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1、急性中毒诊治及进展,温州医学院附一院急诊科 卢中秋,病例1.,柯，男性，39岁 温州龙湾人，农民 既往体健,2006年11月06日15时,“敌敌畏中毒,呼吸心跳停止入院” 家属诉:患者19小时前（前一天晚21点）自服农药约100ml，随即出现神志不清，呼之不应、口吐白沫，口唇发绀、大便失禁。 半小时后家属立即送达当地医院予以洗胃、补液，药物（阿托品针5mg后，1-2mg/h，氯磷定针2g/q8h）等抢救治疗。 次晨4时，患者神志转清,能自行进食等,病情好转。,8小时前（上午8点）患者诉胸闷，恶心不适，呕吐胃内容物3次，无呕血、腹痛。 6小时前（上午10点）患者出现神志不清，无肢体抽搐，立即予以
2、经口气管插管，呼吸机辅助通气。 经过相应的对症支持治疗,神志的无改善.,为求进一步诊断与治疗转我院，运送途中(到达我院前10分钟)心跳停止，下午3时到达急诊科，当时无心跳，血压为0，立即给予“心肺复苏”，约4-5分钟后恢复窦性心律. 下午4时立即收住EICU。,神志:深昏迷，GCS=3，两侧瞳孔0.5cm，对光反射消失,体温39.3,口唇无发绀,全身皮肤湿冷. 血压：多巴胺维持下90/55mmhg,心率150次/分. 无自主呼吸,经口气管插管接呼吸机辅助通气。 两肺呼吸音粗，可闻及少许痰鸣音，心界不大，心律齐，未及病理性杂音。 四肢无活动，两侧病理征未引出。,体格检查,辅助检查,2006.11
3、.06.4PM PT17.0秒 ,APTT44.3秒 肌钙蛋白I 1.16ng/ml, 肌酸激酶152u/L,肌酸激酶同功酶1U/L ACHE活性323u/L 血糖7.85mmol/L,血钠155mmol/L,血钾5.25mmol/L,肌酐195umol/L, 尿素氮6.2mmol/L WBC9.5109/L,HB150g/L,PLT234109/L PH7.034,PaO2168.1mmhg,PCO260.9mmhg,BE-15.1mmlo/L,HCO3:16.2mmol/L.,急性重度有机磷农药中毒 中间期肌无力综合症？（重点） 反跳 阿托品中毒 心跳呼吸骤停 CPR术后 缺氧性脑病 呼吸
4、循环衰竭,临床诊断,1.升压补液，维持生命体征，预防感染等 2.氯解磷定针解毒、抗胆碱能，支持对症； 3.值班医师已经与家属谈话,并联系血液净化中心，设备都已准备,予以血液灌流治疗。,治疗措施,血液灌流治疗 可以做吗?,诊断?,临床诊断与鉴别诊断？ 昏迷原因？ 呼吸停止原因？ 心脏停跳原因？ 需要哪些检查？,鉴别诊断?,急性重度有机磷农药中毒 反跳 中间期肌无力综合症？ 阿托品中毒,进一步检查,2006.11.06.19时 头胸部CT：大量蛛血 弥漫性脑肿胀 两下肺渗出改变办少量胸腔积液 入院后给予积极呼吸机辅助通气，解毒、抗胆碱能以及补液升压 抗感染支持对症治疗。,2006.11.06 22
5、：26 PT：29.7秒 APTT：45.2秒 肌酸激酶：628u/L肌酸激酶同功酶：76U/L 胆碱酯酶：969u/L 血糖：15.85mmol/L 血钠：154mmol/L 血钾:3.8mmol/L 肌酐：287umol/L 尿素氮7.0mmol/L 血液酸碱度：7.155氧分压：147.8mmhg 二氧化碳分压：42.2mmhg 剩余碱：-13.2mmlo/L 碳酸氢根:14.8mmol/,继续上述方案治疗，多巴胺、阿拉明、去甲肾上腺素维持血压，补充血浆等治疗。 患者病情无好转，深昏迷，两瞳孔散大固定，无自主呼吸。 2006.11.10家属要求后自动出院,出院诊断： 急性重度有机磷农药中
6、毒 蛛网膜下腔出血 心跳呼吸骤停 CPR术后 缺氧性脑病 中枢性呼吸循环衰竭,温州“冰”工厂氨气泄漏 十人中毒被送往医院,2010年10月17日15时，温州乐清市乐成镇北门村蜈蚣桥附近，一股浓烈的“怪味”突然弥散开来，一制冰工厂，发生了氨气泄露， 5公里内受到了氨气的影响 3000人被紧急疏散，部分人出现了呕吐等不适，10人被送往医院 经过一个半小时紧急处理，氨气泄漏处终于被堵上，初步估计这次泄漏的氨气量，大约有1.4吨 ,多种血液净化方式联合成功治疗 急性砷化氢中毒,我院急诊科于2009年9月17日至18日陆续收治一家金属冶炼厂的4名工人. 于9月17日在同一车间工作时吸入含砷化氢气体后发病
7、，以急性血管内溶血和肾脏损害为主要临床表现，严重者2例出现中毒性脑病、急性肾功能衰竭、肝功能损害等MODS 血液净化+MODS治疗,全部康复出院,11条生命换来的沉痛教训,08年12月1日夜到2日凌晨，陕西省榆林市定边县堆子梁学校一女生宿舍发生12名小学生取暖引发一氧化碳中毒事件，有11名学生经抢救无效死亡，1人仍在定边县人民医院抢救当中。 有关部门初步调查后认为，有可能是煤炉在孩子们睡觉时未灭，掉出的炭火引燃地上的煤渣，导致煤气(一氧化碳)中毒。而另一种说法是，靠近火炉的床铺上的孩子在睡梦中将被子弹到了火炉上引燃导致失火中毒，因为调查人员在事发宿舍内发现一张床板及被褥有明显被火烧过的痕迹。,
8、2006年3月24日，24例三光气急性中毒在我院急诊科抢救成功,2002-10-16 “东方时空”南京汤山中毒事件,9块钱的鼠药夺去了42条生命，而且这种鼠药又是在很多的市场上很容易可以买到，这其中蕴藏的危害是什么？为什么这种被国家明令禁止的这种鼠药为什么又屡禁不止？,卫生部关于印发卫生部突发中毒事件卫生应急预案的通知,新华社北京月日电 :为有效控制突发中毒事件及其危害，最大限度地减少突发中毒事件对公众健康造成的危害，卫生部日印发卫生部突发中毒事件卫生应急预案. 工作原则：“以人为本，有效处置；统一领导，分工协作；信息共享，快速响应；加强管理，强化保障” .,突发中毒事件分级四级,特别重大（I
9、级）： 一起突发中毒事件，中毒人数在100人及以上且死亡10人及以上；或死亡30人及以上。 重大（II级）：一起突发中毒事件，中毒人数在100人及以上且死亡2-9人；或死亡10-29人 。 较大（III级）：一起突发中毒事件，中毒人数在100人及以上且死亡1人；或死亡3-9人。 一般（IV级）：一起突发中毒事件，中毒人数在10人及以上且无人员死亡；或死亡1-2人。,主要内容,流行病学特点 几个基本概念 急性中毒机制 病情的评估 急救原则与措施 有机磷百草枯气体中毒救治,一、急性中毒的流行病学特点,世界经济的发展和化学制品及药品的广泛应用同时导致了急性中毒事件的急剧上升。 世界上约有900万种天
10、然和合成的化学物，7万种与人们的日常生活密切相关，其中导致中毒的常见化学物3000多种。 具有突发性、群体性、快速性、高致命性 急性中毒独特的流行病学特征、诊断与救治特点，尤其对重症急性中毒的救治和对毒物的认识，仍然是临床面临十分棘手的难题。,2008年4月29日卫生部发布第三次全国死因调查结果： 损伤与中毒是继肿瘤、脑血管病、心脏病、呼吸系统疾病后的第五大死亡原因，占总死亡人数的10.7%。 职业中毒患者370人，每年100万速度增加。,2008年美国中毒控制中心第26届年会报道： 国家中毒数据库记录了4333012件案例，2491049人是毒物接触。 男性48.7%，女性50.76%，小于
11、20岁65.03%。 前5位的毒物：止痛剂（13.3%）、化妆品（9.0%）、家用清洁剂（8.6%）、镇静安眠药（6.6%）、其他混杂物（5.2%）、杀虫剂（3.8%）、化学品（1.8%） 途径：消化道（77.7%）、呼吸道（7.76%） 原因：无意接触（82.8%）、有意接触（13.5%） 地点：95.58%在家中,我国有学者对1994-2007年发表论文进行Meta分析： 27908例急性中毒患者，男：女=1：1.3 年龄在20-39岁，尤其20-29岁（40.28%） 毒物：药物（26.49%）、乙醇（22.8%）、CO（14.94%）、食物（10.9%）、农药（10.71%）、杀鼠剂（
12、4.24%）六类占93%，过量饮酒、治疗药物（镇静催眠药）、有机磷、毒鼠强常见 家中占74.27% 途径：消化道（80.77%）、呼吸道（14.36%） 原因：有意接触（57.87%，主要自服）、无意接触（42.13%） 病死率：总2.06%，农药（26.74%）、毒蘑菇（12.3%）、杀鼠剂（10.16%）、CO（8.03%）、毒品（6.95%）,近几年我院急诊科收治289例急性中毒流行病学特点： 男女比为1.651。中毒的年龄主要集中于2049岁年龄组(占62.28% ) 职业排在前3位的是农民、外来打工者、及待业人员。 急性中毒者中低收入者占47.06%。小学及其以下文化程度占49.48
13、%。 中毒时间分布无规律,以第三季度高发（占39.45%）。 中毒首位原因是自杀（占43.94%）。自杀中毒者男女之比0.87:1。男性自杀患者首选毒物是农药，女性是镇静安眠药。,农民、外来打工者、待业者首位中毒毒物分别是 农药、化学物品和镇静安眠药。 70.73化学物品中毒事件集中在2039岁组。 中毒者并发症的发生率是20.42%，死亡率2.08%。 死亡率最高的毒物种类是挥发性气体. 外来打工者中毒死亡率高达5.55%。,国内外急性中毒急救组织,1953年,美国芝加哥地区-中毒控制项目(Poison Control Program) 1970年,全美-中毒控制中心(Poison Cont
14、rol Centers,PCC)-中毒控制中心协会(American Association of Poison Control Centers,APCC) 1980年,英加法荷日台香.PCC,联合国WHO-国际化学物品安全署 1990年,化工部在上海毒物信息库,1994年化工急性中毒应急救援中心 1995年,中华医学会急诊医学分会-中毒专业学组 1999年,中国预防科学院组建我国首家PCC 2000年,中国疾病预防控制中心-中毒控制中心 2008年6月,温州市中毒救治中心-温州医学院附一院,二、中毒的几个基本概念,中毒(Poisoning or intoxication)： 化学物质接触或进
15、入机体，达到一定量，在一定条件下，与组织细胞成分发生生物化学或生物物理变化，引起功能或器质性改变，甚至危及生命，这一全身性疾病称为中毒。引起中毒的化学物质称毒物。,中毒的分类： 急性中毒（acute poisoning）： 一次短时间内经皮肤吸收、呼吸道吸入或经口一次性摄入比较大量的毒物引起的中毒。急、快、重。 慢性中毒(subacute poisoning):在比较长的时间中，如数年、数月，比较少量的毒物接触或进入体内引起的中毒。慢、长、易误诊或漏诊。 两者没有明显的界限,化学物质的急性毒性分级（LD50 mg/kg）,剧毒：1 高毒：1 中等毒：50 低毒：500 微毒：5000,中毒的病
16、因 1、职业中毒：生产过程中、分装、运输等过程中，不注意保护，接触后发生。喷洒农药等 2、生活中毒：误食、意外接触、自杀、谋杀等,常见中毒途径,消化道：常见途径 呼吸道：气体毒物 皮肤：皮肤破损、脂溶性毒物 眼：眼结膜可吸收、呼吸道吸收常伴眼吸收,毒物的体内过程 毒代动力学,吸收:毒物从用药部位进入血液的过程称为吸收。 毒物主要经消化道、皮肤、呼吸道三条途径吸收,1经皮肤吸收 毒物经皮肤吸收是靠被动扩散通过全层皮肤而被吸收。皮肤吸收毒物一般较慢，当皮肤破损或在高温、高湿环境下，毒物吸收加快。皮肤对于脂溶性毒物如有机磷化合物、芥子气、苯系化合物等较易吸收。,2经胃肠道吸收 毒物可在胃肠道进行主动
17、吸收，多数毒物以扩散方式吸收。毒物的理化性质，如脂溶性、极性、溶解度、离解度、分散度，均可影响其在胃肠道内的吸收。,3 经呼吸道吸收 主要是肺泡吸收，肺泡的表面积较大，而且肺泡壁薄，毛细血管丰富，故进入肺泡的气体、蒸气、液态、气溶胶态毒物可被迅速吸收，直接进入血液循环，其毒性作用往往出现早，比经消化道吸收快20倍，而且严重。,分布 毒物被吸收进入血液后，必须通过不同的屏障才能到达作用部位，即分布过程。影响毒物分布的因素有毒物与血浆蛋白的结合力，毒物与组织的亲和力，毒物通过屏障的能力以及毒物的理化性质等等。,代谢 毒物进入体内后要进行化学转化，称为代谢转化或生物转化。毒物在体内代谢的主要场所是肝
18、，其次是肾、肠、心、脑、脾、胰、肺、睾丸、肾上腺、甲状腺、视网膜，各组织的网状内皮细胞也可以进行代谢转化。影响代谢的因素较多， 如年龄、性别、毒物进入途径、剂量，肝和其他组织的疾病等。,排泄 毒物从机体内排出，称为排泄。毒物的主要排泄途径为肾，其次可经胆道及小肠、大肠的黏膜排泄，另外还可以通过呼吸道以及汗腺、唾液腺、乳腺排泄。,三、急性中毒的发病机制,1、直接的化学损伤 强酸、强碱等腐蚀性化学物质可吸收组织中的水分，并与蛋白质或脂肪结合，使细胞变性、坏死。,2、对血红蛋白的携氧功能的阻断 某些毒物可使血红蛋白发生变化，使其丧失正常的携氧功能失，导致组织缺氧，如一氧化碳、硫化氢、氰化物等。,3、
19、麻醉作用 有机溶剂（如苯类）和吸入性麻醉剂（如乙醚）有强嗜脂性，脑组织和细胞膜含脂量高，因而上述毒物蓄积一定量后即可通过血脑屏障，进入脑组织内，从而抑制脑功能。,4、抑制酶的活性 许多毒物是由于其本身或其代谢产物抑制酶的活力而产生毒性作用。比如有机磷农药可抑制胆碱脂酶，氰化物可抑制细胞色素氧化酶，重金属抑制含巯基酶。,5、干扰细胞膜及细胞器的生理功能 比如四氯化碳在体内经氧化去氯产生自由基，可使细胞膜中的脂肪酸发生过氧化，由此导致线粒体、内质网变性，进而导致细胞死亡。,6、改变机体的免疫功能 某些化学物质（比如一些药物）的基因具有半抗原性质，在机体内可与某些氨基酸的反应基团结合而形成半抗原蛋白
20、质复合物，在体内激发各种异常免疫反应，如哮喘、肺炎、肝肾损害等。,7、竞争相关受体： 阿托品过量通过竞争性阻断毒蕈碱受体产生 毒性作用。,四、急性中毒病情的评估,1、病史,采集详尽的中毒病史是诊断的首要环节。重点询问职业史和中毒史。职业史包括工种、工龄、生产过程、接触毒物的时间、种类、数量和途径、防护条件、同伴发病情况等；,对非生产性中毒（包括意外接触、用药过量、误服、自杀、他杀）者，要了解病人的精神、心理状态、本人或家人经常服用的药物。 对于病人不配合以及陪送人员不知情或不能准确叙述时，应让陪送人员收集中毒现场存留的物品，包括病人的剩余食物、呕吐物、大小便、器具等。,2、急性中毒的临床表现
21、(clinical symptom of acute poisoning),呼吸、呕吐物及体表气味 皮肤粘膜 眼部症状 神经系统症状 循环系统症状,呼吸系统症状 消化系统症状 泌尿系统症状 血液系统症状 代谢性紊乱 其它,呼吸、呕吐物及体表气味,蒜臭味：有机磷 苦杏仁味：氰化物 酒味：酒精 酮味（刺鼻甜味）：丙酮 香蕉味：醋酸乙酯,碳酸味：苯酚 辛辣味：氯乙酰乙酯 梨味：水合氯醛 氨味：氨水、硝酸铵 其它：煤油,皮 肤 粘 膜,紫绀：亚硝酸盐 樱桃红：氰化物 潮红：酒精 紫癜：毒蛇咬伤 黄疸：毒蕈、四氯化碳 红斑、水疱：芥子气 灼伤：腐蚀性毒物（硫酸、硝酸、盐酸）,瞳孔缩小：有机磷、 瞳孔扩大
22、：毒蕈 眼球震颤：苯妥英钠 视幻觉：酒精、曼陀罗 视力障碍：有机磷、甲醇,眼 部 症 状,嗜睡昏迷 肌肉颤动和抽搐 瘫痪 中毒性脑病 周围神经病变,神经系统症状,心律失常 心脏骤停： 直接心肌损害、缺氧、低钾血症 休克 剧烈的吐泻、严重的化学灼伤 毒物抑制血管舒缩中枢、心肌损害,循环系统症状,窒息状态：氯、氨 呼吸频率改变： 哮喘性支气管炎：挥发性腐蚀性气体 急性肺水肿：海洛因 肺纤维化：石棉、百草枯,呼吸系统症状,消化系统症状,呕吐 腹泻 腹绞痛 急性胃炎上消化道出血 肝脏损害,急性肾功能衰竭 中毒性肾病,泌尿系统症状,溶血性贫血 甲基血红蛋白血症 过敏性自身抗体溶血 白细胞减少或缺乏 出血
23、 血液凝固障碍,血液系统症状,代谢性酸中毒 低血糖 高温 低血钾,代谢性紊乱,毒物接触史 临床表现 实验室检查 毒物分析 诊断性治疗,诊 断 (diagnosis),中毒是否与所怀疑的毒物相符合？ 肯定的 可能性大 有可能的,3月21日胸部CT提示：双肺渗出病变，纵隔气肿，叶间裂积气,3、毒物检测 应尽早收集病人剩余食物、毒物、药物及含毒物标本如呕吐物、胃内容物、血液、大小便以及其它可疑物品以供作毒物鉴定用，检验标本尽量不放防腐剂并尽早送检。,毒物检测的意义,确定诊断 评估病情程度和预后 特异性拮抗剂治疗 法医学要求 科学研究,急诊程序： 询问病史：途径、剂量、种类、时间 有否处理 观察临床表
24、现：如 M、N、CNS等 常规检查：如血CHE活性测定 中毒程度判断 急性中毒常规处理 抗毒治疗,（重点）特别注意：,不明原因的突然昏迷、呕吐、惊厥、呼吸困难、休克或发绀、周围神经麻痹、肝肾功能损伤、出血、贫血、血小板减少、粒细胞减少等患者都要想到急性中毒的可能。,五、急性中毒的急救原则与措施,1、立即终止毒物接触 2、紧急复苏、生命功能支持及对症治疗 3、清除体内尚未吸收的毒物 尽快促进已吸收的毒物排出 4、特异性与非特异性解毒药物的应用 5、防治并发症,救治原则(重点),立即停止毒物接触 呼吸道污染 皮肤污染 眼睛染毒 伤口处理 消化道中毒,清除毒物 催吐 洗胃 导泻 灌肠,催 吐,优点
25、简便 适应情况 患者配合,神志清醒，t2-4h； 毒物毒性弱，量不多 注意事项 腐蚀性毒物、 抽搐、 肝硬化、近期溃疡出血、严 重心脏病、高血压、孕妇、 年老体弱不宜,洗胃 gastric lavage,一般口服毒物1小时内，吸收缓慢、胃蠕动减弱的毒物4-6小时内，严重POI中毒者24小时内。 口服强腐蚀剂 禁忌 昏迷、惊厥者 慎 食管静脉曲张者 不宜,体位：坐位；侧卧位，头低位 洗胃液：10升以上温水，每次300ml-500ml 先出后入,位置：食管还是气管 判断胃管在胃内的方法： 插管长度一般距口腔50cm； 可吸出胃液； 向胃管内注气在胃区听到“咕噜”声。,洗胃液,保护剂：牛奶、蛋清、植
26、物油 溶剂：液体石蜡 吸附剂：活性炭(Activated Charcoal) 解毒药：高锰酸钾（1605） 中和剂：氢氧化铝、食醋 沉淀剂：葡萄糖酸钙,导 泻 (catharsis),一般不用油类泻药，以免促进脂溶性毒物吸收，常用盐类泻药如硫酸钠或硫酸镁。 注意：镁离子对中枢神经系统有抑制作用，肾功能不全、呼吸抑制、昏迷患者及磷化锌和有机磷中毒晚期患者都不宜使用。,灌 肠 (clyster),适于口服中毒，超过6h以上，导泻无效者以及抑制肠蠕动的毒物（如阿片类、颠茄类） 高位连续多次灌肠,对症治疗是治疗急性中毒的首要措施 循环骤停 急性呼吸衰竭 休克状态 癫痫持续状态 昏迷及并发症的预防和处理
27、,Case 2 : 女，37岁，自服甲胺磷300ml，临床诊断：急性重度甲胺磷中毒，呼吸心脏骤停，心肺复苏术后，肺部感染，MODS，中间期肌无力综合征,（重点）血液净化治疗：用于毒物浓度高、严重中毒 血液透析：清除分子量较小或非脂溶性的毒物，长效巴比妥类、乙酰水杨酸、安宁（氨甲丙二酯）、乙二醇、甲醛、茶碱、甲醇，OPI不进行透析。并急性肾衰是首选指征，中毒12小时内进行效果好。 血液灌流 ：吸附脂溶性或蛋白结合的化学物，巴比妥类、百草枯、POI等，最常用急性中毒急救措施。血液中正常成分也被吸附。 换血和血浆置换:清除游离或蛋白结合的毒物，如生物及毒砷化氢等溶血毒物。,血液净化治疗毒鼠强中毒,血
28、液灌流治疗兔急性中毒,Case 3 : 男，73Y，04-12-18， “昏迷原因待查，急性中毒？”入院，血ACHE活性430U(正常465012220U)，血氧乐果365ng/ml.临床诊断：重度急性氧乐果中毒，血液净化、呼吸机及药物等治疗3h后，神志转清，自述口服“氧乐果3两”，第三天，血无氧乐果，第四天脱机拔管。,特殊解毒药的治疗（重点） 金属中毒解毒药（chelating agent）:机制 高铁血红蛋白血症解毒药：美蓝(1-2mg/kg) 氰化物中毒解毒药： 亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法 美蓝(10mg/kg)-硫代硫酸钠疗法(25%*50ml) 中枢神经抑制剂解毒药： 纳洛酮（nalo
29、xone） 氟马西尼（flumazenil） 有机磷农药中毒解毒药,依地酸钙钠(EDTA) 氨羧螯合剂 0.5-1g/d ivgtt3d 二巯丙醇(BAL) 肌注2-3mg/kg，第1- 2d，46h/次，第3-10d，2次/d。 恶心、呕吐、腹痛、头痛、心悸,二巯丙磺钠(DMPS) 5%5ml im qd3d 二巯基丁二酸(DMSA) 1.5g tid po3d 1.8g/d,男性，72岁，永嘉人，农民，既往体健。 嗜烟（10支/日）嗜酒（白酒150ml/日）。 因“呕吐，腹泻2天”，于2004.5.4晨4:30来院急诊。,Case 4：,急性有机磷杀虫剂中毒,History：,患者两天前无
30、明显诱因下出现恶心呕吐，吐胃内容物，量较多。腹泻多次呈水样便，里急后重，伴上腹部不适感，无腹胀、腹痛，无发热、畏寒，无呕血、黑便。 曾至当地医院，予“来立信”等输液治疗症状无好转，遂至我院。,Examination：,T 35.8 BP 180/100mmHg R 20次/分 HR:70次/分 神志清，精神软，出汗明显，两肺呼吸音清， 未及干湿性罗音，心率齐未及病理性杂音， 腹软，上腹部压痛，无反跳痛， 颈软，克氏征（），四肢肌力V级。,Test：,BRT: WBC 11.3*109/L ，N 81.3%， HB 165g/L ，PLT 203*109/L Glu:9.83mmol/L， BU
31、N:7.8mmol/L，Cr:97mmol/L K:4.32mmol/L Na:143mmol/L CL:105mmol/L 大便常规：绿水样，红血球0-2/HP，白细胞1-4/HP 呕吐物隐血：强阳性,Clinical Diagnosis：急性胃肠炎 Treatment：留观 奈特抗炎及补 液,病情演变：,约1.5小时后，患者出现呼吸减慢变浅至停止，大量出汗，神志渐呈浅昏迷，无肢体抽搐，测HR90次/分，BP150/95mmHg，腹部饱满，肠鸣音消失。,Questions：,What is the cause of the diease? What will you do？,立即予气管插管，
32、接球囊按压。 血气分析：PH7.155，PaCO255.6mmHg， PaO238.3mmHg，BE-9.7mmol/L， HCO319.6mmol/L BRT: WBC13.3*109/L，N75.4%，HB167g/L PLT229*109/L Glu 15.66mmol/L，Cr100mmol/L， BUN 7.7mmol/L K 3.57mmol/L，Na 143mmol/L， CL 109mmol/L,CK198 U/L，CKMB110 U/L，肌钙蛋白I阴性 淀粉酶103 U/L 胆碱脂酶：308 U/L (4650-12220 U/L ) 胸腹部CT:两肺少许感染伴胸膜增厚，右肾
33、囊肿 心电图：快速型房颤,目前患者诊断？ 下一步处理？,Conclusion：,.28 cholinesterase enzyme activation. 3146U/L。 Diagnosis： 1.Acute organophosphate poisoning(severe ) 2.intermediate syndrome 3.Pneumonia 4.Cerebral infarction,有机磷农药中毒与夏季常见病的鉴别诊断,急性有机磷杀虫剂中毒,洗胃 吸附 中间期肌无力综合征 迟发性多发性神经病 心脏毒性 阿托品化、阿托品过量、反跳 血液净化,男性，17岁，打工者，住院号为390210
34、。 2005年3月16日自服百草枯约10ml后，感头晕、上腹部不适、恶心、呕吐，无吐血，无呼吸困难、意识障碍、抽搐等症状，约1小时后无缓解，遂到当地医院未洗胃，给予补液、对症治疗2天，患者症状好转未再治疗。 3月19日开始出现呼吸急促、小便量减少、纳差、皮肤黄染， 5天后即3月21日来我院急诊。,病例5.,急性百草枯中毒救治,入院当时体检：T37，BP102/60mmHg，P136次/分，R34次/分，神志清楚，全身巩膜轻度黄染，口唇发绀，肿胀，口腔可见多处溃疡；双肺呼吸音低，可及湿罗音，心率136次/分，律齐，心音低钝；腹部平软，剑突下压痛，肝区轻叩痛，余无异常。 心电图：窦性心动过速。血白
35、细胞计数11.8109/L，血尿素氮42.1mmol/L，血总肌酐1095umol/L，血谷氨酸氨基转移酶(ALT)186u/L,血总胆红素129umol/L，直接胆红素90umol/L， 血气分析中PaO2=51.1mmHg, PaCO2=30.2mmHg, PH=7.270, 血淀粉酶为481u/L；,3月21日胸部CT提示：双肺渗出病变，纵隔气肿，叶间裂积气,临床诊断： “百草枯急性中毒 ，MODS 急性肺损伤 急性肾功能不全 急性肝损害 急性胰腺炎” 入院后给予吸氧、血液透析（1次/日）、护肝（甘利欣150mg qd和古拉定 1.2 qd ）和糖皮质激素（甲基强的松龙 40mg bid
36、7d）、抗自由基（维生素C等），禁食、抑制胰液分泌（善得定）、胃肠减压。患者病情曾一度好转，小便量逐渐增多，血肌酐逐渐降至188 umol/L，复查血气分析：PaO2=101.7mmHg, PaCO2=31.7mmHg, PH=7.371,3月24日复查胸部CT示：两肺渗出病变较前减少,由于经济原因于3月28日停血液透析；后呼吸人仍急促，家属拒绝气管插管；患者皮肤黄染加重， 3月29日血ALT735 U/L，血总胆红素486 umol/L，直接胆红素334 umol/L，血淀粉酶升高1123U/L，情况逐渐恶化，于3月31日呼吸衰竭死亡。,百草枯： 1962年作为农药及植物生长调节剂 特点：非
37、选择性有机杂环类速效、触杀性，药效快、不伤害作物、无残留（作物、土壤） 应用广泛：除草剂-农业、园艺 催枯剂-棉花、大豆 1994年湖北省首先生产，规模不断扩大，商品名达100多种。,Case.口服百草枯100ml5小时后胸CT表现,口服百草枯100ml 24小时后胸CT表现,口服百草枯60ml 48小时后胸CT表现,入院第40天(5.25),临床诊断：肺曲菌病 伏立康唑针 0.2 q12h （第35天第50天）,入院第50天(6月4日复查),流行病学特点,1966年，Bullivant等报道了第1例百草枯急性中毒死亡病例 现已在100多个国家广泛使用，中毒病例在世界范围内发生，死亡病例主要集
38、中在发展中国家 报道，韩国每年大约有800例百草枯中毒死亡病例，近年有所下降。 Gil HW报道375例患者平均年龄48.42岁，存活29.3%（Clin Toxicol (Phila). 2008 Jul;46(6):515-8） 国内尚缺乏的流行病学资料,张宝兰等（2010年2月）分析1991-2008年396篇文献，报道中毒8370例，结果： 时间分布：1991-1995年118例,1996-2000年429例,2001-2005年2662例,2006-2008年5161例。 地区分布：全国，河南2501例，四川1460例，山东1027例，河北995例，广东455例，安徽396例，吉林2
39、99例。,中国急救医学 2010:30(2):139-141,性别分布：男3096例（37%）,女5274例（63%）,年龄2-84岁，青壮年多见。 中毒原因：自杀8177例（97.7%）,误服114例（1.37%）、生产性79例（0.94%） 中毒途径：消化道8279例（98.9%）、皮肤53例（0.63%）、呼吸道36例（0.43%） 服毒剂量：0.5ml-1000ml.绝大多数病例5ml 治疗方法：一般治疗4466例，余联合血液净化治疗。 结果：好转4212例（50.3%）、死亡4000例（47.8%）、放弃治疗158例（1.9%）,百草枯急性中毒救治问题的思考？ 毒性、毒理、毒代 肺损
40、伤及其保护 抢救治疗措施： 洗胃、催吐、吸附 血液净化技术 药物应用：激素、抗氧化、免疫抑制等 氧疗与机械通气 预后、流行病学调查、预防中毒等（宣传、管理、降低浓度、催吐减少或延缓吸收等） 重要医学和社会问题,1）刺激性气体中毒肺损伤的救治,（1）氧疗 视病情予鼻塞、面罩贮氧面罩给氧。 ALI/ARDS患者吸氧治疗的目的是改善低氧血症，氧饱和度大于95%，动脉血氧分压达6080mmHg。ARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦诊断明确，尽早行机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。,气体中毒救治,目前认为，对于神志清楚、血流动力学稳定，能够得到严密监测和随时可行气管插管时，考虑到短期内可脱机的
41、患者可尝试NIV治疗 我们根据患者的临床表现、氧分压及X片的特点，应用无创通气技术，结果显示NIV在有毒气体急性中毒肺损伤治疗中取得良好效果。,（2）无创通气（NIV）,（3）有创通气 适应症：无创通气（NIV）2小时后仍然不能改善氧合者等等 ARDS患者多进行有创机械通气治疗 对ARDS患者采用肺保护性通气策略，小潮气量低气道平台压（不超过3035 cmH2O ）,呼气末正压呼吸(PEEP) 提高肺泡压及组织间压、减少肺内静脉回流量及毛细血管内液体的渗出 纠正低氧血症 消除肺间质水肿 纠正肺泡萎缩 增加肺泡通气量改善肺顺应性,（4）糖皮质激素 治疗刺激性气体中毒最为有效的抗炎抗渗出药物, 称
42、它为“非特异性的解毒药”。 抑制磷酸酯酶A的活性,阻止酯化的花生四烯酸(AA)从细胞膜上游离下来,减少白细胞三烯(LT)的生成 抑制血小板凝聚 防治肺毛细血管床微血栓及具有血管活性的激肽、肽类的释放,减少微血管渗漏 抑制细胞因子生成与炎症细胞活化,改善毛细血管的通透性,减少或/和阻止液体的渗出,有助于肺水肿的消退 预防急性肺纤维化及闭塞性毛细支气管炎也有很好疗效,新近发表在Critcal Care Medicine上一项系统性回顾和meta分析证实，糖皮质激素治疗急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征是有益的。 原则为:早期、足量、短程。即在中毒第1天的用量要充足,首剂先行静脉冲击疗法 我们的资料也显
43、示早期、短程、足量糖皮质激素对有毒气体急性中毒ALI/ARDS有较好的效果。,Tang BM,Craig JC,Eslick GD, et al.Use of corticosteroids in acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: a systematic review and meta-analysis.Crit Care Med,2009,37(5):1594-1603.,（5）乌司他丁的应用 乌司他丁对多种蛋白酶、糖和脂水解酶有抑制作用，可抑制炎症介质释放。 有报道乌司他丁降低酸吸入性急性肺损伤IL-8、
44、TNF-水平，减少第二时相的损伤。,王瑞珂,赵双平,杨新平等.乌司他丁在酸吸入性急性肺损伤早期治疗中的作用.中南大学学报(医学版),2004,29:305-308.,（6）血流动力学监测与液体管理 合理应用利尿剂、脱水剂，减少肺循环血容量，同时注意防止低血容量休克和电解质紊乱 在保证组织器官灌注前提下，应实施限制性的液体管理，有助于改善ALI/ARDS患者的氧合和肺损伤。,刺激性气体中毒致ARDS患者呼吸机治疗、漂浮导管监测血流动力学,（7）预防和控制肺部感染 气体中毒引起呼吸道组织结构破坏,丧失正常的净化屏障功能和清除异物及细菌功能。 肺泡水肿液及炎性渗出物是病原微生物生长的良好培养基。 病
45、原菌常为多重性,细菌耐药性严重。 抗感染治疗应在细菌培养的同时按常规及早选用强有力的抗生素,必须注意霉菌感染发生的可能。 （8）注意全身营养和代谢状况, 进行支持治疗。,2）窒息性气体中毒救治,参照刺激性气体中毒救治原则。 高浓度给氧，尽早开展高压氧治疗。 高压氧可增加血液中溶解氧,使血液中氧分压大大增加,有利于脑、心、肾等实质器官的供应 但对已损伤的肺脏有损害作用,肺损伤、肺出血、肺不张减压时容易出问题,一般应为禁忌。 脑保护等对症支持治疗,Stoller KP. Hyperbaric oxygen and carbon monoxide poisoning: a critical revi
46、ew.Neurol Res. 2007;29:146-155.,6.综合性医院群体性有毒气体中毒急救的组织管理,建立突发事件医疗急救预案，组织定期演练、时刻准备应急 严格的组织管理与规章制度 科学合理的指挥 调动一切资源包括人员与抢救设备等 具备通畅的信息渠道及可供咨询的化学物信息库 增强医护人员应急及业务能力 统一口径，专人及时向政府、卫生行政部门汇报，必要时向患者家属、新闻记者等通报,当前研究热点和难点,临床流行病学调查研究 临床规范化治疗共识 肺损伤的机制和治疗 脑损伤的机制和治疗 糖皮质激素应用剂量、时机、疗程等 气体中毒机制不明， 不同气体不同的治疗方式 气体急性中毒的预防 ,中毒的预防,制订预防自杀的策略 普及和宣传卫生防护知识 建立良好的社会支持系统 加强药品及农药的管理 重视外来民工的教育 防止医源性中毒 唤起公民对预防疾病,减少伤害的意识,提高意外伤害的自救、互救能力,降低各种职业性和非职业性中毒的发生率、致残率及病死率,Thank you !,Thank you !,笔记：PH7.0,基本上没救了，除了酮症酸中毒,