2005年ESC《急性心力衰竭诊断治疗指南》的解读-PPT文档.ppt

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1、,急性心衰的病因学,60%70%急性心衰的病因是冠心病，特别是中老年。 年轻人的急性心衰多由扩心病、心律失常、先心病、瓣膜病或心肌炎所致。,上海市20年来心衰的变迁,急性心衰的临床背景,急性心衰预后极差。AMI合并严重的心衰者12个月死亡率达到30%。急性肺水肿院内死亡率达12%，1年死亡率达40%。 45%的因急性心衰住院病人，在12个月内至少再次住院一次。 依据人口总体研究结果，死亡风险或住院患者60d内再住院风险为30%-60%。,ECS急性心力衰竭的定义,急性心力衰竭是一种非常危重的临床综合征,心输出量减少,组织低灌注,肺毛压增加,组织充血,急性心力衰竭,慢性心衰,急性心衰,痊愈,死亡

2、,急性心衰的转归,心功能的描述-Killip分级,心功能的描述-Foreester分型,ECS心衰的临床严重性分级,血浆B型钠尿肽的诊断价值,B型钠尿肽（BNP）是对室壁扩张和容量负荷过重的反应，对呼吸困难者有排除或确定心衰的价值。 NT-pro BNP 300 pg/ml和BNP100 pg/ml是界点。 “一过性”肺水肿，BNP水平在入院时可能正常。 BNP阴性是排除心衰的良好指标。 各种临床情况包括肾功能衰竭和败血症都可以影响BNP浓度。 如BNP升高，需进一步诊断试验。如急性心衰诊断明确，升高的血浆BNP和NT-proBNP水平就成为重要的判断预后的信息。,左心前向性衰竭 （Forwa

3、rd failure）,病因为ACS、急性心肌炎、急性瓣膜损害、肺栓塞和心包填塞。 突出表现为低排综合征，心输出量低、心脏指数低、射血分数低、心室充盈不足。 临床表现为头晕、虚弱、谵妄、嗜睡、面色苍白、紫绀、尿少、心率快及休克。 紧急治疗包括改善心排出量和组织氧合的支持。通过血管扩张剂、体液置换以达到理想的前负荷，短期应用正性肌力药和必要时应用主动脉内球囊反搏。,左心后向性衰竭 （Backward failure）,后向性心衰突出表现为肺淤血。 表现为气促、干咳、有时有泡沫痰、面色苍白甚至紫绀，皮肤湿冷，血压正常或升高。全肺可闻及湿罗音。胸部X线检查显示肺充血或水肿。 病因为慢性心脏疾病导致的

4、心肌功能障碍，急性损伤，主动脉瓣或二尖瓣功能障碍，心律失常或左心室壁瘤、严重的高血压、高心输出量状态（贫血、甲状腺毒症）等。 治疗主要应用血管扩张剂加利尿剂，必要时应用气管扩张剂和镇静剂。呼吸支持是必要的。可以应用持续正压通气或无创正压通气，在某些情况下，可能必须实行经气管插管的有创通气。,右心后向性衰竭,病因为伴有肺动脉高压的慢性肺疾病恶化、急性大面积肺炎、肺栓塞、急性右室梗死，三尖瓣功能不全或心包疾病。左心疾病发展来的右心衰竭、先天性心脏病、肾病综合征和终末期肝病等。 典型的表现包括乏力、水肿、上腹部压痛、气短胸腔积液、腹水、肝功能不全和少尿。 应用利尿剂，包括螺内酯，有时短期应用小剂量多

5、巴胺。还应包括针对肺部感染和细菌性心内膜炎应用抗生素；针对原发性肺动脉高压应用钙通道阻滞剂，一氧化氮或前列腺素；针对急性肺栓塞应用抗凝剂，溶栓药物或行血栓切除术。,心肌顿抑 （myocardium stunning） 概念 心肌顿抑是指心肌短暂缺血后，当冠脉血流恢复正常或接近正常时，心肌形态和超微结构正常，但心功能和心肌代谢异常却长时间持续存在的状态。 缺血后心室功能障碍 “ 缺血心肌血流恢复与机械功能恢复不匹配。” 特点 1.发生于短时缺血(2-20min)再灌注后 2.心功能障碍是可逆的 3.局部心肌血流正常或几乎正常 4.心肌局部能量物质储备降低 机制 1. 氧自由基损伤 2. 钙超载

6、3 .心肌氧利用障碍 4 .冠脉内皮细胞功能失调 5. 热休克蛋白（HSP）释放,心肌冬眠 (myocardium hibernating),概念 心肌冬眠是指由于冠状动脉血流减少或/和心肌需氧量增加,而引起静息时左室功能持久性减退，当心肌再灌注或氧需求减少，氧供求重新恢复平衡后，心肌功能可完全恢复正常的现象。 心肌血流与机械功能的低匹配（little blood, little work）。 特点 1.持续性收缩功能障碍 2. 心功能障碍是可逆的 3. 降低的心肌血流尚足以维持组织存活 4. 糖代谢正常甚至略有增高 机制 1.侧枝循环建立 2.心肌低代谢,有创血流动力学监测,漂浮导管测上腔静

7、脉、右心房、右心室、肺动脉的压力及心输出量。能测心输出量及混合静脉血氧饱和度，右心室舒张末期容积和射血分数。可区别心源性或非心源性原因。保证心室最佳的液体负荷，指导血管活性治疗和应用正性肌力药。,漂浮导管测量的误差,左室肥厚、糖尿病、纤维化、正性肌力药、肥胖、二尖瓣狭窄、主动脉瓣返流、心室矛盾运动、高气道压或左室僵硬的病人，PCWP并不能准确反映左室末压。 在急性心力衰竭患者中，常能发现重度三尖瓣反流，通过热稀释法检测可能对心输出量做出过高或过低估计。,急性心力衰竭的氧疗,保持血氧饱和度在95%98%可使组织的氧供和氧合最大化，有助于防止终末器官功能障碍和多器官衰竭。 确保气道通畅。必要时气管

8、插管。 没有证据表明增加氧气浓度可以改善预后。研究证明，高氧血症可合并冠脉血流减少，心输出量减少，血压增高，体循环血管阻力增加和高死亡率。 给予有低氧血症的急性心力衰竭患者以较高浓度的氧无疑是必要的。 在没有低氧血症证据的患者，增加氧浓度是有争议的，并可能是有害的。,持续正压通气和无创性正压通气,急性心源性肺水肿患者持续正压通气和经鼻间歇正压通气的应用使气管插管和机械通气的需求显著下降。 目前没有足够的数据显示死亡率的显著下降，但数据也没有表现出这种趋势。,气管插管和机械通气的应用,有创机械通气不适宜进行氧疗，CPAP或NIPPV适用于急性心衰呼吸肌疲劳所致的低氧血症。呼吸肌疲劳可通过呼吸频率

9、下降，伴随的高碳酸血症和精神烦躁状态来诊断。 有创机械通气仅应用于血管扩张剂，氧疗和/或CPAP，NIPPV无效的急性呼吸衰竭。ST抬高的急性冠脉综合征需早期干预时也应考虑应用。,吗啡的应用,严重心力衰竭提倡早期应用吗啡，尤其是伴有焦虑和呼吸困难者。（IIb类推荐，证据水平B级） 吗啡可引起静脉舒张和缓和的动脉扩张并降低心率。 在多数研究中，在静脉通路建立后立即给予吗啡3mg，必要时可重复这一剂量。,血管扩张剂-硝酸酯,血管扩张药物是急性心衰首选的一线药物 急性左心衰竭特别是伴ACS，硝酸酯可以缓解肺充血而不降低心输出量或增加心肌耗氧量。小剂量时只扩张静脉，剂量逐渐增加时可扩张动脉。在适宜的剂

10、量，硝酸酯使静脉扩张和动脉扩张保持平衡，从而减少左室的前负荷和后负荷而不减少组织灌注。 静脉用硝酸酯联用呋噻米的疗效优于单纯应用大剂量利尿剂。（I类推荐，证据水平B级） 主动脉瓣狭窄病人应用硝酸盐应谨慎。当收缩压低于90100 mm Hg时应减少硝酸酯剂量，若血压进一步下降，应停止使用。从实践观点看应降低平均动脉压达10 mm Hg。,血管扩张药-硝普钠,起始剂量0.3g/kg/min，自1g/kg/min逐步增加至5g /kg/min。用于严重心衰和大部分后负荷增加如高血压心力衰竭或二尖瓣反流者。（I类推荐，证据水平C级） 硝普钠应被谨慎静脉滴注，需要有创动脉监测。延长用药时间可能会因其代谢

11、产物如硫氰化物和氰化物而产生毒性，严重肾或肝衰竭患者尤其应避免。 硝普钠应缓慢减量以避免反跳效应。ACS导致的急性心衰竭，硝酸盐类的应用要绝对优于硝普钠，因为硝普钠可能导致冠状动脉盗血综合征。,血管扩张药-奈西利肽 (Nesritide) 人脑钠肽也称B型利钠肽（BNP）或奈西利肽，是一种重组，与内生荷尔蒙完全相同。扩张静脉、动脉和冠状血管，减轻前后负荷并在无直接正性肌力作用的情况下增加心输出量。 慢性心衰的患者静注奈西利肽可通过促进钠外排和抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统而产生有益的血液动力学作用。 奈西利肽与静脉注射硝酸甘油比较可更有效地改善血液动力学并具有较少不良反应。奈西

12、利肽可能导致低血压，一些病人对其无反应。,钙离子拮抗剂,急性心力衰竭不推荐应用钙离子拮抗剂。地尔硫卓、维拉帕米以及二氢吡啶类药物属于禁忌。 共识：多数钙离子拮抗剂不适应多数心力衰竭。,血管紧张素转换酶抑制剂,对早期稳定的急性心衰不推荐应用ACEI。（IIb类推荐，证据水平C级） A CEI在急性心衰和急性心梗早期处理中占有一定地位。病人的选择和ACEI类药物治疗的时机依然存在争论。 ACEI在心梗后心衰的应用研究主要集中在长期效应上。 静脉内的ACEI应避免应用。 首剂量要低，在经过48 h血压和肾功能监测的早期稳定之后逐渐加量。一旦开始，治疗应至少持续6周。（I类推荐，证据水平A级） ACE

13、I可以减少肾小球滤过。当与非甾体类抗炎药同时给药和应用于双侧肾动脉狭窄时，对ACEI不耐受的危险度将升高。,利尿剂,有液体潴留症状的急性或急性失代偿性心力衰竭应给予利尿剂。（类推荐，证据水平B级） 静脉应用袢利尿剂还有血管舒张作用，有证据证明，在早期(530 min内)可降低右心房压和肺动脉楔压，即可降低肺循环阻力。在大剂量快速给药(1 mg/kg)时，利尿剂有反射性引起血管收缩的危险。利尿剂应小剂量应用，并优先给予扩血管治疗。 静脉给予袢利尿剂(呋噻米、布美他尼、托拉塞米)有强大而快速的利尿作用，在急性心衰应首选,利尿剂抵抗,在达到水肿消退的治疗目标前利尿剂作用减弱或消失的临床状态称为利尿剂

14、抵抗。这种抵抗与预后不良相关。 尽管在静脉应用袢利尿剂后急性血容量不足也有报导，但利尿剂抵抗更多见于长期接受利尿剂治疗的重度慢性心衰患者。多种因素可导致利尿剂抵抗。许多克服利尿剂抵抗的治疗方法被发现，而且在临床实践中对不同的病人采取不同的治疗策略可能更有价值。呋噻米连续输注比单一快速给药更有效。,-受体阻滞剂,目前还没有急性心衰应用-受体阻滞剂能改善急性期症状的研究。相反急性心衰被认为是-受体阻滞剂的禁忌证。 对伴有阿片类抵抗的缺血性胸痛、复发性心肌缺血、高血压、心动过速或心律不齐的患者应考虑静脉给药。 存在心肌缺血和心动过速的患者中，可考虑静脉应用美托洛尔。（b类推荐，证据水平C级） 进展性

15、急性心衰稳定后的急性心肌梗死，-受体阻滞剂应尽早应用。（a类推荐，证据水平B级） 作为常规，接受-受体阻滞剂治疗的患者在因心力衰竭恶化时应继续这项治疗。如有可疑药物过量征象应减量，如心动过缓和低血压。,正性肌力药物,适用于周围循环血液灌注不足，如低血压、肾功能不全，合并或不合并应用最佳剂量利尿剂和血管扩张剂无效的淤血和肺水肿。（a类推荐， 证据水平C级）。 这类药物的潜在危险是增加了氧需求量和钙负荷，因此应谨慎应用。,正性肌力药物-多巴胺,在低浓度(2g/kg/min i.v.)时，多巴胺仅作用于外周多巴胺能受体，直接和间接降低外周阻力。血管舒张作用主要发生在肾脏、内脏、冠状动脉和脑血管床。在

16、伴有肾脏血流灌注不足和肾功能衰竭的患者，这一浓度可改善肾脏血流和肾小球滤过率，增加尿量和钠排出率，并可增强对利尿剂的反应。,正性肌力药-多巴酚丁胺,多巴酚丁胺兴奋1和2受体产生剂量依赖性的正性肌力和变时作用，并反射性的降低交感紧张从而降低血管阻力。 小剂量多巴酚丁胺引起缓和的血管扩张，导致后负荷下降而使每搏输出量增加。 大剂量多巴酚丁胺520g/kg/min可导致肺血管阻力增加。 多巴酚丁胺用于有外周血流灌注不足证据，伴有或不伴有对常规剂量利尿剂和血管扩张剂无效的充血和肺水肿时 。（a类推荐，证据水平C级） 从23 g/kg/min开始，无需给负荷量。然后根据症状，利尿反应或血流动力学逐步调整

17、输注速度。其血流动力学效应是与剂量相关的，可增加到20 g/kg/min。,正性肌力药-多巴酚丁胺,多巴酚丁胺滴注时间超过2448 h可耐药，并使血流动力学效应部分丢失。停用多巴酚丁胺很难，因为会发生低血压、充血或肾灌注不足。通常可通过逐渐减少多巴酚丁胺剂量每2 d减少2 g/（kg/min）至最终口服血管扩张剂如肼苯达嗪和/或ACEI替代。 使用多巴酚丁胺可增加房性或室性心律失常的发生。此作用具有剂量相关性，在静脉应用利尿剂补钾时更易发生。有时可引起心动过速，在有冠心病用多巴酚丁胺可引起胸痛。在有冬眠心肌的病人，以牺牲梗死的心肌恢复为代价，短期内增加心肌收缩力。尚无急性心衰患者使用多巴酚丁胺

18、的对照研究，一些研究显示可增加心血管事件的发生。,磷酸二酯酶抑制剂 米力农和依诺西酮的价值,米力农和依诺西酮(Enoximone)是型磷酸二酯酶抑制剂。有显著的变力性，松弛性和外周血管舒张效应，使心输出量和每搏输出量增加，并伴随着肺动脉压、肺动脉楔压及体循环血管和肺血管阻力的下降。其血流动力学作用在单纯的扩血管作用（如硝普钠）和明显的正性肌力作用（如多巴酚丁胺）之间。其作用部位在肾上腺素受体远端，故即使在使用受体阻滞剂治疗时仍保持其作用。 适宜有外周血流灌注不足证据，伴有或不伴有对常规剂量利尿剂和血管扩张剂无效的充血和肺水肿，和维持体循环血压时。（b类推荐，证据水平C级） 在接受阻滞剂治疗和/

19、或有多巴酚丁胺不足反应的患者，此类药物优于多巴酚丁胺（a类推荐，证据水平C级）,米力农和依诺西酮的用法,米力农首剂25 g/kg，1020 min内注射完，再以0.3750.75 g/（kg/min）的剂量维持滴注。 依诺西酮初始剂量0.250.75 mg/kg静注，再以1.257.5 g/（kg/min）维持滴注。 过度的外周静脉扩张引起的低血压是一个副作用，主要见于低充盈压的患者。可以通过开始即静滴而不是大剂量静注来避免低血压的发生。血小板减少在米力农（0.4%）和依诺西酮中并不常见。 有关急性心力衰竭病人给予PDEI治疗的作用的数据不足。,左西孟旦,收缩蛋白对钙离子的敏感性增加产生正性肌

20、力作用；平滑肌K+通道开放使外周血管收缩。可能也有磷酸二酯酶抑制剂作用。其半衰期大约是80 h。 用于有低心输出量心衰症状伴无严重低血压的心肌收缩功能障碍的患者。（a类推荐，证据水平B级） 首剂1224 g/kg静推，随后持续静滴，剂量为0.050.1 g/kg/min-1。最大剂量0.40.6 g/kg/min-1。静脉滴注持续624 h，滴注结束后作用持续48 h。左西孟旦输注用于严重左心衰，伴随剂量依赖性的心输出量和每搏输出量增加，肺动脉楔压、体循环血管阻力和肺血管阻力下降，心率轻微增加和血压下降。 高剂量可发生心动过速和低血压，收缩压85 mm Hg的不用。并未发现增加恶性心律失常的发

21、生。有血细胞、血红蛋白和血钾的降低，可能继发于血管扩张和间接的神经激素作用，并具有剂量依赖性。,心源性休克的血管升压药物治疗,当联合应用正性肌力药物和液体冲击治疗无法恢复足够的动脉和器官灌注，尽管有心输出量的改善时，可能需要血管升压药物治疗。在紧急情况下，存在危及生命的低血压时，也可应用血管升压药物以维持生命保持灌注。心源性休克伴有高血管阻力时，血管升压药物应谨慎、短期应用，因其可增加衰竭心脏的后负荷而进一步减少终末器官血流。,强心甙,抑制Na+-K+ ATP酶，增加Ca2+-Na+交换，产生正性肌力作用。在衰竭的心脏中强心甙的正性肌力作用并未改变，而正性频率作用被部分激活。在急性心力衰竭，强

22、心甙使心输出量少量增加并降低充盈压。在严重心力衰竭急性失代偿发作的患者，强心甙可有效地防止急性失代偿复发。 AMI伴心衰强心甙具有相反的作用。AMI应用强心甙会产生更多的肌酸激酶。AMI合并急性心力衰竭使用洋地黄可产生致死性心律失常。AMI引起的急性心力衰竭中，不能应用强心甙作为正性肌力药。 强心甙适用于心动过速所致的心力衰竭，例如应用其他药物不足以控制心率的心房颤动。强心甙使用的禁忌证为心动过缓，-度AVB，SSS，颈动脉窦综合征，WPW，肥厚梗阻型心肌病，低钾血症和高钙血症。,冠心病导致的急性心衰,ACS导致心源性休克时冠状动脉造影术和血管成形术应尽可能进行。 经充分补液、AIBP、正性肌

23、力药、硝酸盐和人工通气，患者能达到暂时稳定。血电解质、血糖、肾功能监测和动脉血气分析应反复进行，特别是糖尿病患者。 GIK不推荐应用。 血流动力学持续数小时不稳定时，应用PAC。 血流动力学不能达到稳定时，应考虑采用左心室机械辅助装置进行心脏支持，特别是准备进行心脏移植时。 左心衰/肺水肿的紧急处理使用正性肌力药是有害的。可进行IABC。,心脏瓣膜病导致的急性心衰,急性心衰可由急性二尖瓣或主动脉瓣病变、内膜炎、主动脉瓣或二尖瓣狭窄，修补的瓣膜血栓形成，或主动脉夹层引起。 严重的急性主动脉瓣或二尖瓣反流应尽早手术。 人工机械瓣膜血栓形成所致急性心力衰竭死亡率很高。处理存在争议，溶栓用于右侧人工瓣

24、膜和高危外科手术候选者，左侧PVT首选外科手术。伴有小的继发性血栓形成的栓塞提示纤维组织向内生长，溶栓治疗对此无效。 对大的活动性血栓溶栓，发生大血管的栓塞和卒中的危险较大，应手术。在治疗前，食道心脏超声排除人工机械瓣膜血栓向内长出或结构缺陷。,主动脉壁夹层形成合并急性心衰,急性主动脉壁夹层形成可以表现为心力衰竭的症状伴或不伴疼痛。持续疼痛一段时间后，心力衰竭成为主要的症状。急性心力衰竭通常与高血压危象或急性主动脉瓣功能不全有关。应迅速诊断并手术治疗。经食道超声心动图是评价瓣膜形态和功能最好的方法。手术的速度非常重要。,高血压引起的急性心力衰竭,与高血压危象相关的急性心力衰竭通常只有肺充血，可

25、轻可重的急性肺水肿。因出现非常迅速，被称为“闪电性肺水肿”。 治疗目标是降低左心室前、后负荷，减少心肌缺血、消除水肿，保持足够的通气。治疗顺序：氧疗；CPAP或无创性通气，必要时进行短期有创机械通气；静脉应用抗高血压药物。 抗高血压的初期目标是几分钟内使收缩压或舒张压迅速下降30 mm Hg，然后利用数小时使血压进一步下降至高血压危象前的水平。 (1)静脉应用袢利尿剂(2)静脉应用硝酸甘油或硝普钠(3)应用钙通道阻滞剂(如尼卡地平)。,急性心衰与肾衰,心衰和肾衰互为因果。心衰诱发肾功能衰竭。利尿剂、ACEI、非甾体类抗炎药加重肾衰发展。 血肌酐轻到中度升高、肾小球滤过率降低是不良预后的独立影响

26、因素。 肾衰影响心衰治疗，特别是对地高辛、ACEI、血管紧张素受体阻滞剂和螺内酯的反应性和耐受性。 严重的肾功能不全和难治性液体潴留者需要持续静脉血液滤过。同时应用正性肌力药可以增加肾血流。肾功能丧失特别是有低钠血症、酸中毒和明显的难控制的液体潴留须透析治疗。 心衰用造影剂后有很高的肾损害危险。,急性心衰与肺部疾病,急性心衰者存在支气管痉挛时，应使用气管扩张剂。气管扩张剂可能会改善心脏功能，但不能替代相关的急性心力衰竭治疗。此情况常见于患者伴有肺部疾病，如哮喘、慢性阻塞性气管炎及肺部感染。 起始治疗沙丁胺醇2.5 mg (0.5 ml加入2.5 ml生理盐水配成0.5%的溶液)喷雾超过20 m

27、in。在最初的几小时，每小时重复一次，以后若需要再重复。,心律失常合并急性心力衰竭（1）,心律失常可以是心功能恶化偿的原因或并发症。 欧洲心衰的患者，9%有快速心房颤动，42%有慢性或阵发性房颤。2%发生致死性室性心律失常。在整个研究人群中，有8%伴发早期或急性致死性室性心律失常。 缓慢性心律失常通常用阿托品、异丙肾上腺素、茶碱（先推后输）。无效临时起搏器。 急性心衰伴房颤应抗凝。急性心衰为暂时性的，药物或电复律在稳定后进行。如超过48 h，应复律。如血流动力学不稳定，紧急复律，复律前经食管UCG除外心房血栓。,心律失常合并急性心力衰竭（2）,维拉帕米和地尔硫卓避免用于急性心衰，因可使心力衰竭

28、恶化，导致三度房室阻滞。胺碘酮和阻滞剂已成功地用于急性心力衰竭以控制心率和预防复发。 室颤和室速立即复律，必要时辅助通气。胺碘酮和阻滞剂可防止这类心律失常复发。复发性室性心律失常，血流动力学不稳定，应立即进行血管造影术和电生理检查。对有局限性致心律失常区域者，射频消蚀可去除心律失常趋势。,急性心力衰竭的外科治疗,部分急性心力衰竭迅速及时的外科手术可改善预后。 手术方式包括冠状动脉搭桥术、矫正解剖缺损、瓣膜置换或修复术及通过机械辅助装置进行循环支持。 超声心动图是诊断中最重要的技术。,急性心力衰竭,急性心肌梗死,游离壁破裂,室间隔穿孔,二尖瓣反流,急性心肌梗死并发急性心衰,机械辅助装置和心脏移植

29、,临时机械循环辅助适用于常规治疗无效，通过心脏移植或介入治疗有可能使心脏病变恢复或心功能明显改善的患者。（b类推荐，证据水平B级）,主动脉内气囊反搏术,适应证： 1.对迅速输液、血管扩张剂和正性肌力药无反应； 2.并发明显的二尖瓣反流或室间隔破裂，为保持血流动力学稳定以明确诊断和治疗时使用IABC； 3.伴有严重的心肌缺血，正准备进行冠状动脉造影或血管重建术。,ESC急性心力衰竭诊断治疗 指南的核心内容,急性心力衰竭的初始治疗,应用面罩或CPAP氧疗（SpO2目标94%95%） 硝酸盐或硝普钠扩张血管 呋噻米或其他襻利尿剂利尿(先推后点) 吗啡缓解躯体和心理的不良应激，改善血流动力学 如果有前负荷依赖的临床情况和低充盈压的体征，应静脉补液 合并情况应给予相应的治疗 有急性冠脉综合征和合并其他心脏疾患的患者，为了行有创干预包括手术，应进行心脏导管置入术和血管造影术 适当的受体阻滞剂和其他药物治疗应开始使用,急性心力衰竭的后继治疗,对初始治疗无效的正性肌力药物或钙增敏剂。 其他药物可能也需要，如静脉氨茶碱和2受体激动剂以扩张支气管。 超滤和透析适用于难治性心力衰竭。 在有适应证时，难治性急性心力衰竭或终末期心力衰竭的患者应考虑进一步的支持，包括主动脉内球囊泵，人工机械通气或循环辅助装置，作为暂时的措施或心脏移植的“桥梁”。,真诚地谢谢你听取我学习指南的体会,