1、济罗庆中心展献可酬浮册2015年第一版【呼吸内科分册】【呼吸系统】【慢性阻塞性肺疾病】第一节慢性支气管炎【临床表现】起病前有急性呼吸道感染史。常在寒冷季节发病。咳嗽、咳痰为主，尤以晨起为著。出现过敏现象而发生喘息。【体格检查】急性发作期及慢性迁延期体检肺部可闻干湿性罗音，肺底居多，或可闻及哮鸣音。【辅助检查】（一）X线检查早期无异常。可见两肺纹理增粗，紊乱，呈条索/斑点状或网状阴影，通常以两肺下野多见。（二）肺功能检查早期无异常。重症患者第一秒用力呼气量（FEV1）占用力肺活量（FVC）的比值减少，即FEVl/FVC可70%。（三）血液检查急性发作期或并肺部感染时，可见白细胞计数及中性粒细胞
2、增多。喘息型者嗜酸性粒细胞可增多；缓解期多无异常。（四）痰液检查涂片中可见大量中性粒细胞、已破坏的杯状细胞，并可见革兰氏染色阳性或阴性球菌和域杆茵；喘息型者可见较多嗜酸性粒细胞。培养可见肺炎球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、蔡瑟氏球菌等常见致病菌。【诊断标准】（一）慢性（每年持续或累计3个月、连续两年或以上）咳嗽（多伴咳痰，初时咳嗽有力、日重，并发肺气肿，咳痰（多为大量白色粘液痰，清晨夜间较多。合并感染时痰量增加、且变稠、呈黄/绿色。年老病重者不易咳出），伴或不伴喘息。多在冬季反复发作，常以感冒为诱因。（二）如每年发病持续不足3个月，而有明确的客观检查依据亦可诊断。（三）排除心肺等其它疾患所致者
3、治疗】一、急性发作用及迁延期（一）控制感染1 .急性发作期选用敏感抗生素口服，必要时采用注射疗法。常用抗生素有青霉素、红霉素类及第一代头抱菌素，必要时亦可选用唾诺酮类。2 .迁延期者宜采用或并用中药清热解毒剂及扶正固本方药。（二）对症治疗1 .应用祛痰，止咳药以改善症状，痰多者忌用镇咳剂。常用药物有复方甘草片合剂、氯化胺合剂；澳己新（必嗽平）、乙酰半胱氨酸、a-糜蛋白酶；或中药。2 .有喘息、哮鸣音时使用平喘药。二、临床缓解期戒烟和/或避免烟雾刺激。加强体质和耐寒能力锻炼，扶正固本。提高免疫功能，防治感冒。发作季节前注射气管炎疫苗、核酪注射液、卡介苗注射液。第二节慢性阻塞性肺疾病【临床表现
4、1 .慢性咳嗽咳痰。2.气短或呼吸困难。喘息和胸闷。3.其他：晚期病人有体重下降、肌肉萎缩、无力、食欲减退。【体格检查】胸廓前后径增大，呈桶状，呼吸变浅，频率增快，缩唇呼吸。语音震颤减弱，叩诊呈过清音，心浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减弱且呼气相延长。可见杵状指：有时两肺底可闻干/湿性罗音，或可闻哮鸣音；心率加快。心前区心音远弱而剑突下心音较强，P2亢进。【辅助检查】（一）X线检查可见胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，隔肌低平，两肺野透亮度增加，外带肺纹理纤细、稀疏、直行；而内带肺纹理增粗，紊乱。心影常垂直、狭长。（二）心电图可见肢导联低电压。（三）肺功能检查L第一秒钟用力肺活量（FEVl）
5、占用力肺活量（FVC）预计值之百分率（即FEVl/FVC%）56%为重度）。3 .最大通气量（MVV）低干预计值的80%。4 .一氧化碳弥散量下降。（四）血气分析重症患者可见动脉血氧分压（Pa02）下降和动脉血二氧化碳分压（PaC02）升高。【诊断标准】主要格局临床症状、体征、吸烟等高危因素及肺功能等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件，即吸入支气管扩张剂后第一秒钟用力肺活量（FEVl）占用力肺活量（FVC）预计值之百分率（即FEVl/FVC%）（70%可确定为不完全可逆性气流受限。【治疗】（一）临床缓解期1.戒烟。脱离污染的环境。2.支气管扩张剂。3.吸入糖皮质激素。4
6、祛痰药。5.中西医结合调理治疗（包括必要时使用流感和域肺炎球菌疫苗），提高机体免疫力，预防感冒和肺部感染。（二）急性加重期1. 确定原因及并且严重程度。最多见为细菌或病毒感染。2. 根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。3. 支气管扩张剂。4. 糖皮质激素：仅在急性加重期，对重症患者可短期使用。口服强的松30-40mgd,IOT4天，或静脉甲泼尼龙。5. 呼吸兴奋剂仅用于重症11型呼吸衰竭/肺性脑病未能机械通气的患者。6. 抗生素：-内酰胺类内酰胺酶抑制剂，大环内酯类，新唾诺酮类等。7. 控制性吸氧：28-30%o（三）外科疗法如有适应证可接受肺减容术或肺移植术。【支气管哮喘】【临床表现】（一
7、反复发作喘息，呼吸困难，胸闷或咳嗽，有时咳嗽为唯一症状，可经治疗缓解或自行缓解。（二）诱发哮喘的原因：多与接触变应原。病毒感染。运动或某些刺激物有关。部分患者起病可出现发作先兆：流清鼻涕、频繁喷嚏、鼻咽部发痒、眼部发痒、胸闷。大多数患者发作具有昼夜节律，即夜间或清晨发作或加剧。某些哮喘具有季节规律。【体格检查】发作时双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气期为主的哮鸣音。【辅助检查】（一）外周血嗜酸性粒细胞在哮喘发作时可增高，血清IgE可升高。（二）胸部X线检查哮喘发作时两肺透亮度增加，充气过度，缓解期多尤明显异常。有合并症时则有相应影像，如气胸，纵隔气肿、肺炎等。（三）哮喘发作时心电图除窦性心动过速
8、外，有时可见电轴右偏，顺钟向转位、右束支传导阻滞，室性早搏等。（四）血气分析：哮喘发作时可引起呼吸性碱中毒。重症哮喘可表现为呼吸性酸中毒。（五）肺功能检查：哮喘发作时一秒钟用力呼气量（FEVl）或最大呼气流速（PEF）等指标均下降。支气管激发试验：采用抗原，组胺，乙醐甲胆碱，冷空气，高渗盐水等吸人或运动激发试验的方法，缓解期患者FEVl下降20%以上。支气管舒张试验：发作期患者吸人2一受体激动剂后FEVl增加15%以上。【诊断标准】（一）反复发作喘息，呼吸困难，胸闷或咳嗽，多与接触变应原，病毒感染、运动或某些刺激物有关。（二）发作时双肺可闻及散在或弥漫性以呼气期为主的哮鸣音。（三）上述症状可经
9、治疗缓解或自行缓解。（四）排除可引起喘息或呼吸困难的其它疾病。（五）对症状不典型者（如无明显喘息或体征），应最少具备以下一项试验阳性：支气管激发试验或运动试验阳性。支气管扩张试验阳性（吸入B2一激动剂后FEVl增加12%以上或FEVl增加绝对值大于200mloPEF日内变异率或昼夜波动率220%。符合1、2、3、4或4、5条者可诊断为支气管哮喘。根据哮喘发作规律和临床表现，哮喘可分为急性发作期、慢性持续期及缓解期。【治疗原则】一、哮喘防治（一）长期抗炎治疗是基础的治疗，首选吸人糖皮质激素。可选择二丙酸倍氯米松、布地奈德或丙酸氟地卡松。（二）应急缓解症状的首选药物是吸入快速起效的2受体激动齐限如
10、沙丁胺醇、特布他林和福莫特罗，每天不大于34次。（三）规律吸人激素后病情控制不理想者，宜加用吸人长效2激动剂，或缓释茶碱，或白三烯调节剂（联合用药），亦可考虑增加吸人激素量。（四）重症哮喘患者，经过上述治疗仍长期反复发作时，可考虑做强化治疗。即按照严重哮喘发作处理，待症状完全控制，肺功能恢复最佳水平和PEF波动率正常24天后，逐渐减少激素用量，部分病人经过强化治疗阶段后病情控制理想。二、综合治疗消除病因和诱发因素，如脱离变应原。防治合并存在的疾病，如过敏性鼻炎。返流性食管炎等。免疫调节治疗。经常检查吸人药物使用是否正确和对医嘱的依从性。三、急性发作用的治疗（一）轻度哮喘患者L按需吸人2-激动剂
11、效果不佳时口服2-激动剂控释片。2.口服小剂量控释茶碱。3.每日定时吸人糖皮质激素（200600ug）O4.夜间哮喘可吸人长效2-激动剂或加用抗胆碱药。（二）中度哮喘患者L规律吸人02激动剂，或口服长效02激动剂，必要时使用持续雾化吸人。2.口服控释茶碱或静脉点滴氨茶碱。3.加用抗胆碱药物吸人。4.每日定时吸人大剂量糖皮质激素（600ugd）O5.必要时口服糖皮质激素。（三）重度和危重患者1.持续雾化吸人2激动剂，加用抗胆碱药物吸人或静脉点滴沙丁胺醇。2.静脉点滴氨茶碱。（四）静脉用糖皮质激素，病情控制后改为口服，乃至吸入用药。注意维持水电解质平衡。避免严重的酸中毒，PH值V7.20时应适量
12、补碱。氧疗；有指征时进行机械辅助通气。防治并发症，如气胸、纵隔气肿、肺炎等。祛除痰液，防治呼吸系统感染。四、哮喘非急性发作用相应的治疗方案（一）间歇至轻度按需吸入今一激动剂或口服凡激动剂；口服小剂量控释茶碱可考虑每日定量吸人小剂量糖皮质激素（V200ug/d=或口服白三烯调节剂（二）中度每天定量吸人糖皮质激素（200600ugd）O按需吸人2激动剂。效果不佳时可加口服小剂量控释茶碱或/和口服2激动剂的控释片，夜间哮喘可吸人长效2一激动剂或加用抗胆碱药物。（三）重度吸入大剂量糖皮质激素、2激动剂、受体桔抗剂等；若仍有症状，部分患者需规律口服糖皮质激素。【支气管扩张症】【临床表现】（一）童年有呼吸
13、道感染的病史，如麻疹，百日咳或支气管炎。（二）典型的慢性咳嗽、脓痰，与体位改变有关，痰量每天可达数百毫升，伴厌氧菌感染者则有臭味。（三）反复咯血，占50%75%,血痰至大咯血，咯血量与病情严重程度和病变范围不一定相关。（四）反复肺部感染，特点为同一部位反复发生和迁延不愈。（五）反复肺部感染者有全身中毒症状，如间歇性发热、乏力、食欲下降和贫血等。【体格检查】体检肺部有持续性固定部位的湿性罗音。约1/3患者有杵状指（趾）。【辅助检查】（一）胸部X线平片早期仅见一侧或双侧下肺纹理局部增多和增粗；典型者见粗乱肺纹理中有多个不规则的环状透亮阴影或卷发状阴影，感染时阴影内可见气液平面。（二）CT检查见管壁
14、增厚的柱状扩张或成串或成簇的囊性扩张，可见印戒征或双轨征。【治疗】治疗原则是：去除病原、促进痰液排除、控制感染，必要时手术切除。一、 去除诱因对合并有慢性副鼻窦炎，慢性齿龈炎、慢性扁桃体炎等应积极治疗。二、 保持呼吸道通畅，积极排除痰液。（一）祛痰剂常用有氨澳索，N-乙酰半胱氨酸，澳己新。（二）支气管舒张剂可用氨茶碱，特布他林，或沙丁胺醇等。（三）体位引流其作用有时比抗生素治疗更为重要。体位引流是根据病变的部位予取不同的体位，原则上应使患肺位置抬高，引流支气管开口朝下，有利于痰液流入大支气管和气管而排出，每日引流23次，每次1530分钟。（四）纤维支气管镜吸引痰液如体位引流效果不满意，可经纤维
15、支气管镜吸痰，还可取痰标本行病原体培养，痰液粘稠且多者可行支气管冲洗，用3050ml生理盐水冲洗23次，吸净后再行注药。三、 控制感染：主要治疗措施。选择抗生素应以痰培养结果作参考。初期常用经验性抗菌治疗。支气管扩张症感染病原菌种类较多，易出现混合性感染。感染就常涉及球菌杆菌及厌氧菌。铜绿假单胞菌亦成为重要病原体之一，-内酰胺类抗生素常为首选抗生素。四、手术治疔：如反复呼吸道急性感染或大咯血患者，其病变范围不超过二叶肺，尤以局限性病变反复大咯血，经药物治疗不易控制，全身情况良好，可行手术切除。五、大咯血的处理1 .对症处理应镇静，保持大便通畅，慎用或不用镇咳药。2 .止血药：氨甲环酸、血凝酶、
16、垂体后叶素：6U+20-30ml生理盐水缓慢静脉注入，然后12204U+5%葡萄糖液500ml静脉点滴维持治疗。禁忌证：高血压，冠心病和妊娠【呼吸衰竭】【临床表现】（一）原发疾病的表现。（二）缺02和C02潴留所致表现：呼吸困难：气促常是主要的症状，体检可见呼吸费力，辅助呼吸肌肉动用，呼吸频率加快域减慢，呼吸节律异常。紫绡：是缺02及高碳酸血症的皮肤粘膜表现。高碳酸血症可致皮肤多汗，肤色潮红，头颈表浅静脉怒张，球结膜水肿。精神神经症状：可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐，可有记忆或定向功能障碍等表现。慢性C02潴留留早期可引起兴奋，后可见抑制的现象，可出现昼夜颠倒现象等。亦可出现腱反射减弱或消失
17、扑翼样震颤，锥体束征阳性，精神错乱等。血液循环系统症状：循环系统损害表现为心率加快，血压升高，脉搏洪大；严重患者可引起心肌损害、休克、心律失常、心力衰竭等，慢性缺。2和C02潴留出现皮肤温暖、颜面红润和搏动性头痛。引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征（肺心病）。严重缺氧和酸中毒会引起心肌损害、血压下降、心律失常、心脏停搏（PH6.8）o消化和泌尿系统症状可有腹胀、胃纳差、上消化道出血，还可致尿少，肾功能不全等。【诊断依据】根据患者呼吸系统疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史及诱因。有缺02和（或）C02潴留的临床表现。动脉血气分析能确定呼吸衰竭的性质及程度。动脉血气分析PaO26.
18、67kPa（海平面呼吸空气时）。还需排除原发性心排血量下降和心内分流等情况方能诊断。分型I型：缺氧而无C02潴留留（PaO2V8kPa,PaC02降低或正常）。II型：缺02伴CO2潴留（PaO2V8kPa,PaC026.67kPa）。【治疗】一、原则（一）保持呼吸道通畅。（二）改善通气功能和纠正C02潴留。（三）纠正缺02和改善氧合功能。（四）保护器官功能，防治合并症。（五）纠正水电解质酸碱紊乱和营养支持。（六）防治感染。（七）呼吸衰竭病因和诱因的处理。（八）并发症的防治。（九）营养支持。二、处理（一）保持通畅的气道L清除痰液：鼓励患者咳痰，翻身拍背，经鼻孔或经口腔吸痰，清除口咽部贮留物；防
19、治呕吐和返流等。2.祛痰药：如乙酰半胱氨酸，澳己新，氨澳索等，使痰液稀释。3.支气管舒张剂：雾化吸人2受体激动剂（如0.1%0.2%沙丁胺醇）和选择性M受体阻滞剂（如0.01%0.015%澳化异丙托品）溶液。4.纤维支气管镜吸痰：用于严重排痰障碍者，宜同时做深部痰培养。5.建立人工气道：如经上述处理无效，病情危重者，应予气管插管或切开。（二）氧疗LII型呼衰的氧疗：应给予低浓度持续给氧。通常宜调节吸入氧浓度使Pa02在8kPa左右，或Sa02在90%左右。2.I型呼衰的氧疗：应给予高浓度吸氧035%）,使Pa02迅速提高到8kPa或SaO2在90%以上。（三）增加通气量。减少C02潴留。1.呼
20、吸兴奋剂：应该在改善气道通畅性的前提下应用，常用的呼吸兴奋剂尼可刹米。2.机械通气：机械通气是抢救病人生命的重要措施。在轻一中度呼衰患者，可试用面罩无创人工通气。严重呼衰患者，宜尽早建立人工气道进行人工通气。（四）防治感染：肺部感染是常见的急性加重的原因之一，对于呼衰患者的肺部感染，应按重症肺炎处理。（五）纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。（六）防治合并症：慢性呼衰常见的合并症是慢性肺源性心脏病，右心功能不全，慢性呼衰急性加重时期和严重急性呼衰均常合并多器官功能不全表现如消化道出血，休克，无尿，神志障碍，应积极防治。【胸腔积液】第一节肿瘤性胸腔积液【临床表现】（一）年龄多在40岁以上。（二）症状发
21、生的频度依次为气促、消瘦，胸痛，乏力和纳差，体重降低，多无发热。（三）胸痛多持续性，胸水增多胸痛不见减轻反而加重。（四）胸水多呈血性或为草黄色后转为血性，胸水增长迅速，难于控制，抗结核治疗无效。（五）中等及大量积液体征和原发肿瘤体征及转移性体征。【辅助检查】胸水，胸膜或原发肿瘤的细胞或组织病理学，是确诊的主要依据。（一）胸水细胞学检查阳性率62%-90%。（二）胸膜活检阳性率在40%75%之间，多次多部位活检可提高阳性率。（三）淋巴结活检:锁骨上。腋窝，前斜角肌脂肪垫淋巴结活检可发现转移肿瘤细胞。（四）纤维支气管镜用于中央型肺癌检查，由于胸积液多由周围型肺癌引起，故阳性率不高。（五）胸腔镜可直
22、接镜下清楚观察病变部位、范围、形态，活检取材满意。必要时可同时做肺活检，阳性率可达70%。（六）开胸活检对疑难病例可作为最后确诊手段。（七）全身骨扫锚发生骨转移时局部可见浓集，有助肿瘤病变的诊断。（八）X线检查是发现胸腔积液的基本方法。不同体位的胸片，断层片，胸腔内充气造影摄片，可发现肺部，胸膜腔以及纵隔内病灶部位，大小、范围、性质和与周围邻近脏器的关系。根据病灶在X线上的形态特征，可推测和判断胸腔积液的性质。（九）CT扫描能根据胸液的不同密度提示判断为渗出液、血液或脓液，还可显示纵隔、气管旁淋巴结、肺内肿块以及胸膜间皮瘤和胸内转移性肿瘤。【治疗】（一）症状治疗胸痛者应用足量止痛剂，呼吸困难者
23、可吸氧。（二）胸腔穿刺抽液或肋间插管引流。（三）化学性胸膜固定术：顺钳溶于生理盐水后胸腔内注入。（四）全身化疗。（五）纵隔放疗。第二节结核性胸膜炎【临床表现】一、干性胸膜炎：胸痛，为剧烈针刺痛，深吸气及咳嗽明显，少数可有发热、干咳及结核中毒症状。二、渗出性胸膜炎：（一）急性起病，结核全身中毒症状，如发热、畏寒、出汗，乏力，纳差、盗汗等。（二）胸痛。（三）咳嗽：多数为阵发性刺激性干咳。（四）呼吸困难。胸痛常于积液增多后缓解，而呼吸困难则随着胸积液的增多而加重。【体格检查】早期可闻胸膜摩擦音，积液增多时呈胸腔积液体征。【辅助检查】（一）病初外周血白细胞总数可增高，红细胞沉降率加快。（二）积液为渗出
24、液，蛋白质30gL,如50g则更支持诊断。（三）胸膜活检可发现壁层胸膜干酪性肉芽肿或结核结节，活检的阳性率可达80%。（四）胸膜活检阴性者可用胸腔镜直视下胸膜活检，阳性率更高。（五）X线仅可证实有无胸积液及肺内有无病变。【自发性气胸】【临床表现】（一） 原发病：肺病基础病变如肺结核、慢性阻塞性肺疾病、肺癌、肺脓肿、肺间质纤维化、胸膜粘连、肺大疱均可发生自发性气胸。（二） 诱因：抬举重物等用力动作或咳嗽、屏气、用力大便、大笑、剧烈运动、航空、潜水作业等。睡眠中偶发。（三） 突发一侧胸痛，呼吸困难和刺激性干咳。张力性气胸病人表情紧张、胸闷，甚至心律失常、烦躁不安、发绢、冷汗、休克等，如不及时封住，
25、常迅速导致死亡。【体格检查】体检见呼吸频率增快，严重者可出现紫组，气管、心脏向健侧移位，皮下气肿。患侧胸廓饱满，呼吸运动减弱，肋间隙增宽，叩浊鼓音，呼吸音减弱或消失。【辅助检查】X线检查是气胸诊断的必要条件，胸片上显示气胸线，线外侧为无肺纹理的均匀透亮区的胸膜腔积气带，内侧为萎陷肺。有的可见液平面。【诊断要点】据临床表现可作出初步诊断，胸部X线显示气胸征象是确诊依据。【治疗原则】一、一般治疗气胸患者均应卧床休息，限制活动，给予镇咳。止痛等对症治疗。如有感染存在可选用适合的抗生素。一般感染口服抗生素，严重感染则需静脉给药。二、排气治疗（一）闭合性气胸：观察闭合性气胸肺压缩20%时，患者多无症状或
26、症状轻微，此时卧床休息即可，不需排气。也可吸氧治疗，以促进气体的吸收。气胸较多时一般可每日或隔日抽气一次，每次不超过1升。（二）张力性气胸：1.应急排气：消毒针头从患侧肋间隙插入胸膜腔排气。2.胸腔闭式引流。（三）交通性气胸：脏层胸膜破损所致交通性气胸：1.积气量小且无明显呼吸困难者，卧床休息限制活动、胸腔闭式引流。若呼吸困难明显或慢阻肺病人肺功能不全者，可酌情试用负压吸引。2.壁层胸膜破损所致的交通性气胸：根据病人当时所在的现场条件，立即急救，尽快封闭胸腔创口，变开放性气胸为闭合性气胸。三、治疗原发病。四、防治胸腔感染：选用适当抗菌药。五、对症治疗：可镇痛、镇咳、祛痰、休息及营养支持疗法。【
27、诊断要点】根据病史、体征、X线、超声检查及胸液检查，多数病例可做出临床诊断。胸膜活检和细菌性检查可确定病因诊断。【治疗】治疗原则为合理有效的化疗，积极抽液，适当应用糖皮质激素。（一）一般治疗可卧床休息或适当起床活动。加强营养。（二）胸腔穿刺抽液原则上应尽快抽尽胸腔内积液，每周23次。首次抽液不要超过700ml,以后每次抽取量一般不宜超过100OnIL。（三）抗结核药物治疗：早期合理的联合化疗：一般采用异烟月井（INH）利福平（RFP）毗嗪酰胺（PZA）、乙胺丁醇（EMB）或链霉素（SM）联合治疗，疗程一般为12个月，初治轻症可以9个月。（四）糖皮质激素治疗：如大量胸腔积液、吸收不满意或结核中毒
28、症状严重、多发性浆膜炎时可用泼尼松30-40mg/d,分3-4次口服，至胸液明显减少或中毒症状减轻时逐渐减量至停用，一般46周停药。（五）手术治疗：胸水长期不吸收或转为脓胸可行手术治疗。结核性脓胸经内科积极治疗经久不愈者或合并支气管胸膜屡应考虑外科手术治疗。【肺血栓栓塞症】【临床表现】症状：呼吸困难及气促，尤以活动后明显；胸痛，多数为胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛；晕厥，可为PTE的唯一或首发症状；烦躁不安，惊恐甚至濒死感；咯血，常为小量咯血，大咯血少见；咳嗽，心悸等。【体格检查】呼吸急促最常见；心动过速；严重时可出现血压下降甚至休克；紫绢；发热。颈静脉充盈或搏动；肺部可闻及哮鸣音或（和）细湿罗音
29、偶可闻及血管杂音；合并肺不张和胸腔积液时出现相应体征；肺动脉瓣区第二音亢进或分裂，P2A2,三尖瓣区收缩期杂音等。其他发热，多为低热，少数有38.OC以上的发热。【辅助检查】（一）胸部X线平片：区域性肺血管纹理变细，稀疏或消失；肺野透亮度增力口，局部浸润性阴影或楔形阴影；肺不张或膨胀不全；右下肺动脉干增宽或伴截断征；肺动脉段膨隆以及右心室扩大征；患侧横膈抬高；少至中量胸腔积液征等。（二）心电图：大多数为非特异的心电图异常。包括SIQlnTnI征，VrV4的T波改变和ST段异常；完全或不完全右束支传导阻滞，肺型P波，电轴右偏，顺钟向转位等。（三）动脉血气分析低氧血症，低碳酸血症，P（A-a）0
30、2增大。（四）超声心动图：可出现右心室壁局部运动幅度降低，右心室和（或）右心房扩大，室间隔运动异常；三尖瓣返流和肺动脉扩张等征象。（五）血浆D一二聚体小于500ng/ml.提示无肺栓塞，有排除诊断价值。（六）CT造影：直接征象为半月形、环形充盈缺损，完全梗阻及轨道征；间接征象包括肺野楔形密度增高影，条带状高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失等。【诊断要点】（一）根据临床情况疑诊PTE（疑诊）：对有如下危险因素者，需有较强的诊断意识。包括既往有血栓栓塞性疾病史：手术过程中麻醉时间过长；下肢或骨盆的外伤或手术；由手术引起的因子Vin增加，蛋白C活性降低和血小板粘附性增加；骨
31、折、手术或心肌梗死后制动；妊娠（特别是产后）或使用含雌激素的药物；充血性心力衰竭；恶性肿瘤；肥胖；高凝体质；原发或继发性抗磷脂综合征患者。高位患者出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥和休克，或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等可完善相关检查。（二）对疑诊病例合理安排进一步检查以明确PTE诊断（确诊）。（三）寻找PTE的成因和危险因素。1.明确有无DVT。2.寻找发生DVT和PTE的诱发因素。【治疗原则】一、一般处理与呼吸循环支持治疗绝对卧床休息、吸氧、止痛等，保证大便通畅，避免用力，以免促进深静脉血栓脱落。如有休克则应抗休克治疗，多选用多巴胺510ug/kg.min或多巴酚丁胺3.510ug
32、/kg.min0二、溶栓治疗主要适用于大面积PTE病例，对于次大面积PTE,若无禁忌征可以进行溶栓。对于血压和右心室运动均正常的病例不推荐进行溶栓。主要用于2周以内的新鲜血栓栓塞。如有活动性胃肠出血，2个月内的颅内出血，颅、脊柱术后则为溶栓的绝对禁忌征。相对禁忌证有：二周内大手术、分娩、器官活检或不能以压迫止血部位的血管穿刺；两个月内缺血性卒中；10天内胃肠道出血，1月内的神经外科或眼科手术，严重肝肾功能不全，严重创伤及高血压患者收缩压180m11Hg,舒张压1IOmmHg,邻近曾行心肺复苏、左房血栓、细菌性心内膜炎、出血性疾病、妊娠及糖尿病出血性视网膜炎等。具体方案：(一)尿激酶(UK)负荷
33、量4400IUkg,静脉注射IOnIin,随后以2200IUkg.h-1持续静脉滴注12h；另可考虑2h溶栓方案：20000IU/kg持续静脉滴注2h。(二)链激酶(SK)负荷量250000IU,静脉注射30min,随后以100OoolU/h持续静脉滴注24h。链激酶具有抗原性，用药前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应。(三)重组组织型纤溶酶原激活剂(rtpA)50100mg持续静脉滴注2h,溶栓治疗结束后，应每24h测1次凝血酶原时间(PT)或活化部分凝血激酶时间(APTT),当其水平低于正常值的2倍，即应重新开始规范的肝素治疗。三、抗凝治疗：抗凝药一般用于溶栓治疗后，也可单独使用。肝素的推荐用法：20005000IU或按80IUkg静脉注射，继之以18IUkg.h-1静脉滴注，根据APTT调整剂量，尽快使APTT达到并维持于正常值1.52.5倍，用药数日后用华法令。低分子肝素安全性可能优于普通肝素：常用方法：速避凝lmgkg皮下注射，每12h一次。华法令：在肝素治疗后的第13天加用，首剂通常3mgd,当连续2天测定的国际标准比率(INR)达到23时，或PT延长至L52.5倍时，停用肝素、疗程因人而异。一般6个月到1年。内容总结(1)2015年第一版【呼吸内科分册】
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