中枢性低钠血症课件.ppt

1、中枢性低钠血症的诊断与中枢性低钠血症的诊断与治疗治疗2定定义3 中中枢枢性性低低钠钠血血症症是是由由于于中中枢枢神神经经系系统统的的病病变变而而引引起起的的一一组组以以血血钠钠降降低低为为主主要要临临床床表表现现的的临临床床综综合合症症，又又称称为为低低钠钠性性脑脑病病，它它包包括括脑脑性性盐盐耗耗综综合合症症（Cerebral salt wasting syndrome,CSWS），和和抗抗利利尿尿激激素素分分泌泌异异常常综综合合症症（Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone,SIADH）二二种种类类型型，中中枢枢

2、性性低低钠钠血血症症患患者者中中约约 50%见见于于鞍鞍区区手手术术和和重重型型颅颅脑脑损伤后，约损伤后，约25%的患者为原发性。的患者为原发性。4发生率生率 5蛛网膜下腔出血急性期低血蛛网膜下腔出血急性期低血钠症症发生率生率为29%；垂体腺瘤手垂体腺瘤手术病人的低血病人的低血钠发生率可高达生率可高达35%；脑外科手外科手术后后SIADH的的发生率生率为28.75%；重度重度颅脑损伤患者中患者中SIADH发生率生率为33%；由于在八十年代前人由于在八十年代前人们将将CSWS等同于等同于SIADH，因此在上述因此在上述发病率中病率中实际上包括了部分上包括了部分CSWS的的病人，病人，黄海能等黄海

3、能等报道重型道重型颅脑外外伤病人中病人中CSWS的的发生生率率为71%；霍旭等分析了霍旭等分析了100例神例神经外科低血外科低血钠病人，其中病人，其中CSWS为8%。一般一般认为CSWS的的发生率高于生率高于SIADH。6发病机理病机理 7（一）（一）SIADH 由由于于丘丘脑下下部部-垂垂体体系系统受受损引引起起促促肾上上腺腺皮皮质激激素素（ACTH）和和抗抗利利尿尿激激素素（ADH）分分泌泌异异常常，导致致尿尿钠排排出出增增多多，肾脏对水水的的重重吸吸收收增增加加而而引引起起血血钠下下降降、低低血血渗渗透透压而而产生生的的一一系系 列列 神神经受受损的的临床床 症症 状状，该 综合合 征征

4、 由由Schwartz等等 在在 1957年年命命名名为抗抗利利尿尿激激素素不不适适当当分分泌泌综合合征征，简称称为SIADH。SIADH时可可无无低低血血容容量量、无无低低血血压、无无肾上上腺腺功功能能不不全全等等非非渗渗透透压性性刺刺激激因因素素，血血浆ADH相相对于于血血浆渗渗透透压不不适适当当的的升升高高，血血浆渗渗透透压降降至至阈值以以下下时仍仍不不能能有有效效地地抑抑制制 ADH的的分分泌泌，而而 ACTH则相相对 分泌不足。分泌不足。8（二）（二）CSWS 颅脑损伤可可破破坏坏含含有有ANP和和BNP的的细胞胞，同同时损坏坏了了血血脑屏屏障障从从而而引引起起尿尿钠增增多多肽的的不

5、不适适当当的的分分泌泌。此此外外当当急急性性颅脑损伤时可可产生生一一种种内内源源性性钠-钾泵抑抑制制因因子子，称称地地高高辛辛样物物（DLS），该物物质可可作作用用于于肾小小管管上上的的钠-钾泵，从从而而使使用用使使钠-钾交交换减减少少，尿尿钠排排出出增增多多。CSWS最最早早由由 Peters于于五五十十年年代代初初提提出出，但但在在八八十十年年代代前前人人们多多将将CSWS等等同同于于SIADH，至至八八十十年年代代后后期期越越来来越越多多的的学学者者认为CSWS的的发病病原原因因与与中中枢枢神神经系系统疾疾病病引引起起心心钠素素（ANP）或或/和和脑钠素素（BNP）对肾脏神神经调节功功能

6、能紊紊乱乱，从从而而造造成成肾小小管管对钠的的重重吸吸收收障障碍碍有有关关。9体体液液与与电解解质的的 基基 本本 概概 念念10体液量在成年男性体液量在成年男性约占体重的占体重的60%，女性女性为55%，细胞内液在男性胞内液在男性为40%，女性，女性为35%，细胞外液均胞外液均为20%，细胞外液的胞外液的20%中，中，15%为组织间液，液，5%为血血浆。11成年人每日的出入水量成年人每日的出入水量维持在持在2000-2500ml。12血浆渗透压的计算公式血浆渗透压的计算公式 血血浆渗透渗透压（mOsm/L）=2 Na+K+BUN/2.8+Glucose/18血血浆渗透渗透压的正常的正常值约为

7、300m0sm/L 13低血钠病人补钠量的计算公式低血钠病人补钠量的计算公式 补钠量（量（mmol/L）=（血清（血清钠正常正常值-血清血清钠测得得值）体重体重 0.6 1克克钠盐=17mmol/L 钠 14神外病人每日钠、钾和糖需要量神外病人每日钠、钾和糖需要量 电解质电解质 需要量需要量 钠钠50mEq/m2/day钾钾40mEq/m2/day糖糖100g/m2/day15常用静脉用液的电解质含量常用静脉用液的电解质含量 溶液溶液 渗透压渗透压（mOsm/L）Na+(mEq/L)Cl-(mEq/L)K+(mEq/L)HCO2-(mEq/L)糖糖(Gm/L)生理生理盐水盐水 3081541

8、545%糖盐水糖盐水 560 15415450林格林格氏液氏液 273 130 109 4 5%糖水糖水 252 503%氯化钠氯化钠 1030 513 51316临床表现临床表现17 虽然然SIADH和和CSWS二二综合合征征发病病机机理理不不同同，但但在在临床床上上均均可可见于于鞍鞍区区手手术和和重重型型颅脑损伤后后，均均表表现为低低钠血血症症，临床床症症状状也也相相似似。常常见的的临床床表表现有有：食食欲欲下下降降、头痛痛、易易 怒怒 和和 肌肌 无无 力力。严重重 低低钠（120mmol/L）或或 血血钠下下 降降过快快（0.5mmol/hr）时可可引引起起神神经-肉肉肌肌兴奋、脑水水

9、肿、肌肌肉肉抽抽动或或痉挛、恶心心、呕呕吐吐、昏昏 迷、迷、癫痫甚至呼吸停止、死亡。甚至呼吸停止、死亡。18（一）（一）SIADHSIADH的临床特点的临床特点 在无生理性渗透在无生理性渗透压刺激的情况下出刺激的情况下出现抗利抗利 尿激素的异常分泌；尿激素的异常分泌；低低钠血症伴有高尿渗透血症伴有高尿渗透压；常伴有高血容症（偶常伴有高血容症（偶为等血容）；等血容）；常常见于鞍区手于鞍区手术后或重症后或重症颅脑外外伤后；后；19病因病因 1）颅内疾病：内疾病：脑膜炎，多膜炎，多见于小儿，也可于小儿，也可见于于结脑患者；患者；脑外外伤：约有有4.6%的的脑外外伤病人可出病人可出现SIADH；颅内内

10、压增高；增高；颅内内肿瘤手瘤手术后；后；蛛网膜下腔出血后。蛛网膜下腔出血后。2）中枢神）中枢神经系系统以外的病以外的病变肺部的肺部的恶性性肿瘤，尤其是支气管源性的瘤，尤其是支气管源性的恶性性肿瘤；瘤；肺肺结核；核；肺曲霉病肺曲霉病贫血血严重重创伤、恶痛、低血痛、低血压等；等；急性急性间隙性隙性卟啉病；啉病；3）药物：物：氯磺丙磺丙脲，可增加，可增加肾对内源性内源性ADH的敏感性；的敏感性；催催产素与素与ADH有交叉活性；有交叉活性；双双氢克尿塞、卡巴咪克尿塞、卡巴咪嗪、卡、卡马西平等。西平等。20（二）（二）CSWSCSWS 由由于于颅内内疾疾病病引引起起肾性性释钠，造造成成低低钠血血症症和和

11、细胞胞外外液液减减少少，动脉脉瘤瘤性性蛛蛛网网膜膜下下腔腔出出血血时可可引引起起CSWS，CSWS与与SIADH不不同同，前前者者多多伴伴有有低低血血容容量量的的情情况况，因因此此，此此时给予予限限水水试验将将可可能能加加重重血血管管痉挛，而而引引 起起脑缺血。缺血。21 （三）（三）CSWSCSWS与与SIADHSIADH的鉴别的鉴别 CSWSSIADH血血ANP、BNP和和EDLS浓度浓度上升正常血血ADH浓度浓度正常升高血容量血容量下降上升盐平衡盐平衡负不定脱水征脱水征有无体重体重下降上升或正常肺毛细血管楔状压肺毛细血管楔状压（PCWP）下降（8mmHg）上升或正常中心静脉压（中心静脉压

12、CVP）下降(6mmHg)上升或正常直立性低血压直立性低血压有可有可无22CSWSSIADH血球容积血球容积增加降低或无变化血浆渗透压血浆渗透压上升或正常下降BUN/肌酐肌酐上升正常血浆蛋白血浆蛋白增高正常尿钠尿钠明显增高增高血钾血钾增高或无变化下降或无变化血尿酸血尿酸正常降低尿量尿量显著增多减少或正常补液试验补液试验（输等渗盐水）（输等渗盐水）症状改善症状无改善限水试验限水试验（液体量（液体量700-1000ml/日）日）临床症状加重血浆渗透压增加，尿钠减少23（四）与其他低钠血症的监别（四）与其他低钠血症的监别 营养性低养性低钠：由于重型：由于重型颅脑损伤后患者意后患者意识障碍，障碍，钠

13、的的补充不足，同充不足，同时常常给予甘露予甘露醇脱水以减醇脱水以减轻脑水水肿引起引起钠排出增多而排出增多而导致血致血钠下降，下降，对于于营养性低养性低钠血症患者通血症患者通过常常规补充充钠盐即可得到即可得到纠正。正。24中枢性尿崩症引起的低中枢性尿崩症引起的低钠血症属于高容量稀血症属于高容量稀释性低性低钠，由于重型，由于重型颅脑损伤累及累及视丘下部、垂体柄和垂丘下部、垂体柄和垂体后叶体后叶导致致ADH合成和分泌减少，合成和分泌减少，肾脏尿液尿液浓缩功功能下降，大量水分排出后引起的血渗透能下降，大量水分排出后引起的血渗透压升高和高升高和高钠血症刺激中渴中枢，最后大量血症刺激中渴中枢，最后大量饮水

14、造成高容量稀水造成高容量稀释性低性低钠。对于于这种由于种由于ADH分泌减少引起的低分泌减少引起的低钠血症通血症通过限制入水量同限制入水量同时给予外源性予外源性ADH（如（如长效效尿崩停或弥凝）控制尿崩和及尿崩停或弥凝）控制尿崩和及时纠正高正高钠血症可避血症可避免低免低钠血症的血症的发生生25重型重型颅脑损伤后中枢后中枢性低性低钠的治的治疗 26（一）（一）SIADHSIADH：急性急性SIADH：1）治）治疗颅脑损伤或其他原或其他原发病；病；2）对轻症或无症状者：限水症或无症状者：限水 （成人：（成人：1L/day，小儿：，小儿：1L/M2/day）；）；3）对重症者可重症者可给予高渗予高渗盐

15、水，水，必要必要时可可给予速尿予速尿27慢性慢性SIADH：1)长时间限水（限水（1200ml-1800ml/day）2)Demeclocycline(四四环素素类药物，物，具有部分拮抗具有部分拮抗ADH对肾小管的作用小管的作用)150-300mg 口服，一次口服，一次/6小小时；3)速尿速尿 40mg 口服，一次口服，一次/天，天，同同时饮高渗高渗盐水，水，监测并及并及时纠正碱中毒正碱中毒4)苯妥英苯妥英钠 100mg 三次三次/天，天，该药可抑制可抑制ADH的的释放；放；28（二）（二）CSWSCSWS 补充血容量，及充血容量，及时纠正休克和正休克和贫血，有脱水征象者血，有脱水征象者可可补

16、生理生理盐水或水或3%高渗高渗盐水；水；口服口服补盐可使用醋酸氟可使用醋酸氟氢松，它可直接作用于松，它可直接作用于肾小管增加小管增加对钠的重吸收，但使用的重吸收，但使用时要注意其肺水要注意其肺水肿、低、低钾和高和高血血压等并等并发症，用法是症，用法是0.2mg IV；尿素既可用于尿素既可用于纠正正SIADH，也可用于，也可用于纠正正CSWS的的低低钠，用法是：尿素，用法是：尿素 0.5g/kg 每每40g溶于溶于100-150ml生理生理盐水水 静脉滴注，静脉滴注，30-60分分钟以上，一次以上，一次/8小小时；生理生理盐水水+20mEq KCl/L,输入速度入速度为：2ml/kg/hr直至低

17、直至低钠血症血症纠正正为止。止。29（三）治疗时的注意事项（三）治疗时的注意事项 对于于CSWS病人要在治病人要在治疗原原发病、病、纠正低正低血量容的基血量容的基础上上补充高渗充高渗盐水，通常水，通常给予予3%或或5%的高渗的高渗盐水，水，补钠的量先的量先给计算算补钠量的量的1/2-2/3，动态观察血察血钠的的变化，不化，不断根据血断根据血钠的的变化化调整整补钠量；量；30由由于于补钠过快快可可引引起起中中枢枢神神经系系统的的脱脱髓髓鞘鞘病病变（桥脑中中心心脱脱髓髓鞘鞘病病变，CPM），此此时病病人人可可出出现假假性性球球麻麻痹痹、肢肢体体瘫痪、吞吞咽咽障障碍碍、行行为改改变、认知知障障碍碍等

18、等，因因此此尽尽 量量 将将补 钠速速 度度 控控 制制 在在 使使 血血钠升升 高高0.7mmol/L/hr，或或使使血血钠的的变化化幅幅 度不超度不超过20mmol/L/day；31CSWS病病人人重重度度低低钠者者（血血钠5000ml/day或或250ml/hr或或3ml/kg/hr）时应先在中心静脉先在中心静脉压、血、血钠和血渗透和血渗透压的的监测下下补钠，然后适当，然后适当给予予长效尿崩停或弥凝以控制尿量，一旦明确效尿崩停或弥凝以控制尿量，一旦明确为SIADH后后应该慎用抗利尿激素慎用抗利尿激素类药；35重型重型颅脑损伤后的后的CSWS是由于是由于损伤导致致分泌分泌细胞内的胞内的AN

19、P、BNP和和EDLS直接入直接入血所致，故重型血所致，故重型颅脑损伤后后CSWS持持续的的时间取决于那些受取决于那些受损的分泌的分泌ANP、BNP和和EDLS神神经元的修复，血中元的修复，血中强力排力排钠因子因子减少且恢复到正常水平，使减少且恢复到正常水平，使肾小管重吸收小管重吸收钠的能力恢复，尿的能力恢复，尿钠减少，血减少，血钠回升，达回升，达到机体到机体钠盐的生理平衡，因此的生理平衡，因此对重型重型颅脑损伤后合并中枢性低后合并中枢性低钠血症者治血症者治疗的关的关键是正确而有效地治是正确而有效地治疗颅脑损伤。36对于于重重型型颅脑损伤后后发生生中中枢枢性性低低钠血血症症患患者者，经过正正确确的的治治疗一一般般在在1-4周周内内均均能能得得到到较好好的的控控制制，但但值得得提提出出的的是是CSWS的的病病理理基基础是是尿尿钠排排出出过多多，而而低低钠血血症症和和血血容容量量不不足足只只是是继发性性表表现，因因此此CSWS的的治治愈愈应以以尿尿钠恢恢复复正正常常为标准准，而而不不是是以以血血钠水水平平或或血血容容量量恢恢复复正正常常为标准准。此此外外当当CSWS和和SIADH患患者者血血钠恢恢复复正正常常后后应巩巩固固治治疗 1-3天；天；谢 谢37