心功能不全PPT课件.ppt

1、第七章第七章 心功能不全心功能不全(cardiac insufficiency)沧州医学高等专科学校沧州医学高等专科学校病理教研室病理教研室 张玉华张玉华目的要求目的要求l l1.1.掌握心力衰竭的概念。掌握心力衰竭的概念。l l2.2.掌握心功能不全早期机体的代偿反掌握心功能不全早期机体的代偿反应。应。l l3.3.熟悉心力衰竭的病因、诱因和心力熟悉心力衰竭的病因、诱因和心力衰竭时机体功能代谢的变化。衰竭时机体功能代谢的变化。l l4.4.了解心力衰竭的病因及发病机制。了解心力衰竭的病因及发病机制。教学内容教学内容l l概述概述l l第一节第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类心力衰竭的病因、诱

2、因与分类l l第二节第二节 心力衰竭的发生机制心力衰竭的发生机制l l第三节第三节 心力衰竭时机体的代偿反应心力衰竭时机体的代偿反应l l第四节第四节 心力衰竭时机体功能代谢的变化心力衰竭时机体功能代谢的变化l l第五节第五节 心力衰竭的防治原则心力衰竭的防治原则概述概述l心功能不全心功能不全指病情由轻到重的全过程指病情由轻到重的全过程 （包括（包括代偿代偿和和失代偿失代偿阶段）；阶段）；l l心力衰竭心力衰竭(heart failure)是由于心泵功能是由于心泵功能障碍导致障碍导致心输出量心输出量绝对或相对绝对或相对减少减少，不，不能满足机体组织代谢需要的病理过程。能满足机体组织代谢需要的病

3、理过程。病病病病因因因因 心泵功心泵功心泵功心泵功能障碍能障碍能障碍能障碍心输出心输出心输出心输出量减少量减少量减少量减少 机体机体机体机体代代代代偿偿偿偿调节调节调节调节 诱因诱因诱因诱因 失代偿失代偿失代偿失代偿 第一节第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类心力衰竭的病因、诱因与分类l l病因病因心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍 心脏负荷过重心脏负荷过重 心肌损害心肌损害代谢异常代谢异常心舒张受限心舒张受限 前负荷过重前负荷过重 后负荷过重后负荷过重心肌炎心肌炎心肌病心肌病缺血、缺氧缺血、缺氧(动脉硬化动脉硬化严重贫血严重贫血)心包填塞心包填塞瓣膜关闭不瓣膜关闭不全全高血压高血压心肌梗死心肌梗

4、死缩窄性心包炎缩窄性心包炎动动-静脉瘘静脉瘘瓣膜狭窄瓣膜狭窄心肌中毒心肌中毒心肌肥大心肌肥大室间隔缺损室间隔缺损 肺栓塞肺栓塞克山病克山病VitB1VitB1缺乏缺乏甲亢甲亢肺动脉高压肺动脉高压心肌纤维化心肌纤维化慢性贫血慢性贫血肺心病肺心病第一节第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类心力衰竭的病因、诱因与分类l l诱因诱因增加代谢率增加代谢率或耗氧或耗氧发热、感染、心率过快、甲亢、妊娠和分娩、发热、感染、心率过快、甲亢、妊娠和分娩、劳累、紧张、情绪激动劳累、紧张、情绪激动 增加前负荷增加前负荷的因素的因素高钠饮食高钠饮食(钠水潴留钠水潴留)、输液过多过快、肾功、输液过多过快、肾功能衰竭能衰竭 增

5、加后负荷增加后负荷的因素的因素持续性高血压持续性高血压(左心后负荷左心后负荷)肺动脉高压、肺动脉栓塞肺动脉高压、肺动脉栓塞(右心后负荷右心后负荷)降低心肌收降低心肌收缩力的因素缩力的因素减弱心肌收缩力的药物减弱心肌收缩力的药物(如如阻滞剂阻滞剂)、贫血、贫血、高血钾、酸中毒、酗酒高血钾、酸中毒、酗酒 心输出量心输出量降低降低心率过缓心率过缓 l1.1.按心力衰竭发生的部位分：按心力衰竭发生的部位分：左心衰竭；左心衰竭；右心衰竭；右心衰竭；全心衰竭。全心衰竭。l2.2.按病程发展速度分：按病程发展速度分：急性心力衰竭；急性心力衰竭；慢性心力衰竭。慢性心力衰竭。l3.3.根据心力衰竭病情严重程度分

6、根据心力衰竭病情严重程度分：轻度轻度(心功能一级或二级心功能一级或二级)；中度中度(心功能三级心功能三级)；重度重度(心功能四级心功能四级)。l4.4.按心力衰竭的发生机制分：按心力衰竭的发生机制分：收缩功能不全性心力衰竭收缩功能不全性心力衰竭(收缩性衰竭收缩性衰竭)；舒张功能不全性心力衰竭舒张功能不全性心力衰竭(舒张性衰竭）。舒张性衰竭）。l5.5.按心输出量高低分：按心输出量高低分：低心输出量性心衰；低心输出量性心衰；高心输出量性心衰高心输出量性心衰高心输出量性心衰高心输出量性心衰(甲亢、严重贫血、妊娠、维生素甲亢、严重贫血、妊娠、维生素B1B1缺乏缺乏)。第一节第一节 心力衰竭的病因、

7、诱因与分类心力衰竭的病因、诱因与分类l l分类分类低心输出低心输出量性心衰量性心衰高输出量高输出量性心衰前性心衰前高心输出高心输出量性心衰量性心衰正常心正常心正常心正常心输出量输出量输出量输出量正常人正常人第二节第二节 心力衰竭的发生机制心力衰竭的发生机制l l一、心肌收缩性减弱一、心肌收缩性减弱 l l二、心室舒张功能障碍二、心室舒张功能障碍 l l三、心室各部舒缩不协调三、心室各部舒缩不协调 正常心肌疏缩的分子生物学基础正常心肌疏缩的分子生物学基础心肌兴奋心肌兴奋心肌兴奋心肌兴奋 胞浆胞浆CaCa2+2+CaCa2+2+与与调节调节蛋白蛋白结合结合肌球蛋白肌球蛋白头部与头部与肌钙蛋白肌钙蛋

8、白结合结合形成横桥形成横桥与肌球蛋白与肌球蛋白结合的结合的ATP水解释放出能量水解释放出能量肌动蛋白肌动蛋白滑动滑动心肌收缩心肌收缩心肌收缩心肌收缩 一、心肌收缩性减弱一、心肌收缩性减弱l心肌结构的破坏心肌结构的破坏l心肌能量代谢紊乱心肌能量代谢紊乱l心肌兴奋收缩耦联障碍心肌兴奋收缩耦联障碍l心肌肥大的不平衡生长心肌肥大的不平衡生长1.1.心肌结构的破坏心肌结构的破坏：心肌细胞死亡导心肌细胞死亡导致致心肌心肌收缩相关蛋白被分解破坏，收缩相关蛋白被分解破坏，心肌收缩力下降。心肌收缩力下降。一、心肌收缩性减弱一、心肌收缩性减弱v心肌细胞坏死：心肌细胞坏死：严重心肌缺血、缺严重心肌缺血、缺氧、炎症、

9、中毒等氧、炎症、中毒等；v心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡2.2.心肌能量代谢紊乱心肌能量代谢紊乱l能量生成障碍：心肌缺氧、能量生成障碍：心肌缺氧、VitB1VitB1缺乏；缺乏；l能量利用障碍：心肌过度肥大能量利用障碍：心肌过度肥大 过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶的活性下降，即使心肌ATP含量正常，该酶也不能利用ATP，将化学能转为机械能，供肌丝滑动。一、心肌收缩性减弱一、心肌收缩性减弱3.3.心肌兴奋收缩耦联障碍心肌兴奋收缩耦联障碍l肌浆网肌浆网CaCa2+2+处理功能障碍处理功能障碍 肌浆网Ca2+摄取能力减弱 肌浆网Ca2+储存量减少 肌浆网Ca2+释放量下降 l胞外胞外CaCa2+2+

10、内流障碍内流障碍 l肌钙蛋白与肌钙蛋白与CaCa2+2+结合障碍结合障碍 一、心肌收缩性减弱一、心肌收缩性减弱l4.心肌肥大的不平衡生长心肌肥大的不平衡生长：过度肥大的心肌（成人心脏重量500g）其重量的增加与心功能的增强不成比例。一、心肌收缩性减弱一、心肌收缩性减弱心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增长心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增长,去甲肾上腺素含量减少；去甲肾上腺素含量减少；心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例增加；心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例增加；肥大心肌毛细血管数量增加不足，缺血缺氧；肥大心肌毛细血管数量增加不足，缺血缺氧；肥大心肌的肌球蛋白肥大心肌的肌球蛋白ATPAT

11、P酶活性下降；酶活性下降；肥大心肌肌浆网肥大心肌肌浆网CaCa2+2+处理能力下降。处理能力下降。机制机制机制机制二、心室舒张功能障碍二、心室舒张功能障碍l1.Ca1.Ca2+2+复位延缓：复位延缓：ATP或肌浆网Ca2+-ATP酶活性降低 l2.2.肌球肌球-肌动蛋白复合体解离障碍：肌动蛋白复合体解离障碍：心肌能量不足 l3.3.心室舒张势能减弱：心室舒张势能减弱：心肌收缩性减弱 冠脉灌流不足(如冠脉硬化、冠脉内血栓形成等)l4.4.心室顺应性降低：心室顺应性降低：心肌肥大引起室壁增厚；心肌炎症、水肿、纤维化；间质增生；心包积液 三、心室各部舒缩不协调三、心室各部舒缩不协调 各种各种心律失常

12、心律失常(由心肌梗死、心肌由心肌梗死、心肌炎、甲亢、严重贫血、高心病、肺心炎、甲亢、严重贫血、高心病、肺心病等引起病等引起)心脏各部分的舒缩活动心脏各部分的舒缩活动在时间、空间上的不协调在时间、空间上的不协调影响心舒影响心舒张充盈和泵功能张充盈和泵功能心输出量心输出量(可下可下降降40%)40%)。心肌心肌心肌心肌结构结构结构结构破坏破坏 心肌心肌心肌心肌能量能量能量能量代谢代谢代谢代谢障碍障碍障碍障碍 兴奋兴奋兴奋兴奋收缩收缩收缩收缩耦联耦联耦联耦联障碍障碍障碍障碍 心肌心肌肥大肥大心肌收缩性心肌收缩性心肌收缩性心肌收缩性减弱减弱减弱减弱Ca2+复位复位障碍障碍 肌球肌球-肌肌动蛋白动蛋白复

13、合体复合体解离障碍解离障碍 心室心室舒张舒张势能势能减弱减弱 心室心室顺应顺应性降性降低低 心律心律失常失常 心室舒张心室舒张心室舒张心室舒张功能障碍功能障碍功能障碍功能障碍 心室各部心室各部心室各部心室各部舒缩不协调舒缩不协调舒缩不协调舒缩不协调 心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭 第三节第三节 心力衰竭时机体的代偿反应心力衰竭时机体的代偿反应1.1.心脏本身的代偿心脏本身的代偿 l心脏紧张源性扩张心脏紧张源性扩张;l交感神经兴奋引起心肌收缩性增强；交感神经兴奋引起心肌收缩性增强；l心率加快心率加快（180次/分）；l心脏肥大：心脏肥大：向心性肥大向心性肥大(concentric hypert

14、rophy)离心性肥大离心性肥大(eccentric hypertrophy)离心性肥大离心性肥大向心性肥大向心性肥大原原 因因前负荷前负荷后负荷后负荷肌节复制肌节复制串联复制串联复制并联复制并联复制形态变化形态变化心腔明显扩大心腔明显扩大心壁明显增厚心壁明显增厚室壁厚度室壁厚度 /心腔半径心腔半径或基本正常或基本正常明显增大明显增大意意 义义减轻前负荷减轻前负荷克服增加的克服增加的后负荷后负荷2.2.心外代偿心外代偿l血容量增加：血容量增加：肾小球滤过率降低；RAAS兴奋；前列腺素、利钠激素合成和释放减少l血流重分布血流重分布:保障重要器官血供保障重要器官血供；l红细胞增多：红细胞增多：促红

15、细胞生成素骨髓造血功能所致（增加携氧能力增加携氧能力）;l组织利用氧的能力增强：组织利用氧的能力增强：线粒体数量增多、表面积增大；细胞色素氧化酶活性增强；肌红蛋白含量增多。第三节第三节 心力衰竭时机体的代偿反应心力衰竭时机体的代偿反应第四节第四节 心力衰竭时机体功能代谢的变化心力衰竭时机体功能代谢的变化l1.1.心功能的变化心功能的变化 心输出量减少；心脏指数(正常2.53.5L/min/m2)降低；射血分数(正常0.560.78)降低；心力储备降低。l2.2.动脉血压下降动脉血压下降甚至甚至心源性休克心源性休克；l3.3.淤血淤血和和静脉压升高静脉压升高：颈静脉怒张：颈静脉怒张 ；l4.4.

16、血流缓慢血流缓慢。(一一)心血管系统的变化心血管系统的变化l1.1.劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难：机制机制：体力活动时回心血量增多，加重肺淤血；体力活动时心率加快，心舒张期缩短，加重肺淤血；体力活动时，机体耗氧量增加，由于缺氧、CO2潴留，刺激呼吸中枢，引起呼吸困难。l2.2.端坐呼吸端坐呼吸:机制机制：下肢血液回流减少、减轻肺淤血和肺水肿；膈肌下降，使胸腔容积变大，肺活量增加；下肢水肿液吸收减少使血容量降低，减轻肺淤血。l3.3.夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难：如伴有哮鸣音称心性哮喘心性哮喘 机制机制：同端坐呼吸；入睡后迷走N兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大；熟睡时神经反射敏感性

17、降低，只有当肺淤血使PaO2降到一定程度时，才刺激呼吸中枢使通气增强，病人惊醒并感到气促。第四节第四节 心力衰竭时机体功能代谢的变化心力衰竭时机体功能代谢的变化(二二)呼吸功能的变化呼吸功能的变化l1.1.肝肿大肝肿大、压痛，、压痛，肝功能障碍肝功能障碍（肝淤血）；（肝淤血）；l2.2.胃肠消化功能障碍：胃肠消化功能障碍：食欲不振食欲不振（胃肠淤血）（胃肠淤血）；l3.3.肾：肾：少尿少尿；l4.4.脑功能变化：脑功能变化：脑供血不足，患者常有头晕头晕、失眠失眠、记忆减退记忆减退等；l5.5.心性水肿心性水肿。第四节第四节 心力衰竭时机体功能代谢的变化心力衰竭时机体功能代谢的变化(三三)其他器

18、官功能改变其他器官功能改变心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭 淤淤淤淤 血血血血 静脉压升高静脉压升高静脉压升高静脉压升高 有效循环血量有效循环血量有效循环血量有效循环血量 心输出量减少心输出量减少 淋巴淋巴淋巴淋巴回流回流回流回流障碍障碍障碍障碍 毛细血毛细血毛细血毛细血管流体管流体管流体管流体静压静压静压静压 微血管微血管微血管微血管壁通透壁通透壁通透壁通透性增加性增加性增加性增加 血浆胶血浆胶血浆胶血浆胶体渗透体渗透体渗透体渗透压降低压降低压降低压降低GFRGFR 醛固醛固醛固醛固酮和酮和酮和酮和ADHADHADHADH肾血肾血肾血肾血流重流重流重流重分布分布分布分布 肾小球肾小球肾小球肾

19、小球滤过分滤过分滤过分滤过分数增加数增加数增加数增加 利钠利钠利钠利钠激素激素激素激素减少减少 肾血流肾血流肾血流肾血流 肾灌压肾灌压 肾小管重吸收钠水肾小管重吸收钠水肾小管重吸收钠水肾小管重吸收钠水 钠水潴留钠水潴留钠水潴留钠水潴留组织液生成回流组织液生成回流组织液生成回流组织液生成回流水肿水肿水肿水肿 肝肝肝肝淤血淤血淤血淤血 蛋白蛋白蛋白蛋白摄入摄入摄入摄入减少减少减少减少 蛋白蛋白蛋白蛋白合成合成合成合成减少减少减少减少 胃肠胃肠胃肠胃肠淤血淤血淤血淤血 l1.1.电解质紊乱电解质紊乱 缺钠性和稀释性低血钠症低血钠症；低钾血症低钾血症(利尿药、继发醛固酮增多、吸收障碍)；低血镁低血镁。

20、l2.2.代谢性酸中毒代谢性酸中毒：机制机制:无氧酵解增强，酸性代谢产物增多；肾功能障碍，肾排酸保碱功能障碍。第四节第四节 心力衰竭时机体功能代谢的变化心力衰竭时机体功能代谢的变化(四四)电解质和酸碱平衡紊乱电解质和酸碱平衡紊乱第五节第五节 心力衰竭的防治原则心力衰竭的防治原则l1.1.防治原发病、消除诱因：是防治各型心力衰竭防治原发病、消除诱因：是防治各型心力衰竭的基本措施的基本措施l2.2.改善心脏舒缩功能改善心脏舒缩功能 增强心肌收缩功能增强心肌收缩功能(洋地黄类)；改善心肌舒张性能改善心肌舒张性能(钙拮抗剂、受体阻滞剂)l3.3.减轻心脏前负荷减轻心脏前负荷(静脉扩张剂如硝酸甘油、控制

21、输液的速度和输液量)、后负荷、后负荷(血管扩张剂)l4.4.控制水肿：控制水肿：利尿；限制钠盐的摄入。l5.5.改善组织供氧和心肌代谢：改善组织供氧和心肌代谢：间断输氧；能量合剂。课后思考题课后思考题l1.1.解释心力衰竭、心肌肥大、向心性肥大、离心解释心力衰竭、心肌肥大、向心性肥大、离心性肥大、劳力性呼吸困难、端坐呼吸、心性哮喘性肥大、劳力性呼吸困难、端坐呼吸、心性哮喘的概念。的概念。l2.2.简述心力衰竭的分类？简述心力衰竭的分类？l3.3.高心输出量性心力衰竭常见于哪些疾病？高心输出量性心力衰竭常见于哪些疾病？l4.4.心功能不全时，机体会出现哪些代偿？心功能不全时，机体会出现哪些代偿？l5.5.简述劳力性呼吸困难的发生机制？简述劳力性呼吸困难的发生机制？l6.6.简述端坐呼吸的发生机制？简述端坐呼吸的发生机制？l7.7.简述夜间阵发性呼吸困难的发生机制？简述夜间阵发性呼吸困难的发生机制？l8.8.心力衰竭有哪些临床表现？心力衰竭有哪些临床表现？l9.9.分析心性水肿的发生机制。分析心性水肿的发生机制。