执业兽医资格考试：病理学四色笔记.docx

1、执业兽医资格考试动物病理学四色笔记第一单元动物疾病概论(一)疾病的经过L潜伏期又称隐蔽期,病因感染机体至第一批症状出现时为止的这一阶段时期。2 .前驱期从出现最初症状，至主要症状开始暴露这一阶段时期。3 .临床经过期又称症状明显期,前驱期之后，主要或典型症状充分表现的阶段。损伤相当明显，对诊断很有价值。4 .终结期又称转归期，指疾病的结束阶段。(二)疾病的转归1 .完全康复或痊愈2 .不完全康复指疾病后，遗留有疾病的某些残迹或持久的变化(后遗症)。病理状态是指疾病之后,遗留下的比较稳定的或发展极不明显的形态结构与机能变化。3 .死亡分三个阶段(1)频死期脑干以上的神经中枢功能丧失或明显抑制。(

2、2)临床死亡期呼吸和心跳停止，反射活动消失，中枢高度抑制。可逆。(3)生物学死亡期(真死亡)不可逆，组织细胞功能和代谢完全停止。动物疾病包括以下特点(1)疾病是在正常生命活动的基础上产生的一个新的过程，与健康有质的区别。(2)任何疾病的发生都是由一定的原因引起，没有原因的疾病是不存在的。(3)任何疾病都是完整统一机体的反应，呈现一定的机能、代谢和形态结构的变化，这是发生疾病时产生各种症状和体征的内在基础。(4)任何疾病都包括损伤和抗损伤的斗争和转化。(5)疾病是一个有规律的发展过程，在发展的不同阶段，有不同的变化和一定的因果转化关系。(6)疾病时不仅动物的生命活动能力减弱，且其生产性能，特别是

3、经济价值降低，这是动物疾病的重要特征。第二节病因学概论三、疾病发生的一般机制1、神经机制2、体液机制疾病发生发展过程中，体液机制与神经机制常同时或先后起作用，共同参与，称为神经体液机制。3、细胞机制4、分子机制由于DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病，称为分子病第二单元组织与细胞损伤(一)变性1 .概念指细胞或间质内出现异常物质或出现正常的物质的数量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。2 .分类(1)细胞内变性细胞肿胀、脂肪变性、玻璃样变性；(2)细胞间变性黏液样变性、玻璃样变性、淀粉样变性、纤维素样变性。1 .细胞肿胀(1)概念细胞内水分增多，胞体增大，胞浆出现微细颗粒或大小不

4、等的水泡。(2)病理变化颗粒变性(实质变性)，发生心、肝、肾；空泡变性(水肿变性)，发生于皮肤和黏膜上皮。2 .脂肪变性(1)特点眼观肝肿大、质脆如泥、色泽淡黄至土黄、切面结构模糊，有油腻感。镜检细胞浆内脂肪滴增多，染色后的石蜡切片镜检见肝细胞内有圆形空泡；其冰冻切片，用苏丹11l染成橘红色。苏丹黑B及钺酸染成黑色。（2）鸡脂肪肝综合征槟榔肝（红黄相间）。（3） 口蹄疫虎斑心（心肌红黄相间）。3 .脂肪浸润指细胞间质内脂肪过多。发生于心脏、胰腺、骨骼肌，常见于肥胖动物。4 .玻璃样变性又称透明变性。本质是血浆蛋白进入细胞内引起。分以下三种：（1）细胞内玻璃样变性又称细胞内透明滴样变，常见于肾小

5、球炎。（2）血管壁玻璃样变性常见于脾、心、肾，如动脉炎疾病，猪瘟脾脏的贫血性梗死。（3）纤号缔组织玻璃样变性结缔组织缺乏弹性,常见于慢性炎症、纤维性瘢块。5 .淀粉样变性本质糖蛋白进入细胞间质；其变性组织遇碘时被染成棕褐色，再加HSc）I呈紫蓝色；发生于肝、脾、肾、淋巴结。如肝有出血斑点；火腿脾（红白相间）。（二）细胞死亡一、细胞死亡1、细胞坏死活体内局部组织或细胞的病理性死亡。坏死是不可逆的变化坏死少数可立即发生（致病因子强烈），多数由萎缩、变性发展而来，“渐进性”坏死。常见的有：缺血、缺氧、物理、化学机械等因素。2、细胞凋亡指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主而有序的死亡过程，是一种主

6、动的由基因决定的细胞自我破坏过程，又称程序死亡。3、细胞自噬真核生物中高度保守的蛋白质或细胞器的降解过程。六、细胞自噬（一）概念是真核生物中高度保守的蛋白质或细胞器的降解过程。（二）分类巨自噬、微自噬和分子伴侣介导的自噬。（三）生物学意义自噬既是细胞的一种正常的生理活动，也是在细胞遭受内外刺激时作为应激反应被激活，自噬可以起到保护细胞存活的作用。过度活跃的自噬可弓1起细胞死亡，称为自噬性细胞死亡，也称II型程序性细胞死亡。动物机体除红细胞外，各种细胞均可发生自噬。坏死（1）凝固性坏死（干性坏死）本质蛋白质凝固。常见类型：贫血性梗死常见于肾、心、脾，坏死区灰白色，切面楔型。干酪样坏死常见于结核杆

7、菌、鼻疽杆菌感染，剖检肺、淋巴结、乳房等处散在大小不等的结节性病变，切面似豆腐渣样。蜡样坏死常见于白肌病。（2）液化性坏死（湿性坏死）本质蛋白质水解。常见类型：脑软化大脑软化（马霉玉米中毒）；小脑软化（鸡硒一维生素E缺乏）。化脓性坏死胰腺坏死胰蛋白酶溶解坏死胰组织。（3）坏疽继发腐败菌感染而弓起。常见类型：千性坏疽见于缺血性坏死、冻伤、慢性猪丹毒、牛慢性锥虫病。湿性坏疽见于肠、子宫、肺部，如马、牛肠变位，产后子宫内膜炎。气性坏疽发生于阉割、战伤合并产气菌感染时。病变迅速，产生大量气体及有毒物质，可使机体中毒死亡。第三单元病理性物质沉着（一）病理性钙化L概念指骨和牙齿以外的组织内出现固态钙盐沉积

8、主要为磷酸钙，其次为碳酸钙。2.分类qi）营养不良性钙化简称.，!局部变性、坏死组织和病理产物中的异常钙盐沉积。血钙不升高。（2）转移性钙化由于全身性钙盐代谢障碍所致。血钙升高，可见于甲状腺机能亢进；骨质大量破坏；维生素D摄入量过多。（二）黄疽1 .概念血中胆红素浓度升高引起的全身皮肤、巩膜和黏膜等组织黄染的病理现象。2 .分类（1）溶血性黄疽血液中大量红细胞被损坏，生成过多的间接胆红素。（2）肝性黄疽实质性黄疽，主要是毒素和病毒所血液中直接和间接胆红素均升高。因直接胆红素通过肾，故尿中含直接胆红素。（3）阻塞性黄疽由于肝细胞肿胀，胆管闭塞所致，胆汁排出障碍，毛细胆管破裂后，直接胆红素进入血

9、液。尿中含直接胆红素；脂肪痢。（三）含铁血黄素沉着L概念指正常不见含铁血黄素的组织中的含铁血黄素过多聚集的现象。含铁血黄素多见于脾、肝、淋巴结、骨髓。2.原因心衰时，肺慢性淤血，红细胞被巨噬细胞吞噬后形成含铁血黄素，使肺分泌物呈铁锈色。心衰竭者肺内和痰内的含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。普鲁土蓝反应阳性含铁血黄素含有高铁，故遇铁盆化钾及盐酸后出现蓝色反应。（四）尿酸盐沉着1 .概念又称痛风。体内喋吟代谢障碍，血中尿酸增高，并伴有尿酸盐（钠）结晶沉着引起。多见于鸡（饲喂大量高蛋白饲料，但鸡肝内缺乏精氨酸酶，只能生成尿酸）。2 .病因核蛋白摄入过多；肾脏损害；饲管不良；遗传因素。（六）外

10、源性色素沉着一、碳末沉着碳末是最常见的外源性色素，引起黑肺病。碳末常沉着在肺门淋巴结。二、粉尘沉着粉尘病是指吸入任何灰尘并在肺内潴留而引起疾病的总称。采石场的硅肺病三、文身色素动物标记四、四环素沉着牙齿发育过程中服用四环素类抗生素会沉着在矿化的牙本质、牙釉质、牙骨质中，将牙齿染成黄色或棕色。五、福尔马林色素沉着组织固定中产生，并非吸入体内。含血组织接触酸性福尔马林溶液时可产生一种显微镜下可观察到的福尔马林色素，也称为酸性福尔马林血色素。福尔马林色素镜下呈棕色甚至黑色、细小、颗粒状，具有双折射的针状结构。如何避免？1 .采用PH6.5以上的磷酸缓冲溶液配置10%的中性福尔马林溶液。2 .使用戊二

11、醛一多聚甲醛混合固定液3 .HE染色前将脱蜡的组织切片浸泡在饱和的苦味酸酒精溶液中。第四单元血液循环障碍(一)充血L概念局部组织器官的血管内含血量增多的现象。2 .种类动脉性充血、静脉性充血。3 .肝瘀血、发生机理、病理变化及结局(1)原因肝瘀血多见于右心衰竭。(2)病变急性肝瘀血，肝脏体积稍肿大，呈暗紫红色，切开时，切面流出多量暗红色血液。(3)镜检肝小叶中央静脉和肝窦扩张，充满红细胞。病程稍久，肝脏切面上暗红色瘀血区和土黄色脂肪变性区相互交替，形成槟榔切面的色彩，故有“槟榔肝”之称。(4)如肝瘀血较久，肝脏眼观体积缩小，变硬，称为瘀血性肝硬化。4 .肺淤血的原因、发生机理、病理变化及结局(

12、1)多见于左心衰竭和二尖瓣狭窄或关闭不全时。(2)剖检肺体积膨大，被膜紧张，呈暗红色或紫红色，在水中呈半沉半浮状态。切面上常有暗红色不易凝固的血液流出，支气管内流出灰白色或淡红色泡沫状液体。5 .肾淤血的原因、发生机理、病理变化及结局(1)多见于右心衰竭时。(2)剖检肾体积稍肿大，呈暗红色。切开时，从切面流出多量暗红色液体，皮质常呈红黄色，故皮质和髓质界线清晰。(二)出血1 .病理变化(1)内出血血肿破裂性出血时，流出的血液蓄积在组织间隙或器官的被膜下，压挤周围组织并形成肿块，称血肿。积血血液积聚于体腔内称为积血(如胸腔、腹腔、心包、颅腔的积血等)。瘀点或瘀斑皮肤、黏膜、浆膜和实质器官的点状出

13、血称为瘀点；斑块状出血，称为瘀斑。溢血流出的血液进入组织内称为溢血，如脑溢血。出血性浸润血液弥漫浸透于组织间隙，使出血的局部组织呈大片暗红色。出血性素质指机体有全身性渗出性出血倾向，表现为全身皮肤、黏膜、浆膜和各内脏器官等都可见出血点，如急性传染病(如猪瘟)、原虫病(如弓形虫病)等。(2)外出血(三)血栓的形成1.概念在活体的心脏或血管腔内，血液成分形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。2.类型类型形成条件主要成分形态特征类型白色血栓血流较快时，主要见于心瓣月莫血小板+纤维蛋白+少量白细胞灰白、波浪状、质实、与瓣膜壁血管相连白色血栓混合血栓血流缓慢的静脉，往往以瓣膜囊或内

14、膜损伤处为起点血小板+红细胞+纤维蛋白+少量白细胞粗糙、干燥、圆柱状、粘着、灰白、与褐色相间，镜下混合血栓红色血栓血流缓慢甚至停滞的静脉，静脉延续性血栓尾部红细胞纤维蛋白红、湿润、有弹性、但容易干枯、脱落红色血栓透明血栓DIC、微循环内纤维蛋白(主要)+血小板镜下可辨透明血栓3.血栓形成的条件(1)心血管内膜的损伤；(2)血流状态的改变；(3)血液性质的改变(血液凝固性增高)。(四)栓塞L概念在循环血液中出现不溶解于血液的异常物质，随血流运行堵塞血管的过程，称为栓塞。2 .栓子的运行途径与血液流动方向一致。(1)左心和体循环动脉的栓子一肾、脾、脑、下肢栓塞。(2)右心和体循环静脉栓子一肺动脉栓

15、塞。(3)门脉系栓子一肝内门静分支栓塞。3.常见类型类型原因举例血栓栓塞由血栓或血栓的一部分脱落弓1起的栓塞，栓塞中最常见。肺动脉栓塞、体循环动脉栓塞空气栓塞由于空气和其他气体由外界进入血液，形成气泡，随血流运行并阻塞血管引起的栓塞创伤或手术损伤颈静脉、胸腔大静脉等情况下或静脉注射时误将空气带入血流。脂肪栓塞循环的血流中出现脂肪滴并阻塞血管长骨骨折、严重脂肪组织挫伤或骨手术之后组织性栓塞细菌性栓塞寄生虫性栓塞(五)梗死1 .概念局部组织或器官由于动脉血流供应中断而引起的缺血性坏死，称为梗死。2 .类型及病理变化(1)贫血性梗死常发生于结构致密，侧枝循环较少的实质器官，如心、肾、脑等。梗死灶呈灰

16、白色，故称为自色(2)出血性梗死I常见于组织疏松，血管吻合丰富或双重循环，肝、肺、肠等器官组织，因梗死灶内有大量的出血，故称出血性梗死。因梗死灶呈暗红色，所以又称为红色梗死，(六)弥散性血管内凝血(DIC)1 .概念指机体在某些致病因子作用下引起的以血液凝固性增高，使微循环内有广泛的微血栓形成的病理过程。2 .发生原因及机理(1)血管内皮细胞损伤；(2)组织严重破坏，启动外源性凝血系统；(3)血细胞破坏；(4)促凝物质进入血液；(5)诱发因素。(七)休克1.概念由于微循环有效灌流量不足而引起的各组织器官缺血、缺氧、代谢紊乱、细胞损伤以致严重危及生命活动的病理过程。2原因、分类及发生机理1 .按

17、休克发生的原因分类，分为：失血性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克(包括内毒素性休克或败血性休克)、心源性休克、过敏性休克、神经源性休克2 .按休克发生的始动环节分类，分为：(1)低血容量性休克血液总量减少，常见于各种大失血及大量体液丧失。(2)心源性休克心输出量的急剧减少。常见于急性心肌梗死、弥漫性心肌炎，尤其是过度的心动过速等。(3)血管源性休克大量血液淤积在微血管中而导致回心血量明显减少。3 .休克的分期及特点(1)循环缺血期休克的早期，也称休克早期或代偿期。临床表现可视黏膜苍白、血压正常或略有升高等。(2)微循环淤血期休克的中期，也称休克期或失代偿期。临床表现可视粘膜发维、血压下

18、降、大静脉萎陷等。(3)微循环凝血期休克的后期，也称休克晚期、微循环凝血期。临床表现昏迷、血压进一步下降、全身皮肤有出血点或出血斑等。第五单元细胞、组织的适应与修复肉芽组织由幼稚纤维细胞、新生毛细血管、少量的胶原纤维和多量的炎性细胞组成，此外，肉芽组织中含有肌纤维母细胞，其形态和功能上具有成纤维细胞和平滑肌细胞特点的一类细胞。第六单元水盐代谢及酸碱平衡紊乱(一)水肿L概念等渗性体液在组织间隙(细胞间隙)或体腔积聚过多称为水肿。细胞内液增多称细胞水肿；过多体液在体腔中积聚称为。2 .机理(1)血管内外液体交换失衡一一组织液生成大于回流；毛细血管流体静压升高；有效胶体渗透压降低；毛细血管壁通透性升

19、高；局部淋巴回流受阻。(2)体内外液体交换失衡一一水钠潴留；肾小球滤过降低；肾小管重吸收增多。3 .病理变化(1)肺水肿，由左心功能不全引起，肺泡腔有粉红色水肿液；(2)皮下水肿，质如面团，指压留痕。(3)全身性水肿包括：心性水肿，右心功能不全引起全身水肿，四肢、胸腹皮下水肿；肾性水肿，急性肾功能不全引起的全身性水肿，常见于疏松部位，如眼睑、面部；肝性水肿，是严重肝功能不全(尤其肝硬变)引起全身水肿，伴大量腹水；(二)脱水L概念指各种原因引起的动物细胞外液容量减小。4 .分类(1)高渗性脱水概念失水多于失钠，细胞外液容量减少、渗透压升高。原因进水不足；失水过多。特点细胞内液向细胞外转移；口渴和

20、AEH分泌增加；单位体积血液中的红细胞体积缩小，但红细胞压积变化不大。(2)低渗性脱水概念失钠多于失水，细胞外液容量和渗透压均降低。原因经肾丢失如慢性间质肾炎；肾外丢失大量失血/呕吐/腹泻后仅补水未补充氯化钠。特点水分从细胞外液向细胞内转移，如进入脑细胞，引起脑细胞水肿而出现神经症状；血浆渗透压降低，无渴感；单位体积红细胞数量增加,红细胞压积显著增大。(3)等渗性脱水概念钠与水按血浆中的比例丢失，特点是细胞外液容量减少，渗透压不变。原因常见于呕吐、腹泻。(三)酸碱平衡紊乱L分类心功能不全。兽医临床上最为常见。(3)代谢性碱中毒血浆HCe)3浓度原发性升高。常见于呕吐、高位肠梗阻、低钾血症等。引

21、起患畜兴奋、肌肉抽搐。氧昏迷。(四)水中毒L概念当机体所摄入水总量大大超过了排出水量，以致水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多，称之为水中毒。又称高容量低钠血症。其特点是患畜体液量明显增多、血钠下降、体内总钠量正常或增多。5 .原因(1)水的摄入过多：无盐水灌肠；持续大量饮水；静脉过快过量输低渗液。(2)水排出减少：抗利尿激素分泌过多，常见于失血、休克、急性感染、手术等应激刺激；肾功能障碍。6 .对身体的影响(1)中枢神经系统症状；(2)细胞外液容量增加，组织水肿；(3)细胞内水肿。第七单元缺氧1 .类型(1)低张性缺氧原因大气中氧分压过低;外呼吸功能障碍;通气/血流比不一致;静脉

22、血流入动脉。特点Pa2降低；血氧含量降低；氧容量正常；血氧饱和度降低；动一静脉氧含量差降低；皮肤发组毛细血管中脱氧血红蛋白的浓度达5.Og/dL时发生。(2)血液性缺氧又称等张性缺氧原因血红蛋白含量减少，见于各种严重贫血；Co中毒；血红蛋白性质改变，见于亚硝酸盐中毒等。特点PaOz正常；血氧含量降低；氧容量降低；血氧饱和度正常；动一静脉氧含量差降低；严重贫血时皮肤苍白；CO中毒照肤呈樱桃红色；高铁血红蛋白大量生成时，皮肤呈咖啡色。(3)循环性缺氧原因缺血性缺氧皮肤。瘀血性缺氧皮肤发(4)组织性缺氧原因组织中毒，如富化物中毒；呼吸酶合成障碍，如某些B族维生素缺乏。特点Pao2、氧含量、氧容量、氧

23、饱和度均正常；动一静脉氧含量差降低。皮肤呈鲜红色。2 .病理变化红细胞增多和利用氧的能力增强；无氧酵解增强；肌红蛋白的增加；低代谢状态。第八单元发热L概念恒温动物在内生性致热原的作用下，使体温调节中枢的调定点上移，引起调节性体温升高(高于正常体温0.5C),称为发热。3 .原因发热激活物引起的。(1)传染性发热激活物革兰氏阴性菌及其内毒素；革兰氏阳性菌及其外毒素；病毒；真菌；原虫等。(2)非传染性发热激活物无菌性炎症；抗原一抗体复合物；肿瘤。4 .内生性致热原(1)概念各种发热激活物作用于机体的致热原细胞，使其产生和释放的能引起恒温动物体温升高的物质，称印(属细胞因子)。(2)分类白细胞介素I

24、ILT)、白细胞介素6(IL-6)、干扰素(IFN)、肿瘤坏死因子(TNF)、巨噬细胞炎症蛋白I(MIPT)等。(3)致热原细胞单核一巨噬细胞系统细胞、血管内皮细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞等。:发热的分期U产热大于散热，热量在体内蓄积，体温上升。表现兴奋，皮温降低等。话温辞生田产热与散热在新的高水平上保持相对平衡。表现呼吸加快，皮温升高，尿少。在品下降团散热大于产热，体温下降。表现体表血管舒张、汗多、尿多。5 .热型稽留热昼夜温差在1。C以内，常见于急性马传贫、犬瘟热、猪瘟、猪丹毒、流感、大叶肺炎。弛张热昼夜温差超过以上，且不降至常温。常见于化脓疾病、小叶肺炎、败血症、犬瘟热第二次发热。间歇

25、热常见于慢性马传贫、马锥虫病、马媾疫。回归热根见于慢性马传贫、梨形虫病。波状热常见于布氏杆菌病。不规则热可见于牛结核、支气管肺炎、仔猪副伤寒、渗出性胸膜炎。6 .发热的生物学意义是机体的防御适应性反应一定限度内，可增强单核一巨噬细胞的吞噬功能，加速抗体生成，增强肝脏解毒功能，有助于消除致病因素。过高或持续发热，损害机体。第九单元应激与疾病L应激的神经一内分泌反应主要以交感-肾上腺髓质系统和下丘脑一垂体一肾上腺皮质系统兴奋为主。7 .应激原的种类(1)非损伤性应激原包括恐惧、剧痛、过劳、饥渴、噪音、断奶、注射、过冷、过热、长途运输等。(2)损伤性应激原均伴有组织细胞的损伤和炎症反应。如创伤、去势

26、去角、冻伤、辐射、中毒、感染等。8 .应激的分期(1)警觉性(以交感一肾上腺髓质系统的兴奋为主)；(2)抵抗期(以肾上腺皮质激素分泌增多为主)；(3)衰竭期。9 .应激时的神经内分泌反应交感神经兴奋；儿茶酚胺分泌增多；下丘脑一垂体一肾上腺皮质功能亢进；日一内啡肽生长激素分泌增加；胰高血糖素浓度升高；ACH、肾素血管紧张素I增力口，醛固酮分泌增加；组织激素和细胞因子增多。10 应激时的细胞反应(1)急性期蛋白(APP)损伤性应激时，由肝脏合成。其作用抑制蛋白酶活化；抑制自由基产生；清除异物和坏死组织。(2)热休克蛋白(HSR)在热环境下，产生的以基因表达变化为特征的蛋白质。其作用分子伴侣；增强

27、抵抗力；抗细胞凋亡。11 应激时机体代谢和功能变化(1)物质代谢改变代谢率升高、血糖升高、脂肪酸增加、负氮平衡；(2)心血管功能变化心跳加快、心缩力加强，外周血管收缩；(3)消化系统结构及功能的改变胃黏膜缺血、胃黏膜氢离子屏障作用减弱、胃黏膜前列腺素保护胃黏膜；(4)免疫功能的改变使机体抵抗力提高的因素有IL-1、C反应蛋白；使抵抗力降低的因素有儿茶酚胺过高，糖皮质激素、急性期蛋白。第十单元炎症1 .炎症局部的基本表现红、肿、热、痛及机能障碍，以体表的急性炎症最为典型。2 .炎症局部的基本病理变化(1)变质；(2)渗出；(3)增生增生的细胞以巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞最为常见。3 .炎性细

28、胞的种类及其主要功能(1)嗜中性粒细胞急性炎症的指标。见于急性炎症初期和化脓性炎症时。(2)嗜酸性粒细胞主要见于寄生虫感染和过敏反应。(3)嗜碱性粒细胞和肥大细胞多见于变态反应性炎。(4)淋巴细胞与浆细胞它的功能是参与免疫反应，常在病毒感染和慢性炎症时出现。(5)单核巨噬细胞常见于急性炎症后期、慢性炎症、某些非化脓性炎症(如结核)等。4 .炎症介质L细胞释放的炎症介质(1)血管活性胺；(2)前列腺素和白细胞三烯；(3)溶酶体释放炎性介质；(4)细胞因子。2.血浆产生的炎症介质(1)激肽系统；(2)补体系统；(3)凝血系统。主要炎症介质血管扩张组胺、缓激肽、PGE2、PGD2sPGF2、NO壁通

29、透性升高Z明安、C3axC5a、PAFsLTC4sLTE4sP物质、氧自由专趋化作用C5asLTB4、细菌产物、IL-8、TNF发热IL-IsIL-6sTNFsPG致痛PGE2、缓激肽组织损伤活性氧代谢产物、溶酶体酶、NO炎症小体一、概念是由胞浆内模式识别受体(PRRS)参与组装的多蛋白复合物，是天然免疫系统的重要组成部分。二、作用：1、识别病原相关分子模式(PAMPS)或者宿主来源的危险信号分子(DAMPS),招募和激活促炎症蛋白酶CaSPaSe-1。2、活化的(ml切害ML-除口IL18的前体，产生相应的成熟细胞因子。炎症小体的活化还能够诱导细胞的炎症坏死(PyrOPtOSis)。三、分类

30、目前已发现的炎性小体主要有4种，即：NLRPl炎性小体、NLRP3炎性小体、IPAF炎性小体和AI炎性小体。已知发现的炎性小体一般均含有凋亡相关微粒蛋白wtis-as33ciatededdpteinocntagCARD,ASC)x蛋白酶以及一种N0D样受体(NOD-IifeIWfcr,NLR)家族蛋白(如NLRPI)或HIN200家族蛋白(如A呢)o四、炎症小题的作用机制和生物学效应病原/危险相关分子模式可以激活炎性小体复合物的形成，从而激活蛋白酶CaPSe-1;CaSPaSeT激活可以调控促炎细胞因子ILTB、IL18的成熟和诱导细胞焦亡；炎性小体复合物中的新成员，如蛋白激酶Nek7和GaS

31、ermir)D具有新的特殊功能，可以分泌非常规蛋白，诱导细胞自噬；不依赖炎性小体复合体形式的一些炎性小体，在不同的生理过程中发挥作用，如A即可抑制肿瘤形成，NLRP3/6/12可调控T细胞免疫。第十一单元败血症1.概念(1)菌血症指在病畜的循环血液内出现病原菌。(2)病毒血症指在血液内出现病毒粒子。(3)毒血症指病原微生物入侵体后在局部增殖，并不断产生毒素和形成大量组织崩解产物，两者均被吸收入血液，而导致机体出现中毒性病理学变化。(4)虫血症指寄生性原虫侵入患畜血液。(5)脓毒败血症化脓菌和其毒素进入血液。2.病理变化死于败血症的动物的共同病理变化尸僵不全；血液凝固不良；出血和渗出；全身淋巴结

32、炎；急性炎性脾肿；实质器官的变化。第十二单元肿瘤动物常见肿瘤的病理特点1 .畜禽和宠物常见肿瘤举例(1)乳头状瘤最常见的表皮良性肿瘤之一。传染性乳头状瘤多发于，病原为牛头状瘤病二；传播途径是女血昆虫叮咬或接斛传染。非传染性乳头状瘤多发于犬。2 .腺上皮癌是从腺上皮发生的恶性肿瘤。犬乳腺肿瘤常见于6岁以上的母犬,近半为恶性。有癌、瘤、肉瘤等型。乳腺癌可转移淋巴结、肺等脏器。.纤维瘤与纤维肉瘤纤维瘤组织病理学形态具有介于成纤维细胞和平滑肌细胞之间的特点。其增生的细胞间具有数量不等的胶原存在，缺乏恶性细胞的特征，核分裂象极少。在病变边缘的血管周围可见淋巴细胞浸润。治疗方案应选择及时而彻底的手术切除。

33、纤维肉瘤是恶性间叶性组织肿瘤中最常见的一种，常见于犬、猫。由成纤维细胞和胶原纤维形成的肿瘤。纤维肉瘤表现为深在单发局限性硬固结节，表面紧张，光亮发红，不易破溃。镜检可见肿瘤由梭形成纤维细胞组成，交织成旋涡状，这些细胞可产生丰富的网状纤维，有时也能产生粗胶原束。纤维肉瘤现在以手术治疗为主，应采用局部彻底广泛切除。如有淋巴结转移，亦应进行颈淋巴清扫术。手术前后采用化学治疗。4.淋巴肉瘤淋巴组织发生不成熟的恶性肿瘤，猪、牛、鸡易发。猫淋巴肉瘤又称猫白血病，是猫常见的肿瘤，其病原是猫白血病病毒和猫肉瘤病毒。鸡马立克氏病和鸡淋巴细胞性白血病二者为病毒性的传染性的鸡的肿瘤疾病。鸡马立克氏病是多形态肿瘤化的

34、淋巴细胞增生和浸润，多数为T细胞；鸡淋巴细胞性白血病的肿瘤多数来自B细胞。第十三单元器官系统病理学概论(一)呼吸系统病理呼吸机能不全1 .原因(1)呼吸中枢受损；(2)呼吸道及肺部疾病；(3)呼吸肌功能障碍；(4)胸廓活动障碍；(5)血液循环障碍。2 .分类(1)根据弓I起呼吸功能不全的病变部位不同，分为中枢性及外周性呼吸功能不全。(2)根据呼吸功能不全发生的速度有差异，可将之分为急性和慢性呼吸功能不全。(3)根据气体代谢的特点不同可分为低氧血症呼吸功能不全和低氧血症伴发高碳血症性呼吸功能不全。3 .引起的各系统变化(1)呼吸系统的变化呼吸频率和深度的改变：深快呼吸、浅表呼吸、深慢呼吸。呼吸困

35、难：吸气性、呼气性和混合性呼吸困难。周期性呼吸：潮式呼吸、间歇式呼吸、深长呼吸。(2)中枢神经系统变化高碳酸血症及PH下降对中枢的抑制作用；低氧血症的作用。(3)循环系统的功能变化肺动脉高压的形成；心肌受损；红细胞增多。(二)神经系统病理1.脑水肿(1)概念指脑组织水分增加而使脑体积肿大。(2)分类细胞毒性脑水肿指水肿液蓄积在细胞内。镜检星形胶质细胞肿胀变形，糖原颗粒积聚。少突胶质细胞呈颗粒状。血管源性脑水肿由血管壁的通透性升高所致。见于细菌内毒素血症、弥漫性病毒性脑炎、金属毒物等。2.神经系统机能障碍的病因及表现形式(1)病因物理性因素神经组织受损；化学性因素化学物质如重金属、有机无机化合物

36、等；生物性因素细菌、病毒、寄生虫等；血液循环障碍血栓、栓塞等；肿瘤。(2)神经系统机能障碍的表现形式感觉障碍；运动障碍；植物性神经系统机能障碍；疼痛。(三)生殖系统病理(1)繁殖障碍的原因及病变特点2.卵巢囊肿卵泡或黄体内积聚多量分泌物称为卵巢囊肿。卵泡囊肿即卵泡成熟后没有破裂排卵。因LH不足引起。表现频繁发情，慕雄狂。黄体囊肿黄体中心部呈囊泡状态扩张所形成的囊肿。多与排卵之后，囊肿黄色。表现长期不发情。(四)心血管系统病理一、淋巴管炎1、概念是淋巴管的炎症。多由局部创口或溃疡感染细菌所致。可出现菌血症伴转移性感染灶，速度快。(五)生殖系统疾病病理五、卵巢炎与卵巢硬化较少见，常为化脓性，急性：

37、卵巢肿大柔软，表面或实质内有小脓肿。慢性炎症：卵巢实质变性，淋巴细胞和浆细胞浸润，结缔组织增生，卵巢白膜增厚，体积变小，质地变硬，称为卵巢硬化。六、卵巢囊肿1、概念卵泡或黄体内积聚多量分泌物。分为：卵泡囊肿和黄体囊肿卵巢囊肿：一般是由卵泡成熟后没有破裂排卵而形成的，其原因主要是垂体前叶释放的促黄体生成素(LH)不足，卵泡虽然发育成熟，但不能刺激卵泡足以破裂的程度。动物出现长时间发情，慕雄狂。黄体囊肿：黄体中心部呈囊泡状扩张所形成囊肿。动物长时间不发情。七、输卵管炎Is概念指由于致病菌感染造成输卵管的炎症变化。通常是双侧的。八、与繁殖障碍有关的其它病症1、子宫内膜萎缩与增生2、子宫内膜异位症3、

38、精子肉芽肿4、隐睾5、睾丸萎缩与退化(六)皮肤及运动系统病理一、皮炎及皮疹发生在真皮的炎症，急性：伴随主动充血、水肿和白细胞的移行。二、毛囊炎指整个毛囊的炎症。分为：1、毛囊周围炎2、壁性毛囊炎3、毛球炎4、腔性毛囊炎三、白肌病的病因与病变硒或维生素E缺乏、含硫氨基酸缺乏病变：横纹肌变性和蜡样坏死。四、般是肌纤维、肌囊及其间结缔组织发生的炎症。寄生虫弓I起的多见，如旋毛虫病、肉孑包子虫病以及嗜酸性粒细胞性肌炎。五、骨软症钙磷缺乏或钙磷比例不当，VD缺乏。骨质疏松，易骨折。六、佝偻病幼龄动物，钙磷缺乏或钙磷比例不当，VD缺乏，缺乏光照。长骨弯曲，肋骨软骨结合部形成串珠样肿。七、关节炎急性关节炎分

39、为：1、浆液性2、纤维素性3、化脓性八、蹄叶炎蹄壁真皮的乳头层和血管层的弥漫性、无菌性、浆液性炎症。病因：1、精料过多，消化不良2、运动不足，或使役过度后突饮冷水3、坚硬地面久站4、刺激性泻剂5、继发于传染性胸膜肺炎、流感、肺炎或疝痛。第十四单元动物病理剖检诊断技术1 .典型病变牛结核病可在肺部、胸膜、淋巴结形成具有特殊形态结构的结核结节。VE硒缺乏可引起仔畜的白肌病、肝坏死、鸡渗出性素质。2 .动物死后尸体变化(1)尸冷新陈代谢停止，体温每小时下降(2)尸僵肌肉收缩变硬，关节固定，10-2Oh最明显。破伤风时，尸僵很快；死于败血症或心肌变性时，尸僵不明显。(3)尸斑死后2小时出现尸斑，24小

40、时出现溶血。C0、富化物中毒尸体呈樱桃红色；亚硝酸盐中毒尸体呈灰褐色；硝基苯中毒尸体呈蓝绿色。(4)尸体自溶和腐败最明显的是胃和胰腺，表现为腹围膨大、尸绿、尸臭、内脏器官腐败。(5)死后凝血死亡快，暗紫色血凝块,死亡慢，血凝块分两层。死于败血症、窒息、缺氧血液凝固不良。3 .掩埋尸体坑深2米，撒上10%的石灰水。4 .禁止解剖炭疽(只能焚毁)。5 .最常用的凝固液10%福尔马林固定液(即4%的甲醛溶液)。6 .切未经固定的脑和脊髓时，应先使刀口浸湿，然后再下刀，以使切面平整。7 .常用剖检顺序外部检查一皮下检查一内部检查一腹腔脏器取出和检查一盆腔脏器取出和检查一胸腔脏器取出和检查一颅腔检查和脑

41、取出、检查一口腔和颈部器官取出、检查一鼻腔剖开和检查一脊椎管剖开和检查一肌肉和关节的检查一骨和骨髓的检查。8 .病理报告主要包括概述、剖检记录、病理解剖学诊断、结论。9 .选取病理组织块大小宽最大3cm,厚最大O5cm;10（福尔马林固定2448。用脱脂棉包裹后送检。10 .操作者的皮肤被割破可用碘酒消毒伤口。口.消除尸腐臭味先用02%高镒酸钾溶液浸泡，再用2%草酸液洗涤，再用清水冲洗。12.禽的解剖特点盲肠有两条；有和肺相通的气囊；两侧肾脏各三叶，无膀胱；鸡无淋巴结；成年禽左侧卵巢发达。第二节病因学概论三、疾病发生的一般机制1、神经机制2、体液机制疾病发生发展过程中，体液机制与神经机制常同时

42、或先后起作用，共同参与，称为神经体液机制。3、细胞机制4、分子机制由于DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病，称为分子病第二节细胞死亡一、细胞死亡1、细胞坏死活体内局部组织或细胞的病理性死亡。坏死是不可逆的变化坏死少数可立即发生（致病因子强烈），多数由萎缩、变性发展而来，“渐进性”坏死。常见的有：缺血、缺氧、物理、化学机械等因素。2、细胞凋亡指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主而有序的死亡过程，是一种主动的由基因决定的细胞自我破坏过程，又称程序死亡。3、细胞自噬真核生物中高度保守的蛋白质或细胞器的降解过程。六、细胞自噬（一）概念是真核生物中高度保守的蛋白质或细胞器的降解过程。（

43、二）分类巨自噬、微自噬和分子伴侣介导的自噬。（三）生物学意义自噬既是细胞的一种正常的生理活动，也是在细胞遭受内外刺激时作为应激反应被激活，自噬可以起到保护细胞存活的作用。过度活跃的自噬可引起细胞死亡，称为自噬性细胞死亡，也称11型程序性细胞死亡。动物机体除红细胞外，各种细胞均可发生自噬。第六节外源性色素沉着一、碳末沉着碳末是最常见的外源性色素，引起黑肺病。碳末常沉着在肺门淋巴结。二、粉尘沉着粉尘病是指吸入任何灰尘并在肺内潴留而引起疾病的总称。采石场的硅肺病。三、文身色素动物标记。四、四环素沉着牙齿发育过程中服用四环素类抗生素会沉着在矿化的牙本质、牙釉质、牙骨质中，将牙齿染成色或原色O五、蒲尔马

44、林色素沉着组织固定中产生，并非吸入体内。含血组织接触酸性福尔马林溶液时可产生一种显微镜下可观察到的福尔马林色素，也称为酸性福尔马林血色素。福尔马林色素镜下呈棕色甚至黑色、细小、颗粒状，具有双折射的针状结构。如何避免？1 .采用邺5以上的磷酸缓冲溶液配置10%的中性福尔马林溶液。2 .使用戊二醛-多聚甲醛混合固定液3 .HE染色前将脱蜡的组织切片浸泡在饱和的苦味酸酒精溶液中。第三节水中毒一、概念当机体摄入水总量大大超过排出量，以致水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多，称为水中毒。又称为高容量低钠血症。二、原因水摄入过多；抗利尿激素分泌过多；肾功能障碍三、对机体的影响1、中枢神经系统症

45、状一一昏迷(神经细胞内水肿)2、细胞外液增加，组织水肿严重者，溶血3、细胞内水肿第二节缺氧的病理变化(一)细胞和组织变化1 .红细胞增多和利用氧气能力增强2 .无氧酵解增强3 .肌红蛋白增多4 .低代谢状态(二)中枢神经系统变化脑是机体对氧依赖性最大的器官之一，其耗氧量占机体总耗氧量的20-30%。脑组织的能量主要来源于葡萄糖的有氧氧化。缺氧时，造成脑细胞水肿、坏死和脑间质水肿。(三)缺血后再灌流损伤在一定的条件下，缺血后再疏通血管或再造血管使血液再灌流组织，不能恢复功能，反而加重该器官的结构损伤和功能障碍，引起严重后果。当机体出现各种临床综合表现时，则称为“再灌流综合征”。常见于：休克、器官或皮肤移植、断肢再植、心脏手术时。炎症小体一、概念是由胞浆内模式识别受体(PRRS)参与组装的多蛋白复合物，是天然免疫系统的重要组成部分。二、作用1、识别病原相关分子模式(PAMPS)或者宿主来源的危险信号分子(DAMPS),招募和激活促炎症蛋白酶CaSPaSe2、活化的CaSPaSe切割ILTB和IL-18的前体，产生相应的成熟细胞因子。炎症