1、急性发热】(注：在搜索中难见“急性发热”的相关题目，故如下题目均与“发热”相关，敬 请注意！)一、选择题1. 发热是体温调定点A. 上移，引起的主动性体温升高 B. 下移，引起的主动性体温升高C. 上移，引起的被动性体温升高D.下移，引起的被动性体温升高E.不变，引起的主动性体温升高2. 下述哪种情况的体温升高属于发热A. 妇女月经前期B.妇女妊娠期C.剧烈运动后D.中署E.流行性感冒3. 内源性致热原的作用部位是：A. 中性粒细胞B.下丘脑体温调节中枢C.骨骼肌D.皮肤血管E.汗腺4. 下述哪种不属于内源性致热原A. 白细胞致热原B.干扰素C.cAMP D.肿瘤坏死因子E.巨噬细胞炎症蛋白
2、5. EP 是一种A. 小分子蛋白B.大分子蛋白C.磷脂D.多糖E.淋巴因子6. 外源性致热原的作用部位是A. 下丘脑体温调节中枢B.骨骼肌C.产EP细胞D.皮肤血管E.汗腺7. 下述哪项不属于发热激活物A. 细菌B.类固醇C.cAMP D.致炎物E.抗原抗体复合物8. 下述哪项为中枢发热介质A. 内毒素B.cAMP C.干扰素D.肿瘤坏死因子E.类固醇9. 发热发生机制中 *共同的基本因素是A. 外源性致热原B.内源性致热原C.前列腺素D.精氨酸加压素(AVP) E.环磷酸腺苷10. 体温上升期热代谢特点是A. 散热减少，产热增加，体温TB.产热减少，散热增加，体温T C.散热减少，产热增加
3、体温保持高水平D. 产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平E.产热减少，散热增加，体温恒定11. 高热持续期热代谢特点是A. 散热减少，产热增加，体温TB.产热减少，散热增加，体温JC. 散热减少，产热增加，体温保持高水平D. 产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平E. 产热减少，散热增加，体温恒定12. 体温下降期热代谢特点是A. 散热减少，产热增加，体温JB.产热减少，散热增加，体温JC. 散热减少，产热增加，体温保持高水平D. 产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平E. 产热减少，散热增加，体温恒定?13. 热型是根据下述哪项决定的? A. 体温的高低 B. 体温的上
4、升速度 C. 体温的持续时间? D .体温的曲线形态 E. 体温的波动幅度14. 发热时糖代谢变化为A. 糖原分解增多，糖异生增强，血糖升高，乳酸增多B. 糖原分解增多，糖异生减少，血糖升高，乳酸减少C. 糖原分解减少，糖异生减少，血糖降低，乳酸增多D. 糖原分解减少，糖异生增加，血糖降低，乳酸减少E. 糖原分解增多，糖异生减少，血糖升高，乳酸增多15. 发热时蛋白代谢变化为A. 蛋白分解加强，出现血浆蛋白增多，尿氮排泄减少，B. 蛋白分解加强，出现血浆蛋白减少，尿氮排泄减少C. 蛋白分解加强，出现血浆蛋白增多，尿氮排泄增加D. 蛋白分解减少，出现血浆蛋白减少，尿氮排泄减少E. 蛋白分解减少，
5、出现血浆蛋白增强，尿氮排泄增加16. 急性发热或体温上升期A. 交感神经兴奋，心率加快，外周血管收缩，血压上升B. 交感神经兴奋，心率加快，外周血管舒张，血压下降C. 迷走神经兴奋，心率减慢，外周血管舒张，血压下降 D .迷走神经兴奋，心率减慢，外周血管收缩，血压上升E. 交感神经兴奋，心率加快，外周血管舒张，血压上升17. 发热时A. 交感神经兴奋，消化液分泌增多，胃肠蠕动增强B. 交感神经抑制，消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱C. 交感神经兴奋，消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱D. 迷走神经兴奋，消化液分泌增多，胃肠蠕动增强E. 迷走神经兴奋，消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱?18. 发热病人较易出现
6、 A. 呼吸性酸中毒 B. 代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 C. 呼吸性碱中毒 D. 代谢性碱中毒 E. 代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒【答案：1-5.AEBCA 6-10.CCBBA 11-15.DBDAC 16-18.ACB】1 人体最重要的散热途径是A. 肺B皮肤C. 尿D. 粪E. 肌肉 答案 B2. 发热是体温调定点A. 上移，引起的调节性体温升高B下移，引起的调节性体温升高C. 上移，引起的被动性体温升高D. 下移，引起的被动性体温升高E. 不变，引起的调节性体温升高 答案 A3关于发热本质的叙述，下列哪项是正确的？A. 体温超过正常值0.5 CB. 产热过程超过散热过程C. 是临床
7、上常见的疾病D. 由体温调节中枢调定点上移引起E. 由体温调节中枢调节功能障碍引起 答案 D4. 下列哪种情况体温升高属于发热 ?A. 甲状腺功能亢进B. 急性肺炎C. 环境咼温D. 妇女月经前期E. 先天性汗腺缺乏 答案 B5. 下列哪种情况下的体温升咼属于过热？A. 妇女月经前期B. 妇女妊娠期C剧烈运动后D. 流行性感冒E. 中暑 答案 E6. 下列哪种物质是发热激活物 ?A. IL-1B. IFNC. TNFD. MIP-1E 抗原抗体复合物 答案 E7. 下列哪种物质是血液制品和输液过程的主要污染物A. 内毒素B. 外毒素C. 血细胞凝集素D. 螺旋体E. 疟色素 答案 A8. 下列
8、哪种物质不是发热激活物 ?A. 尿酸结晶B. 流感病毒C. 螺旋体D. 抗原抗体复合物E. 白细胞致热原 答案 E9. 引起发热最常见的病因是A. 变态反应B. 病毒感染C. 细菌感染D. 恶性肿瘤E. 无菌性炎症 答案 C10. 下列哪种物质属于内生致热原 ?A. 革兰阳性菌产生的外毒素B. 革兰阴性菌产生的内毒素C. 体内的抗原抗体复合物D. 体内肾上腺皮质激素代谢产物E. 巨噬细胞被激活后释放的IL-1 答案 E11. 发热激活物引起发热主要是A. 激活血管内皮细胞,释放致炎物质B. 促进产EP细胞产生和释放内生致热原C. 直接作用于下丘脑的体温调节中枢D. 刺激神经末梢，释放神经介质E
9、 加速分解代谢使产热增加 答案 B12. 不产生内生致热原的细胞是A. 单核细胞B. 巨噬细胞C心肌细胞D. 淋巴细胞E. 星状细胞 答案 C16. 发热过程中共同的中介环节主要是通过A. 内生致热原B. 外生致热原C. 抗原抗体复合物D. 环磷酸鸟苷E. 前列腺素 答案 A17. 发热时机体不会出现A. 物质代谢率增高B. 糖原分解代谢加强C脂肪分解代谢加强D. 蛋白质代谢正氮平衡E. 心率加快 答案 D18. 发热时体温每升高10C,基础代谢率一般可提高A. 3%B. 5%C. 10%D. 13%E. 15% 答案 D19在体温上升期动脉血压A. 无变化B. 明显下降C. 轻度下降D.
10、明显上升E. 轻度上升 答案 E20. 发热患者最常出现A. 代谢性酸中毒B. 呼吸性酸中毒C. 混合性酸中毒D. 代谢性碱中毒E. 混合性碱中毒 答案 A21. 体温上升期的热代谢特点是A. 产热等于散热B. 散热大于产热C. 产热大于散热D. 产热障碍E. 散热障碍 答案 C22. 高热持续期热代谢特点是A. 产热增加，散热减少，体温升高B. 产热减少，散热增加，体温升高C. 产热增加，散热减少，体温保持高水平D. 产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平E. 产热减少，散热增加，体温下降 答案 D23. 退热期热代谢特点是A. 产热大于散热B. 产热等于散热C. 散热大于产热D. 产
11、热障碍E. 散热障碍 答案 C24. 发热时体温每升高 10C, 心率平均约增加A. 5 次B. 18 次C. 15 次D. 20 次E. 25 次 答案 B25. 高热患者容易发生A.低渗性脱水B. 等渗性脱水C高渗性脱水D. 水中毒E. 水肿 答案 C1C以内，属于:B1 .体温持续3940C左右，达数天或数周，日温差在A. 不规则热B. 稽留热C. 间歇热D. 弛张热2. 发热的病因最多见者为： AA .感染B .变态反应C .内分泌代谢障碍D .体温调节中枢功能紊乱3. 内源性致热原的成分是： DA .矿物质B .糖类C .脂肪类D .白细胞介素I4. 临床表现为稽留热的疾病常见于：
12、AA .大叶性肺炎B .败血症C .风湿热D .疟疾5. 弛张热型伴有寒战者常见于： DA .麻疹B .伤寒C .病毒性肝炎D .败血症6. 发热原因由于产热过多所致，可见于： AA .甲状腺功能亢进症B .血清病C .风湿热D .重度脱水7. 体温39T以上，日温差2C以上，波动度大，属于:A .不规则热B .稽留热C .间歇热D .弛张热8. 驰张热体温一天内波动范围是: CA.不超过1CB. 发热无一定规律C. 差别达2C以上D. 在3C 5C之间9发热最常见的原因是：CA.无菌坏死组织的吸收B. 结缔组织和变态反应性疾病C. 感染性疾病D. 内分泌代谢障碍10 非感染性发热的原因不包括
13、DA. 甲亢B. 系统性红斑狼疮C. 大量失血D大叶性肺炎二、填空题1. 由致热原所致的发热称为 致热原可分为 和 类。2. 发热的基本信息分子是 ,它的化学本质是 ,它是由 产生和释放。3. 内生致热原有、。4. 当EP到达体温调节中枢后，有某些中枢发热介质参与发热，这些介质包括、 和。5. 发热机理包括三个基本环节，它们是 ,和。6. 畏寒是由于皮肤血管 ,体表温度,皮肤 受器受刺激,冲动传至中枢而引起的，这也引起散热 。7. 发热时，呼吸中枢兴奋性增加，呼吸 ，可 温的散失，但使PaC ,发生呼吸性中毒。8. 发热的处理原则是积极进行 ,对非高热病人,对高热病人。9. 体温每升高1C,
14、基础代谢率增加。10. 目前认为体温调节中枢包括正调节中枢和负调节中枢，前者包括_，后者包括。11. 体温升高分为生理性和病理性两种， 病理性体温升高分为和。12. 中枢发热正调节介质有、等，负调节介质有、。参考答案：1. 调节性体温升高内生致热原外致热原2. 内生致热原 小分子蛋白 产EP细胞3.IL-1 TNF IFN IL-64. PGE cAMP Ns/Ca2+5. 信使传递中枢调节效应部分6. 收缩较低冷觉减少7. 加深加快增加降低碱8. 原发病治疗不急于解热及时解热9.13%10. POAH（视前区下丘脑前部）MAN（中杏仁核）、VSA（腹中隔）、弓状核11. 发热过热12. Na
15、/CaCRH cAMP PGE AVa -MSH 脂皮质蛋白-11 发热的分度是：低热 ;中等度热;高热;超高热。2弓|起发热的病因甚多，临床上可分为 两大类，而以为多见。3 多数患者的发热是由致热源所致，致热源包括 和两大类。4 非致热源性发热见于： :。5 各种病原体如等可引起感染性发热。可以呈急性、亚急性或慢性、局部性或全身性感染。6. 体温调节中枢功能失常包括： :。7 非感染性发热，主要有下列几种原因：。抗原-抗体反应。内分泌代谢障碍。 。体温调节中枢功能失常。 08. 发热的临床经过一般分为以下三个阶段:o9. 临床上常见的热型有： 、10. 稽留热是指体温恒定维持在 达数天或周，
16、24小时内波动 ，常见于 、 、 01. 37.3 38r38.1 39C39.1 41 C41 C 以上2. 感染性与非感染性前者 3 .外源性内源性4. 体温调节中枢直接受损 引起产热过多的疾病 引起散热减少的疾病5. 病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫6. 物理性化学性机械性自主神经功能紊乱体温下降期波状热型回归热型不规则大叶性肺炎斑疹伤寒伤7. 无菌性坏死物质的吸收皮肤散热减少8. 体温上升期高热期9. 稽留热型弛张热型（败血症热型）间歇热型 热型10. 39-40C以上的高水平不超过1C 寒高热期1. 病理性体温升高有如下两种：， 0答案发热 过热2. 最常见的外致热
17、原是 o答案内毒素3. 外生致热原的作用是促使 的和 o答案内生致热原 产生 释放4.IL-1受体广泛分布于脑内，但密度最大的区域位于 o答案最靠近体温调节中枢的下丘脑外面5. 干扰素是一种具有 ， 作用的蛋白质，主要由 产生，有多种亚型，与发热有关的是和 0答案抗病毒 抗肿瘤 白细胞IFN a IFN 丫6. 发热体温调节中枢可能由两部分组成，一个是正调节中枢，主要包括 等；另一个是负调节中枢，主要包括 ， 0答案POAH VSA MAN7. 目前认为致热信号传入中枢的途径可能为 ， 0答案EP通过血脑屏障转运入脑EP通过终板血管器作用于体温调节中枢EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号
18、8. AVP有 和 两种受体，解热可能是通过 受体起作用答案V 1 V 2 V 19. 糖皮质激素发挥解热作用依赖于脑内的释放答案脂皮质蛋白-1或膜联蛋白A110. 在体温上升的同时，也被激活，产生，进而限制 和;决定体温上升的水平。答案负调节中枢负调节介质 调定点的上移体温的上升正负调节相互作用的结果11. 必须及时解热的病例有，。答案高热心脏病患者妊娠期妇女1 引起发热的病因临床上大致可分为感染性发热和非感染性发热两大类。 答案感染性，非感染性。2. 正常人的体温是由大脑皮层和下丘脑的体温调节中枢所控制。 答案大脑皮层，下丘脑的体温调节中枢。3. 正常人清晨安静状态下的口腔温度为 36.3
19、37.2 C；直肠温度为36.537.7 C， 腋下温度为36.037.0 C答案36.237.2 C，36.537.7 C，36.037.0 C。4. 一般来说，体温升高1C，脉搏每分钟增加12次，呼吸每分钟增加4次。 答案1020次，34次。5. 弛张热的体温在39C以上，一天之内的体温差别在 2C以上。答案39C,2C6. 稽留热是体温恒定地维持在 3940C以上,持续数日或数周,昼夜波动范围不超 过1C。答案3940C,数日或数周，1C。7. 白细胞介素1属内源性致热原。答案内源性。三、判断题1. 内源性致热原可通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢。答案：（V）1.外源性致热原（不）可通
20、过血脑屏障直接作用于体温调节中枢。答案：（X） 将“可通过血脑屏障直接作用”改为“不可通过血脑屏障直接作用”。3. 白细胞致热原先激活抗原抗体复合物，间接作用于可直接作用体湿调节中枢。答案：（X）将“先激活抗原抗体复合物，间接作用”改为“可直接作用”。4. 正常成人的体温相对稳定，一日内波动范围不超过1 C。答案：（V）5. 体温升高1C，脉搏约增加12次/分。答案：（V）6. 正常成人的体温相对稳定，一日内波动范围可达1.5 C。 答案：（X） 将“可达1.5 C”改为“不超过1C”。7. 在生理状态下，体温也有轻微的波动，如晨间稍低，下午稍咼。答案：（V ）8. 临床上以非感染性发热较多见
21、答案：（X）改为“临床上以感染性发热较多见”四、名词解释1、 发热：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5 C）2、过热：当体温调节中枢功能失调或者效应器官功能障碍，使体温不能维持在与调 定点相适应的水平而引起的非调节性（被动性）的体温升高。此时调定点仍在正常水平。 见于过度产热（甲亢）、散热障碍（皮肤鱼鳞病）、体温调节中枢功能障碍。3、生理性体温升高：在某些生理情况下，如剧烈运动、月经前期等出现的体温升高。4、 病理性体温升高：病理情况下出现的体温升高，包括调节性体温升高（发热）和非 调节性（被动性）体温升高 （过热）。5、内生致热原：产内生致热原细胞在发热激活
22、物的作用下，产生和释放能引起体温 升高的物质，称为内生致热原。 IL-1 、 TNF、IFN、IL-6 等是公认的内生致热原。6、内毒素：革兰氏阴性菌胞壁中所含的脂多糖。7、发热激活物：又称为内生致热原诱导物，包括外致热原（ 如细菌、病毒 ） 和某些体内产物。它们均有诱导活化产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的能力。8、急性期反应：由 EP 参与诱导的一种机体自身适应性反应，主要包括发热、急性 期蛋白合成增多、血浆微量元素浓度改变 （ 血浆铁和锌含量的下降，血浆铜含量升高 ） 及 白细胞计数改变。机体这些变化有助于抗感染和提高机体抵抗力。9、热限：无论是临床患者还是动物实验，发热时体温升高都
23、不是无限的，不会超过 42C，称为热限。是一种机体自我保护机制，其形成机制主要与正调节因素生成受限及 负调节因素出现有关。10、热型：发热患者在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将各体温数 值点连接成体温曲线，该曲线的不同形态称为热型。11、体温上升期 : 发热的开始阶段，调定点上移，机体产热器官的活动明显高于散热 器官的活动，体温不断上升。12、高温持续期 : 体温上升到调定点的新水平，体温在调定点水平波动。13、体温下降期 : 调定点恢复到正常水平后，机体散热器官的活动明显高于产热器官 的活动，体温逐渐下降。4间歇热答案：间歇热是体温骤然升高 39C以上，持续数小时，又迅速降至正常
24、间歇期可 持续 1 天至数天，体温再次升高，如此高热期与无热期反复交替出现。见于疟疾、急性 肾盂肾炎等。5弛张热答案：体温在39E以上，24小时内波动范围超过2C以上，但体温最低时，仍高于 正常。常见于败血症、脓毒血症、重症肺结核、感染性心内膜炎、风湿热等。6稽留热答案：持续高热，体温维持在 3940C, 24小时内体温波动范围不超过 1C,可持 续数天至数周。见于肺炎球菌性肺炎、伤寒的高热期。7回归热答案：体温急骤上升至39C以上，持续数小时又骤然降至正常，高热期与无热期各 持续若干天后规律性交替出现。见于回归热、霍杰金病等。8波状热答案：体温逐渐上升达39 C或以上，数天后又逐渐下降到正
25、常水平，持续数天后又 逐渐升高，如此反得多次。常见于布鲁菌病。9不规则热 答案：发热的体温曲线无一定规律，可见于结核病、风湿病、支气管肺炎、渗出性 胸膜炎等。10外源性致热原答案：外源性致热原包括各种病原体及其产物、炎症渗出物、无菌性坏死组织及抗 原抗体复合物等，它们多为大分子物质，分子量大，不能通过血脑屏障直接作用于体温 调节中枢，但可激活血液中的中性粒细胞、单核细胞、嗜酸粒细胞等，使之形成并释放 内源性致热原。12内源性致热原答案：内源性致热原可激活血液中的中性粒细胞、单核细胞、嗜酸粒细胞等，使之 形成并释放内源性致热原，内源性致热原又称白细胞介素I,它的分子量小，可通过血 脑屏障，直接作
26、用于体温调节中枢引起发热。五、简答题1体温升高包括哪几种情况？2 试述EP引起的发热的基本机制？3在发热的体温上升期的变化及其机制是怎样的？ 4发热时机体心血管系统功能有那些变化？ 5发热时机体的物质代谢有那些变化？ 6急性期反应有那些主要表现？ 7体温升高是否就是发热，发热与过热的基本区别在哪里？为什么？ 8外致热原通过哪些基本环节使机体发热？9对发热病人的处理原则是什么？1 体温升高可见于下列情况：生理性体温升高。如月经前期，妊娠期以及剧烈运 动等生理条件，体温升高可超过正常体温的 0.5 C；病理性体温升高，包括两种情况： 一是发热，是在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移引起的调节性
27、体温升高；二 是过热，是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的被动性体温升高，体温升高的水平 可超过体温调定点水平。见甲状腺功能亢进引起的产热异常增多，先天性汗腺缺乏引起 的散热障碍等。2发热激活物激活体内产内生致热原细胞，使其产生和释放 EP EP作用于视前区- 下丘脑前部（POAH的体温调节中枢，通过某些中枢发热介质的参与，使体温调节中枢 的调定点上移，引起发热。因此，发热发病学的基本机制包括三个基本环节：信息传 递。激活物作用于产EP细胞，使后者产生和释放EP,后者作为“信使”，经血流被传递 到下丘脑体温调节中枢；中枢调节。即 EP以某种方式作用于下丘脑体温调节中枢神经 细胞，产生中枢发热
28、介质，并相继促使体温调节中枢的调定点上移。于是，正常血液温 度变为冷刺激，体温中枢发出冲动，引起调温效应器的反应；效应部分，一方面通过 运动神经引起骨骼肌紧张增高或寒战，使产热增加，另一方面，经交感神经系统引起皮 肤血管收缩，使散热减少。于是，产热大于散热，体温生至与调定点相适应的水平。3发热的第一时相是中心体温开始迅速或逐渐上升， 快者几小时或一昼夜就达高峰， 有的需几天才达高峰，称为体温上升期。主要的临床表现是畏寒、皮肤苍白，严重者寒 战和鸡皮。由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮色苍白。因皮肤血流减少，皮温下降刺 激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮是经交感传出的冲动引起皮肤立毛肌收
29、缩而致。寒战则是骨骼肌不随意的周期性收缩，是下丘脑发出的冲动，经脊髓侧索的网 状脊髓束和红核脊髓束， 通过运动神经传递到运动终板而引起。 此期因体温调定点上移， 中心温度低于调定点水平，因此，热代谢特点是产热增多，散热减少，体温上升。4. 体温每升高1C,心率增加18次/分。这是血温增高刺激窦房结及交感-肾上腺髓 质系统的结果。心率加快可增加每分心输出量，是增加组织血液供应的代偿性效应，但 对心肌劳损或有潜在性病灶的病人，则因加重心肌负担而易诱发心力衰竭。寒战期动脉 血压可轻度上升，是外周血管收缩，阻力增加，心率加快，使心输出量增加的结果。在 高峰期由于外周血管舒张，动脉血压轻度下降。但体温骤
30、降可因大汗而失液，严重者可 发生失低血容量性休克。5发热时，一般体温每升高1C，基础代谢率提高13%因此，持续高热或长期发 热均可使体内物质消耗，尤其是糖、脂肪、蛋白质分解增多，使机体处于能量代谢的负 平衡。蛋白质代谢：高热病人蛋白质加强，长期发热使血浆总蛋白和白蛋白量减少， 尿素氮明显增高，呈负氮平衡；糖与脂肪代谢：发热时糖原分解增高，血糖增高，糖 原的储备减少；发热患者食欲低下，糖类摄入不足，导致脂肪分解也加强，大量脂肪分解且氧化不全可使血中酮体增加；由于糖分解代谢加强，氧供应相对不足，于是糖酵解 增加，血乳酸增多；水、电解质与维生素代谢：发热病人维生素不足，尤其是维生素C和 B 族缺乏；
31、在发热的体温上升期和高热持续期，由于尿量减少，可致水、钠、氮等在 体内储留。在体温下降期，由于皮肤、呼吸道大量蒸发水分，出汗增多及尿量增多，可 引起高渗性脱水。发热时，组织分解代谢增强，细胞内钾释放入血，血钾增高，肾脏排 钾减少，尿钾增高。严重者因乳酸、酮体增多及高钾血症，可发生代谢性酸中毒。6 急性期反应的主要表现包括：发热反应，为急性期最早出现的全身反应之一， 属于自稳性升温反应；代谢反应包括急性期蛋白合成增多， 如纤维蛋白原、a 2巨球蛋 白等增多数倍；而C-反应蛋白、血清淀粉样A蛋白等可增加近百倍；负急性期反应蛋白， 如白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白等减少；脂蛋白脂酶、细胞色素P450减少
32、骨骼骨蛋白合成降解加强，大量氨基酸入血；免疫激活，白细胞激活、T细胞激活增生，IFN和IL-2 合成增多；细胞激活大量合成免疫球蛋白，NK细胞活性加强等；血液造血反应表现为循环血中性白细胞增多，造血功能激活；血中各种蛋白质及其产物浓度明显变化；血浆 Fe2+、Zn2+浓度下降，CiT浓度升高，表现为低铁血症，低锌血症和高铜血症；内分泌反 应：CRH ACTH糖皮质激素、促甲状腺激素，血管加压素增多，出现高血糖素血症。7体温升高有两种情况，即生理性体温升高和病理性体温升高，它们共同特点是体 温超过正常水平0.5 C。病理性体温升高又分为发热和过热。发热时体温调定点上移，为 调节性体温升高；过热
33、时体温调定点不上移为被动性体温升高。所以体温升高不一定就 是发热。在发生原因上，发热多因疾病所致，过热多因环境温度过高或机体产热增加、 散热障碍所致， 在发热环节上； 发热与致热原有关、 过热与致热原无关； 在发热机制上， 发热有体温调定点上移，过热无体温调定点上移；在发热程度上，过热时体温较高，可 高达41C，发热时体温一般在41C以下。8外致热原（发热激活物）激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（EP），EP通过血脑屏障后到达下丘脑，通过中枢性发热介质（正负调节介质）使体温调定点上 移而引起发热。9除对引起发热的原发性疾病积极进行治疗外，若体温不太高，不应随便退热，特 别是原因不明的发
34、热病人，以免延误诊治；对于高热或持续发热的病人，应采取解热措 施，补充糖类和维生素，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。1. 体温升高是否就是发热？为什么？答案要点体温升高并不都是发热。体温上升只有超过 0.5 C才有可能成为发热。 但体温升高超过正常值0.5 C，除发热外还可见于过热和生理性体温升高。发热是指由于 致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高；而过热是指是由于体温调节 障碍导致机体产热与散热失平衡而引起的被动性的体温升高；生理性体温升高是指在生 理条件下，例如月经前期或剧烈运动后出现的体温升高超过正常值0.50Co这后两种体温升高从本质上不同于发热。2发热与过热有何异同？答案
35、要点发热与相同点为：两者均为病理性体温升高；体温均高于正常值 0.50Co发热与过热不同点为：发热是由发热激活物经内生致热原引起的体温调节中枢 的体温调节定点上移，而过热是由产热、散热障碍或体温调节障碍，下丘脑体温调定点 并未上移；发热时体温升高不会超过体温调定点水平，而过热时体温升高的程度可超 过体温调定点水平；从体温升高机制来说，发热是主动性体温升高，而过热是由于体 温调节障碍引起的被动性体温升高。3试述TNF与发热的关系。答案要点TNF是重要的EP之一，是由巨噬细胞或淋巴细胞分泌的一种小分子蛋白 质，能为多种外致热原如内毒素诱生。一般剂量50-200ng/（kg.w） rTNFa给家兔注
36、射 可引起单峰热。大剂量10卩g/（kg.w） TNF则引起双峰热。TNF在体内和体外都能刺激 IL-1的产生。体外实验表明，重组的TNF能激活单核细胞产生IL-1 0TNF不耐热，70C 30min 可失活。4 为什么发热时机体体温不会无限制上升？ 答案要点 在体温上升的同时，负调节中枢也被激活，产生负调节介质，进而限制 调定点的上移和体温的升高0正负调节相互作用的结果决定体温上升的水平0因而发热 时体温很少超过41C,这是机体的自我保护功能和自稳调节机制作用的结果，具有重要 的生物学意义05 内毒素激活产内生致热原细胞的方式有哪些？答案要点有两种方式： 在上皮细胞和内皮细胞首先是 LPS与
37、血清中LPS结合 蛋白（LBP结合，形成复合物，然后LBP将 LPS转移给可溶性CD14SCD14,形成LPS-sCD14 复合物在作用于细胞受体，使细胞活化。在单核细胞 /巨噬细胞则LPS与 LBP形成复合 物后，再与细胞表面 CD14（mCD1）4 结合，形成三重复合物，从而启动细胞内激活0较大 剂量的LPS可不通过CD14途径直接激活单核巨噬细胞产生 EP6. 目前研究表明NO与发热有关，其机制可能有哪些？答案要点通过作用于POAH OVLT等部位，介导发热时的体温上升； 通过 刺激棕色脂肪组织的代谢活动导致产热增加；抑制发热时负调节介质的合成与释放。7. 体温上升期有哪些主要的临床特点
38、为什么会出现这些表现？ 答案要点 主要的临床表现是畏寒、皮肤苍白，严重者出现寒战和鸡皮。由于皮肤 血管收缩血流减少表现为皮肤苍白。因皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传 入中枢而有畏寒感觉。鸡皮是经交感神经传出的冲动引起皮肤立毛肌收缩所致。寒战是 骨骼肌不随意的节律性收缩，是由寒战中枢的兴奋引起，此中枢位于下丘脑后部，靠近 第三脑室壁，正常时被来自于 POAH勺热敏神经元的神经冲动所抑制，当 POAH受冷刺激 时，这种抑制被解除，随即发生寒战。8. 试述高热稽留期的体温变化及其机制。 答案要点 当体温调节到与新的调定点水平相适应的高度，就波动于较高水平上， 这段时期就称为高温持续期，
39、称为高峰期或高热稽留期。 此期病人自觉酷热， 皮肤发红、 干燥。病人的中心体温已达到或略高于体温调定点新水平，故下丘脑不再发出引起“冷 反应”的冲动。皮肤血管有收缩转为舒张，浅层血管舒张使皮肤血流增多，因而皮肤发 红，散热增加。因温度较高的血液灌注使皮温升高，热感受器将信息传入中枢而使病人 有酷热感。高热时水分经皮肤蒸发较多，因而，皮肤和口舌干燥。9. 试述体温下降期的体温变化及其机制。 答案要点 此期机体的体温开始下降。机体经历了高温持续期后，由于激活物、 EP 及发热介质的消除，体温调节中枢的调定点返回到正常水平。由于血液温度高于调定点 的阈值，故热敏神经元的放电增强，使散热增加，患者皮肤血管扩张，汗腺分泌增加， 由于冷敏神经元活动受抑制而使产热减少，体温开始下降，逐渐恢复到正常调定点相适 应的水平。10. 发热时机体心血管系统功能有哪些变化？答案要点体温每升高1C,心率增加18次/分。这是血温增高刺激窦房结及交感 肾上腺髓质系统的结果。心率加快可增加每分心输出量，是增加组织血液供应的代偿性 效应，但对心肌劳损或有潜在性病变的病人，则因加重心肌负担而诱发心力衰竭。寒战 期动脉血压可轻度上升，是外周血管收缩，阻力增加，心率加快，使心输出量增加的结 果。在高峰期由于外周血管舒张，动脉血压轻度下降。但体温骤降可因大汗而失液，严 重者可发生失液性休克。
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