谓陈人。庄子 寓言 物固有所然，物固有所可。无物不然，无物不可。庄子 寓言 万物皆种也，以不同形相禅，始卒若环，莫得其伦，是谓天均。天均者，天倪也。庄子 外物,二、体液调节,血管升压素（抗利尿激素） 合成部位 下丘脑视上核和室旁核 分泌部位 神经垂体,107,血管升压素（vasopressin）,受体及其生物学作用 V1受体 血管平滑肌 收缩 V2受体 远端小管后段和集合管 增加上皮细胞管腔膜水孔蛋白 增加水的重吸收，尿量减少,108,血管升压素释放的影响因素,体液渗透压（血浆晶体渗透压） 渗透压感受器：第三脑室前腹侧

32、部 敏感刺激：Na+、Cl-形成的渗透压,109,血管升压素释放的影响因素,体液渗透压（血浆晶体渗透压） 水利尿：饮用大量清水血浆晶体渗透压血管升压素水的重吸收尿量,110,血管升压素释放的影响因素,循环血量 心肺感受器 动脉血压 压力感受器,111,血管升压素,112,肾素-血管紧张素-醛固酮系统,血管紧张素调节尿生成的功能：尿量减少 直接作用 促进重吸收：近端小管上皮细胞；出球小动脉收缩 减少肾小球滤过率（大剂量）：肾动脉、入球小动脉收缩；系膜细胞收缩 间接作用 促进血管升压素释放 促进醛固酮释放,113,醛固酮（aldosterone）的功能,合成部位：肾上腺皮质球状带 作用部位：远端小

33、管、集合管 保Na+、保水、排K+ 作用机制：醛固酮诱导蛋白 钠通道蛋白 线粒体中合成ATP的酶 钠泵,114,血管紧张素 血K+浓度,醛固酮分泌的调节,115,肾素分泌的调节,肾内机制 入球小动脉牵张感受器肾动脉灌注压 致密斑：小管液中Na+含量 神经机制 肾交感神经 去甲肾上腺素 受体 体液机制,116,肾素-血管紧张素-醛固酮系统,117,心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide）,合成部位：心房肌细胞 影响因素：心房壁受牵拉 对肾脏的作用 肾小球滤过率：舒张入球小动脉、系膜细胞 集合管的重吸收 抑制肾素、醛固酮和血管升压素的合成和分泌,118,案例问题,患者低钾

34、血症的原因？ 尿生成的调节,119,课程小结,肾交感神经：作用及其影响因素 血管升压素：合成、分泌及作用部位，作用及其机制，分泌的影响因素 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 血管紧张素的作用及其机制 醛固酮合成和作用部位，作用及其机制，调节 肾素分泌的调节 心房钠尿肽：合成部位及调节，作用及其机制,120,课程小结,121,知识点10：肾交感神经 记忆：肾交感神经对 尿生成的作用及机制 理解：肾交感神经的调节因素 应用：失血性休克患者少尿的原因 知识点11：血管升压素 记忆：血管升压素的受体、作用及其机制；水利尿的概念 理解：血管升压素的调节因素 应用：大量出汗或者饮水后尿量的改变及其机制,课程小结,122,知识点12：肾素-血管紧张素-醛固酮 记忆：血管紧张素、醛固酮对尿生成的作用 理解：肾素分泌的调节因素；血钾水平对醛固酮分泌的影响 应用：血管紧张素相关药物可能的副作用；肾血管性高血压的发病机制 知识点13：心房钠尿肽 记忆：心房钠尿肽合成的部位、作用 理解：心房钠尿肽的调节因素 应用：心房钠尿肽与心衰,思维扩展,123,机体摄入等量的清水或者生理盐水分别对尿量会产生何种影响？机制是什么？,