缺血再灌注损伤-文档资料

1、简介,膝关节内侧副韧带损伤是常见病，同时，也是膝关节骨关节炎、类风湿性关节炎等疾病易于侵犯的部位。 论其损伤可分为急性和慢性。而急性损伤又可分为完全性断裂和部分断裂。,相关解剖,膝关节内侧 膝关节内侧稍突出，上、下方膨大部分为股骨内侧髁和胫骨内侧髁。 股骨内侧髁最突出部为内上髁，内上髁上方还可触到收肌结节。,相关解剖,膝关节内侧连结结构 外层是大腿深筋膜的延续，形成髌内侧支持带； 中层为胫侧副韧带浅层； 深层为关节囊本身。,相关解剖,深层 纤维较短，起于股骨内上髁，止于胫骨干内面和关节边缘，内面与内侧半月板的。

2、解剖生理概要,骨性胸廓由胸椎、胸骨及连在其上的十二对肋骨构成。 胸腔内由胸膜覆盖，脏层胸膜与壁层胸膜间有潜在间隙称为胸膜腔。胸膜腔内为负压,第一节胸部损伤,胸部损伤根据胸膜腔是否与外界相通可分为闭合性损伤和开放性损伤两大类,肋骨骨折,肋骨骨折在胸部损伤中最为常见，可分为单根和多根多段骨折，以47肋骨骨折多见。,外来暴力,直接暴力,间接暴力,多根多处肋骨骨折可出现反常呼吸运动,一、病因及发病机制,多根、多处肋骨骨折时，胸壁可因失去完整的肋骨支撑而软化，产生反常呼吸运动：吸气时，软化区的胸壁内陷；呼气时，该区胸壁。

3、 v开放性颅脑损伤： 指火器性或者非火器性致伤物所造成的头皮 、颅骨、硬脑膜、脑组织均向外界开放的创伤。 这类损伤不仅有哆开的伤口，而且深达硬脑膜。 对脑损伤来讲，只有在硬脑膜已破损，使颅脑与 外界相通时，始称之谓开放性脑损伤。颅底骨折 伴有脑脊液漏或气颅时，虽属开放性脑损伤，但 并不需要清创头皮及颅盖开放伤，所以属内开放 性颅脑损伤，有时也归为闭合性颅脑损伤。 v开放性颅脑损伤： 由于处于和平年代，加上我国对枪支管理 严格，临床上所见基本都是非火器性开放性颅脑 损伤。开放性颅脑损伤临床上并不少见，占颅脑 损伤。

4、概念： 周围神经具有传导功能 ，任何损伤引起周围神 经的传导功能发生障碍 ，均称为神经损伤。 神经损伤后，造成运动、 感觉、营养功能的改变， 常常要比骨、关节、肌腱 等其它组织损伤所造成的 残废严重。故周围神经损 伤后，及时正确的诊断和 治疗是非常重要的。 第一节 周围神经损伤 的分类 根据周围神经损伤 的程度和原因进行 分类，对确立治疗 方法有重要参考价 值。 （一）根据其损伤程度的不同， 有三种分类方法： Seddon（1943）分为三度： 神经振荡（neurapraxia）、 轴突中断（axonotmesis）、 神经断裂（neurotmesis）。 Sunde。

5、05年12月15日4点半，吉林省辽源市最大的医院-市中心医院发生火 灾。现场19具遗体、抢救无效死亡14人。死者全是医院患者。 05年12月22日12时48分,浦东陆家嘴汤臣一品工地（14万元/平方 号称上海第一天价楼盘）失火，黑烟弥漫整个陆家嘴地区。 单击此处编辑母版标题样式 单击此处编辑母版副标题样式 *3 第一节 烧伤与烧死 一、烧伤深度和烧伤面积判断 估计烧伤深度、面积，检查有无合并其它损伤，决定烧伤的 严重程度。取决于高温物体的温度、接触时间和接触范围。 （一）烧伤程度 1. 烧伤深度分级：法医学尸体鉴定常采用“四度四分法”。 *。

6、教 学 目 标 1 掌握缺血-再灌注损伤的概念及英语词汇 2 掌握缺血-再灌注损伤的发生机制 3 熟悉心肌、脑缺血-再灌注损伤的变化 4 了解其他内容,血液再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象,I/R是在临床实践中采用了一些新技术、新方法后出现的一新课题。这些新技术、新方法在临床的应用大多取得预期的疗效，取得较满意的效果。但是也出现同一技术或同一方法治疗同一种疾病不仅未取得预期疗效，反而使原来缺血的组织出现更为严重的损伤。 因此，临床工作需要迫切解决这一课题。这也是本章讨论的重点。,概 念,研究背景,溶栓疗法,器官移植,体外循。

7、概述：,1、缺血再灌注：新技术（溶栓疗法、导管技术、心肺复苏、体外循环、断肢再植、器官移植等）可使许多组织器官在缺血后血流得到恢复，这种技术谓缺血再灌注。,几个概念：,2、缺血再灌注损伤：缺血再灌注后，不仅不能使组织器官功能恢复，反而加重组织器官功能障碍和组织结构损伤，这种现象称为缺血再灌注损伤。,3、缺血预适应：短期缺血应激，使机体对随后更长时间缺血再灌注损伤产生明显的保护作用的一种适应机制。（机体内源性保护机制）,第一节 缺血再灌注损伤 的原因及条件,一、原因 1、全身循环障碍后，恢复血液 供应； 2、组织。

8、缺血器官在恢复血液灌注后缺血性损伤进一步加重的现象，称为缺血 再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury)。,概念：,1、组织器官缺血后恢复血液供应。 2、动脉搭桥术、溶栓疗法等血管 再通术后、心脏外科体外循环术、器 官移植及断肢再植术后等。,第一节 缺血一再灌注损伤 的原因及条件,一、原因,l. 缺血时间 2侧支循环 3需氧程度 4再灌注条件：压力、温度、酸碱度、 钠离子、钙离子,二、影响因素,缺血-再灌注损伤的现象,氧反常 （oxygen paradox）,用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应组织及细胞。

9、二、缺血再灌注损伤的发生条件,为什么同一种疾病使用同一种治疗措施会出现切然相反的结果呢？这就是要介绍的缺血再灌注损伤的发生条件。 （一）缺血时间： 实验证明结扎大鼠冠状动脉时间少于5分钟再解除结扎不会发生心肌损伤；结扎时间在510分钟之内再解除结扎发生心肌损伤。如果结扎时间超过10分钟再解除结扎也不发生心肌损伤。因为结扎时间短心肌未受影响，而结扎时间过长，心肌已发生了最为严重的损伤坏死。,（二）组织对缺氧的耐受性： 耗氧耗能多的组织对缺氧敏感，也即对缺氧不耐受。一旦发生缺血缺氧，组织的代谢、功能首先发生改。

10、缺血再灌注损伤,经过一定时间缺血的组织器官的功能和结构,在得到血液再灌注时出现了明显的障碍,甚至发生了不可逆的损伤变化,这种现象称为缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury） 由此引起的临床疾病称再灌注综合征(reperfusion syndrome) 机体的许多器官都可发生再灌注损伤。其中对心脏的研究较多。,第一节 缺血再灌注损伤原因和影响因素,一 原因 二 影响因素： 1、缺血时间 2、侧枝循环 3、需氧程度 4、再灌注条件,氧反常、钙反常、pH反常,低压、低流、低温、低pH、低钠、低钙,第二节 缺血再灌注损伤的发生机制,根据大量实验与临。

11、目 录,一、概 论* 二、缺血-再灌注损伤的机制* 自由基（free radical） 钙超载（calcium overload） 白细胞（leukocyte） 无复流现象（no-reflow phenomenon） 三、心脏I/R I（MIRI）的主要表现 四、缺血-再灌注损伤防治的病理生理学基础,一、概 论,缺血-再灌注损伤 ( Ischemia-reperfusion injury, I/R I ):,给缺血组织恢复血液灌流，部分动物或患者缺血区的细胞功能代谢障碍及结构破坏反而比永久性缺血区更为严重的反常现象。 其反常现象包括：氧反常、钙反常、pH反常等。,氧反常： 钙反常： PH反常：,缺血-再灌注损伤，两者是独立而又。

12、,冠状动脉搭桥术,心脏介入手术,经皮冠状动脉腔内 成形术（PTCA）,放置支架,PTCA结合支架治疗冠心病患者，成功率较高，长期生存率较高,冠脉支架置入前后,1967年，Bulkley 和Hutchins发现冠脉血管再通后的病人发生心肌细胞反常性坏死。,患者，男，54岁，因胸闷、大汗1h入急诊病房。体查：血压65/40mmHg，意识淡漠，心率37次/min，律齐。既往有高血压病史10年，否认冠心病史。心电图示度房室传导阻滞。给予阿托品、多巴胺、低分子右旋糖酐等进行扩冠治疗。入院上午10时用尿激酶静脉溶栓。10时40分出现阵发性心室颤动（室颤），立即给予除颤，。

13、缺血 是指单位时间内的冠脉血流量减少，供给组织的氧量也减少，缺血必定存在缺氧，表明缺血缺氧两者在概念上并不完全等同，在后果上也有一定的区别。心肌缺血比单纯性心肌缺氧（无血流障碍）要严重，因为前者除了缺氧的影响之外，缺血组织也不能获得足够的营养物质，又不能及时清除各种代谢各种代谢产物带来的有害影响。,冠心病基本的生理过程是心肌缺血，故又称为缺血性心脏病。,心肌缺血的原因,1.冠脉流量绝对不足 1)冠状动脉阻塞 冠状动脉粥硬化是引起冠脉阻塞最常见的原因。风湿性及细菌性心内膜炎脱落的附壁血栓引起的冠状动脉栓塞，。

14、缺血-再灌注损伤 一、概念 二、原因 三、发生机理 四、重要器官的缺血-再灌注损伤 五、防治原则 1 一、概念 组织、细胞经历一段时间缺血后重新 恢复血液灌注，在一定条件下，由缺血引 起的机能、代谢障碍和结构损害并未得到 改善，甚至进一步加重，有部分细胞由可 逆性损伤转变为不可逆性损伤，这种反常 现象，称为缺血-再灌注损伤。 2 影响缺血-再灌注损伤发生的因素 促 进 因 素 阻 抑 因 素 缺血时间 适当 过长或过短 侧支循环 不易形成 容易形成 需氧程度 高 低 再灌注条件 高压、高温、 低压、低温、 高钠、高钙、 低钠、低钙、 高pH。

15、缺血-再灌注损伤 （Ischemia Reperfusion Injury） 南昌大学基础医学院 病理生理学教研室 蔡震宇,1,医疗医学,?,2,医疗医学,缺血-再灌注损伤/学习要点,1、缺血及损伤: 缺血的概念.原因/疾病、缺血性损伤及机制、血流的恢复措施及再通结果； 、再灌注及损伤： 再灌注损伤机制的研究及思考、再灌注损伤的原因.条件和机制、以及心脏再灌注损伤及保护措施。,3,医疗医学,、缺血。

16、恢复（有利） 缺血 再灌注 细胞损伤 缺血性损伤 O2 （缺血性损伤） 进一步加重 营养缺乏 能量 （ 不利） 代谢产物 带走代谢产物 （缺血再灌注损伤）,概 念,缺血后再灌注不但不能使组织、器官功能恢复，反而加重组织、器官的功能障碍和结构损伤，这种现象称为缺血再灌注损伤，简称再灌注损伤。,第一节 缺血-再灌注损伤的原因及条件 凡能引起组织器官缺血后恢复血液供应 的因素都可能成为再灌注损伤的原因。,一、常见原因,组织器官缺血后恢复血液供应，如休克时微循环的疏通、 断肢再植术和 器官移植等。 2.某些新的医疗技术的应用，如冠脉。

17、概念 原因及条件 发生机制 功能代谢变化 防治的病生基础,缺血-再灌注损伤,组织器官缺血,概念,功能结构损伤加重,“反常现象”,反常现象,氧反常(oxygen paradox),低氧液,反常现象,氧反常(oxygen paradox),无钙液,钙反常(calcium paradox),反常现象,氧反常(oxygen paradox),钙反常(calcium paradox),pH反常(pH paradox),迅速纠正缺血组织酸中毒,组织器官缺血后恢复血供,原因,缺血后血液再灌注,全身循环障碍后恢复血供,某一血管再通后,原因及条件,缺血时间,侧支循环,需氧程度,再灌注条件,条件,高压、高温 高钠、高钙,原因及条件,概念 原因及条。

18、1,概 述,研究历史 几个概念,2,（一）缺血-再灌注损伤研究简介,1955年,Sewell 结扎狗冠状动脉后，如突然解除结扎恢复血流，部分动物立即发生心室纤维颤动而死亡。,3,1960年，Jennings第一次提出心肌再灌注损伤的概念,在心肌缺血恢复血流后， 缺血心肌的损伤反而加重,4,1968年 Ames率先报道了脑IRI 1972年 Flore 肾IRI 1978年 Modry 肺IRI 1981年 Greenberg 肠IRI,再灌注损伤几乎可在每一种组织或器官发生,5,（二）缺血-再灌注损伤的概念,缺血-再灌注损伤（简称再灌注损伤）是指在某些情况下，组织或器官缺血一段时间恢复血液灌流后，反而出。

19、缺血-再灌注损伤 Ischemia-reperfusion injury 第一节 概述 一、 概念 缺血的基础上恢复血流后，组织器官 的损伤反而加重的现象称为缺血-再灌注损伤ischemia reperfusion injury（IRI）。,IRI研究概况： 1955年 Sewell报道，结扎狗冠脉后，如突 然解除结扎恢复血流，部分动物立 即发生室颤而死亡。 1960年 Jennings第一次提出了MIR概念 1968年 Ames率先报道了脑IRI 1972年 Flore 肾IRI 1978年 Modry 肺IRI 1981年 Greenberg 肠IRI,氧反常：用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不。