病例分析课.ppt

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1、病例分析,分析一个病例的基本思路,一、病人的主诉症状 一般可从症状发展变化情况找到病因。注意病人所表述的症状有什么特点，是否是某些疾病所特有的，比如，病人主诉咳嗽、胸痛，多是呼吸道疾病；主诉心慌、呼吸急促多与右心衰有关；拉黑便一般是上消化道出血所特有，多见于肝硬化食道静脉曲张或胃溃疡出血。 二、体征和实验室检查结果 医生对病人做物理检查所得出的体征及实验室化验结果，是诊断疾病的重要依据。比如：皮肤有出血点是出血热病人所特有的，而蜘蛛痣则是肝硬化所特有的体征；肺部叩诊浊音或听诊有罗音，是肺部炎症病变所特有的；心脏听诊有吹风样杂音是心脏瓣膜关闭不全所特有的；血压很低，说明有休克的存在；实验室检查W

2、BC增高说明有感染；凝血时间延长说明有凝血功能障碍，提示有DIC的存在等等。,三、病史 主要了解过去的疾病史，是否是旧病复发，起病的缓急以及治疗过程中疾病的演变过程，从治疗过程中捕获有关疾病的诊断信息。 四、将症状、体征、病史与所学病理生理学知识结合起来分析 这是我们讨论病例正确与否的关键。比如：病人为什么咳嗽、胸痛？提示肺部有感染性炎症；病人心慌可能是因为心输出量不足，心脏代偿，心率过快所致等等。我们要仔细分析讨论相应症状体征出现的病理生理学基础，并分析它们之间的相互影响。,病例一,患者，男，41岁，因呕吐、腹泻伴发热3天而入院。入院前因呕吐严重而不能进水进食，曾在卫生所静脉滴注5%葡萄糖溶

3、液（3000ml日）和抗生素。病人精神萎靡，全身乏力. 查体：体温38.4，呼吸18次分，脉搏82次分，血压9050mmHg，皮肤弹性差，两眼窝轻度凹陷，四肢肌张力减退，腱反射消失。 实验室检查：血清Na+115mmol/L，K+ 2.2mmol/L，pH 7.310，PaCO2 26mmHg，HCO3-12.3mmolL，BE -10.0mmolL。ECG显示T波低平，ST段降低。 试分析： （1）入院时患者有哪些病理生理紊乱?依据是什么? （2）该患者出现腱反射消失的机制? （3）该患者PaCO2 测定为26mmHg，为什么？,1.血红蛋白（Hb）：男性 120160 g/L 女性 110

4、150g/L 新生儿 170200g/L 2.红细胞（RBC）： 男性（4.05.5）1012/L 女性（3.55.0）1012/L 新生儿（6.07.0）1012/L 3.白细胞（WBC)： 成人 （4.010.0）109/L 新生儿（15.020.0）109/L 6个月至2岁 （11.012.0）109/L 4.血小板：（100300）109/L 5.网织红细胞计数: 0.5%-1.5%,血常规正常值,病理过程： 呕吐、腹泻、发热（急性胃肠炎） 消化液丢失 治疗（只补水未补盐） 失水大于失钠 消化液大量丢失（含丰富钾离子） 低钾血症 血容量丢失 外周循环衰竭 组织供血供氧减少 糖酵解增强

5、乳酸增加 酸性代谢废物排出减少 代谢性酸中毒 急性胃肠炎 感染 发热,低渗性脱水,入院时患者有哪些病理生理紊乱?依据是什么? 1.低渗性脱水 主要依据：丢失大量消化液病史；只补水未补盐； 有低渗性脱水的临床表现：精神萎靡，全身乏力. 脉搏82次分，血压9050mmHg，皮肤弹性差，两眼窝轻度凹陷。 实验室检查：血清Na+115mmol/L 2.低钾血症 主要依据： 丢失大量消化液病史； 有低钾血症的临床表现：四肢肌张力减退，腱反射消失 实验室检查：K+ 2.2mmol/L；ECG显示T波低平，ST段降低。,3.代谢性酸中毒 血pH 7.310，PaCO2 26mmHg，HCO3-12.3mmo

6、lL，BE -10.0mmolL 病因：脱水引起外周循环衰竭，组织供血供氧不足，乳酸产生增加。 PH降低-失代偿性酸中毒 HCO3-降低-见于代酸或呼碱 PaCO2降低-见于呼酸或代碱 从病因考虑，可能为代酸 是单纯型（代酸）或混合型(代酸合并呼碱）？ 由代酸代偿公式： 若为单纯代酸，预计 PaCO2 =1.5 HCO3- 82 =1.5 12.3 82=26.452=28.45-24.45 实测值PaCO2=26mmHg ，刚好在预计代偿范围内，故为单纯性代酸 4.发热 依据：感染病史，体温38.4 ，呼吸加快,病例二,患者男性，64岁。因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来

7、因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而住院。体格检查：体温38，脉搏104次/min，呼吸32次/min，血压95/60mmHg。慢性病容，神志清楚，半卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称，叩诊两肺反响增强，呈过清音，两肺呼吸音较弱，呼气音延长，两肺上部可闻及干性罗音，两肩胛下区可闻及细湿罗音。剑突下可见搏动，范围较弥散。心率104次/min,律整，未闻及病理性杂音。腹平软，肝肋缘下3cm，剑突下5cm，质中，肝颈静脉反流征阳性，脾未触及。双下肢小腿以下呈凹陷性水肿。 实验室检查：白细胞11109/L（正常4000-10000/mm3），中

8、性粒细胞0.83（正常0.70），淋巴细胞0.17。血pH 7.31，PaO2 52mmHg，PaCO2 64.8mmHg，BE 2.8mmol/L。胸部X线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径18mm（正常值：15mm），心影大小正常。心电图：右心室肥大。,试分析： 1、该病人有哪些病理生理紊乱？写出其主要依据。 2、心电图为什么会出现右心肥大征象？,病理过程 慢性支气管炎 阻塞性肺气肿 肺源性心脏病 慢性支气管炎-反复咳嗽、咯痰22年；受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰；两肺呼吸音较弱，呼气音延长，两肺上部可闻及干性罗音，两肩胛下区可闻及细湿罗音。 肺气肿-桶状胸，肋

9、间隙增宽，两侧呼吸运动对称，叩诊两肺反响增强，呈过清音，胸部X线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽。 右心衰-心悸、气急、浮肿；心率104次/min；肝肋缘下3cm，剑突下5cm，肝颈静脉反流征阳性，双下肢小腿以下呈凹陷性水肿。右肺下动脉干横径18mm（正常值：15mm），心电图：右心室肥大。,一、病理生理紊乱： 1、型呼衰 主要依据：慢性支气管炎病史、新近感染（发热、脓痰等）、R、呼吸困难，桶状胸、过清音、干湿罗音、发绀、PaO2 PaCO2。 2、右心衰主要依据：半坐卧位、颈V怒张、肝颈反流（+），剑突下可见搏动、心率、双下肢水肿，心电图：右心室肥大。右肺下动脉干横径增宽。 3、心性

10、水肿 主要依据：双下肢水肿 4、低张性缺氧、循环性缺氧 主要依据：呼吸系统疾病，氧分压、发绀，病人有右心衰 5、呼吸性酸中毒：pH，PaCO2，BE正常（未给出AB，不计算）。 6、发热 主要依据：感染史、体温 37.8、血象,二、右心肥大机制 答出肺动脉高压形成及其机制，长期肺动脉高压导致右心后负荷增大。,病例三,患者，女32岁，幼时曾因“风湿性心脏病二尖瓣狭窄、关闭不全”入院治疗。5年前发现心房纤颤，近年来症状逐渐加重，在上坡或登楼梯时感到头晕、心悸、气短，休息后好转。最近症状进一步恶化，2周来有时夜晚入睡后感到气闷而惊醒，并坐起喘气和咳嗽，3天前因感冒引起气喘加重而入院。体检：体温37.

11、5，心率146次/分，血压105/82mmHg，呼吸36次/分，神智清楚，慢性病容，端坐呼吸，口唇明显紫绀，颈静脉怒张，呼吸浅快，双肺水泡音。心音强弱不等，节律不齐，心尖部可听到收缩期吹风样及舒张期隆隆样杂音。肝肋下5cm，有压痛。双下肢浮肿，腹水(+)。胸部X片可见自肺门开始的蝶形云雾状阴影，肺纹理增多。心脏呈球形，向左右扩大。心电图显示心房纤颤、左心室劳损。多普勒超声心动图显示有二尖瓣狭窄和关闭不全，右室壁普遍肥厚，左右心腔扩大。,试分析： （1）该病人出现了哪些病理生理紊乱？请写出主要依据 （2）病人的心率为什么会加快？这有什么利弊？ （3）患者出现水肿的机制有哪些？ ,一、病理生理紊乱

12、： 1、缺氧（乏氧性缺氧、循环性缺氧） 依据：心悸、气短、口唇明显紫绀；全心衰（体循环、肺循环淤血）的临床表现 2、全心衰 依据：风湿性心脏病二尖瓣狭窄、关闭不全的病史； 左心衰：肺循环淤血的症状和体征：端坐呼吸；夜间阵发性呼吸困难；呼吸浅快；双肺水泡音（肺淤血）；X线观察到自肺门开始的蝶形云雾状阴影（肺泡性肺水肿），肺纹理增多（淤血）； 右心衰 体循环淤血的症状和体征：颈静脉怒张；肝大于肋下5cm(正常时肝小于肋下1cm以内)；双下肢浮肿，腹水。 心输出量不足的症状：心悸、气短 3、心性水肿：双下肢浮肿，腹水,病人的心率为什么会加快？这有什么利弊？ 心输出量减少引起动脉血压下降时，颈动脉窦和

13、主动脉弓压力感受器的传入冲动减少，减压反射抑制，使心迷走神经紧张性减弱，心交感神经紧张性增强，心率加快；心力衰竭时，心房淤血，压力上升，刺激心房壁的容量感受器。 利：心率加快在一定范围内可以提高心输出量，可维持动脉压，保证心、脑血管的灌流。 弊：心率加快，心肌耗氧量增加，可进一步加重病情；心率加快到一定限度（成人180次/分），由于舒张期缩短影响冠脉灌流，严重时可引起心肌缺血和心室充盈不足，使心输出量下降。,：,患者出现水肿的机制 （1）钠水潴留： 心力衰竭时，心输出量减少，动脉血压下降，肾血流灌注减少，使滤过率下降；血压下降，使交感-肾上腺髓质系统兴奋，肾动脉收缩，血液灌流减少，使滤过率下降

14、；近球细胞分泌肾素，血管紧张素可引起可以引起肾动脉的强烈收缩，使滤过率降低，钠、水排出减少，钠水潴留。 醛固酮增加，促进水钠的重吸收。 （2）毛细血管流体静压增高：体循环淤血，静脉淤血，毛细血管流体静力压增高，滤过压升高，组织液生成增多，超过淋巴回流的能力，造成水肿。 （3）血浆胶体渗透压下降：肝淤血，白蛋白生成减少，血浆胶体渗透压下降。,女，36岁，体重50kg，因烧伤入院。烧伤面积85%（度占60%），并有严重呼吸道烧伤。入院时神志清楚，但表情淡漠，呼吸困难，血压75/55mmHg，脉搏130次/分。实验室检查：pH 7.312, HCO3- 15.1mmol/L,PaCO255mmHg,

15、 PaO250mmHg， K+4.2mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-101mmol/L。立即气管切开，给氧，静脉输液及其他急救处理。伤后24h共补血浆1400ml，右旋糖酐500ml，5%葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10%KCl 10ml。病人一般情况好转，血压90/70mmHg，尿量1836ml/24h，pH7.380, HCO323.4mmol/L, PaCO2 41mmHg。入院第28天发生创面感染（绿脓杆菌），血压降至70/50mmHg，出现少尿甚至无尿，血pH 7.088,HCO39.8mmol/L,PaCO233.4mmHg,K+5.8mmol/L,

16、 Na+132mmol/L, Cl-102mmol/L。虽经积极救治，病情仍无好转，直至死亡。,病例四,病理生理紊乱： 1、烧伤性休克（入院时）、感染性休克（入院28天） 2、型呼衰：呼吸道烧伤、PaCO255mmHg, PaO250mmHg 3、急性肾衰竭：入院时及入院28天表现 4、高钾血症：入院时K+4.2mmol/L（正常），入院第28天，K+5.8mmol/L,（因ARF排钾减少及细胞损伤释放） 5、缺氧（呼吸性、循环性）：休克、呼吸衰竭，PaO250mmHg,6、酸碱平衡紊乱 共有三次血气指标 入院时pH 7.312, HCO3- 15.1mmol/L, PaCO255mmHg,

17、PaO250mmHg， K+4.2mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-101mmol/L 两种思路： （1）结合呼吸道烧伤，CO2排出减少，考虑急性呼酸 HCO3-=0.1PaCO21.5=0.1（55-40）1.5= 1.51.5 预计HCO3-=24+ HCO3-=24+1.51.5=25.51.5=27-24 实测值HCO3-为15.1mmol/L, 小于24，故为呼酸合并代酸； （2）若考虑血压低，缺氧，先考虑代酸，预计PaCO2=1.515.1+82=30.652 实测值PaCO2为55mmHg,大于预计值PaCO2 32.65 故为呼酸合并代酸； 两种计算结果一致。 AG

18、 =135-15.1-101=18.9 AG 增大型代酸 入院处理后 pH7.38, HCO323.4mmol/L, PaCO2 41mmHg ，血气指标正常。 入院第28天 创面感染（绿脓杆菌），血压低，少尿无尿， pH 7.088,HCO39.8mmol/L,PaCO233.4mmHg,K+5.8mmol/L, Na+132mmol/L, Cl-102mmol/L。 考虑感染性休克、缺氧、肾衰导致代酸， 预计PaCO2=1.59.8+82=14.72=16.7-12.7 实测值PaCO2为33.4mmHg,大于预计值PaCO2 16.7 ，故为呼酸合并代酸； AG=132-9.8-102=20.2 AG 增大型代酸,Thank You !,,